2023-08-23辽宁普兰店M 4.6地震震源参数测定及发震构造初判

2023-08-2318:19辽宁省大连市普兰店区发生M 4.6地震,为准确描述本次地震的震源特征,探讨其孕育和发震机理,本文通过测定地震的震源深度,反演震源机制、矩张量及质心深度,给出震源机制中心解;同时分析震源机制与构造应力场的关系,根据小震重定位结果对发震断层面进行拟合,初步确定了本次地震的发震断层。结果表明,普兰店M 4.6地震初始破裂深度为12.0 km,震源机制解参数为节面Ⅰ走向50°,倾伏角75°,滑动角-169°;节面Ⅱ走向317°,倾伏角80°,滑动角-15°,矩震级M W4.8,最优质心深度12 km;地震矩M_(0)为1.796×10^(16)Nm,矩张量解M_(rr)、M_(tt)、M_(pp)、M_(rt)、M_(rp)、M_(tp)分别为-0.004、0.946、-0.942、0.017、-0.305、-0.125;中心解参数为节面Ⅰ走向47.03°,倾伏角79.04°,滑动角-168.15°;节面Ⅱ走向314.75°,倾伏角78.37°,滑动角-11.19°。构造应力场作用在中心解节面Ⅰ上的相对剪应力为0.877,相对正应力为-0.544;投影于节面Ⅱ上的相对剪应力为0.911,相对正应力为0.161。拟合的断层面走向148.91°,倾伏角89.85°,其在构造应力体系下的滑动角为26.47°。综合分析认为,普兰店M 4.6地震发生在NW向普兰店-长海构造带,是沿应力场最优节面以左旋走滑为错动方式的天然地震。

基于全转录组测序探讨褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的机制

目的全转录组测序检测神经胶质瘤细胞非编码RNA(ncRNA)表达谱并构建ceRNA网络,揭示ncRNA参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。方法0、2、4、6、8 mmol·L^(-1)褪黑素干预神经胶质瘤细胞24、48、72 h,CCK-8检测褪黑素对细胞增殖的抑制作用;0、4 mmol·L^(-1)褪黑素干预U251细胞24h后,全转录组测序检测差异表达miRNA(DEmiRNA)、lncRNA(DElncRNA)、mRNA(DEmRNA),对DEmRNA进行GO和KEGG富集分析;构建ceRNA网络,采用qRT-PCR验证ceRNA关键基因表达。结果褪黑素呈时间-剂量依赖性抑制神经胶质瘤细胞增殖;全转录组测序筛选出0 mmol·L^(-1)与4 mmol·L^(-1)褪黑素组DEmRNA 5049个、DElncRNA 635个、DEmiRNA 146个;DEmRNA主要富集在铁死亡、mTOR信号通路、FoxO信号通路、细胞周期等癌症相关信号通路;ceRNA网络包含4个lncRNA、3个miRNA和48个mRNA,qRT-PCR验证U251细胞hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p、LINC00707和SLC16A1-AS1表达与测序结果一致,U87细胞的基因表达与测序结果基本一致。结论褪黑素通过ncRNA差异表达,影响癌症相关信号通路,进而抑制神经胶质瘤细胞增殖;LINC00707、SLC16A1-AS1、hsa-miR-129-5p、hsa-miR-362-5p构成的ceRNA网络可能参与褪黑素抑制神经胶质瘤细胞增殖的分子机制。

基于扩展型活性膜系统的彩色图像分割方法

为克服优化算法易陷入局部最优和收敛速度慢的局限,提高扩展膜系统在图像处理领域的优化性能,提出一种基于扩展型活性膜系统(P system)的改进北方苍鹰优化(improved northern goshawk optimization,INGO)算法——PINGO.采用北方苍鹰优化算法作为基本膜中的进化规则,通过更新苍鹰的状态进化基本膜中的对象,将INGO算法作为局部进化规则来进化子膜中的对象.该系统根据活性膜自身的特点在基本膜中溶解或产生子膜,通信规则用于实现不同膜之间的信息交换与共享,避免算法陷入局部最优.在数据集BSD300和BSD500上,分别采用海鸥优化(seagull optimization algorithm,SOA)算法、灰狼优化(grey wolf optimizer,GWO)算法、INGO算法和PINGO算法,对不同优化阈值个数的图像进行分割.结果表明,PINGO算法在分割后的图像上的峰值信噪比均优于其他算法,特征相似度最优值也占了83%,在保持色彩与纹理的同时提高了分割的准确性.研究结果表明了所提彩色图像分割方法的有效性.

珊瑚状Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC异质结电极高效催化Li-CO_(2)电池

以ZIF-8为基底并在其框架结构中原位引入金属Mo,进行高温煅烧处理,成功得到多孔富缺陷碳基底耦合的Mo_(2)C和Mo_(3)P异质结(Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC)催化剂,Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC呈现出较大的比表面积和充分的活性位点,更重要的是诱导Mo向低价态δ(0<δ<4)过渡,改变材料表面电荷分布,增强的局域电荷位点Mo^(δ+)显著增加缺陷和活性位点,双价态Mo^(δ+)-Mo^(6+)位点构建出有利于CO_(2)吸-脱附,锂离子及电子迁移输运路径,在CO_(2)RR过程中稳定两电子产物Li_(2)C_(2)O_(4),并防止歧化成四电子产物Li_(2)CO_(3)。Mo_(2)C/Mo_(3)P@NC优异的催化特性驱动锂-二氧化碳电池遵循两电子反应路径(2Li^(+)+2CO_(2)+2e-→Li_(2)C_(2)O_(4)),电池充电电位和极化情况显著缓解,全放电容量高达10538m Ah/g,可逆充电容量为10521m Ah/g,库仑效率提升到99.8%;在电流密度为100m A/g下充电-放电电位差仅为0.7V,能以较小的电位差稳定循环1100h。

考虑碳-绿证市场耦合的多虚拟电厂电-碳P2P交易模型

为了探索多市场交易下虚拟电厂(VPP)之间的点对点(P2P)交易模式,提出一种考虑碳-绿证市场耦合的多VPP电-碳P2P交易模型。建立包含光伏、储能、中央空调、碳捕集机组和用户负荷的多VPP聚合模型,建立绿证-碳配额耦合的VPP交易模型;在此基础上,基于合作博弈理论,建立多VPP社会效益最大化模型,采用交替方向乘子法对模型进行分布式求解,并建立非对称纳什议价模型对合作剩余利润进行分配;通过算例分析验证所提模型能在提升经济效益的同时,减少VPP的CO_(2)排放量。

下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究下调LINC00963靶向miR-511-3p对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及可能机制。方法:采用qRT-PCR检测正常皮肤细胞HaCaT和皮肤鳞状细胞癌细胞A431、SCL-1中LINC00963、miR-511-3p的表达。应用双荧光素酶实验验证LINC00963、miR-511-3p的靶向关系。A431细胞分别转染si-LINC00963及其阴性对照(si-NC)、miR-511-3p及其阴性对照(miR-NC)、si-LINC00963+anti-miR-NC及si-LINC00963+anti-miR-511-3p,采用MTT和Transwell法分别评估细胞增殖和迁移、侵袭能力,采用Western blot法检测PCNA、MMP2、MMP9蛋白的表达。结果:与HaCaT相比,A431、SCL-1中LINC00963表达水平上调,miR-511-3p表达水平下调(P<0.05)。LINC00963可靶向负调控miR-511-3p(P<0.05)。下调LINC00963或过表达miR-511-3p降低细胞增殖率,减少迁移细胞数、侵袭细胞数,降低PCNA、MMP2、MMP9蛋白表达;抑制miR-511-3p可逆转下调LINC00963对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论:下调LINC00963可能通过上调miR-511-3p的表达抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭。

中医药防治乳腺癌相关信号通路的研究进展

乳腺癌(Breast cancer,BC)是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率已高居国内外女性癌症的榜首。现如今虽然乳腺癌的防治研究取得了长足的进步,出现了诸如手术、放化疗及免疫治疗等治疗手段,但治疗过程中往往可能出现诸多并发症,严重者可能影响患者的生活质量,危害患者的身心健康,甚至危及生命。中医学理论认为,乳腺癌属于“乳岩”,系因“邪盛正衰、蓄结成石”,其治疗手段颇为丰富,如针灸、推拿、膏引等。近年来,中医药防治乳腺癌受到了各界的广泛关注,越来越多的研究表明在乳腺癌的防治过程中,中医药存在减轻放化疗不良反应,降低患者耐药性,有效控制病情,减少并发症等诸多优点,因此越来越多的研究者投入到中医药防治乳腺癌的研究中,以期丰富乳腺癌的防治手段、减轻相关治疗产生的不良反应。然而,目前中医药防治乳腺癌的作用机制尚未完全阐明,其作用机制是否与乳腺癌相关信号通路(如Wnt、P13K/PTEN/AKT等)有关仍需大量临床及实验研究去证实。因此,对近年来中医药干预相关信号通路防治乳腺癌的国内外研究现状进行总结,探明中医药在乳腺癌防治中的作用及机制,以期为后继的科研工作者提供研究方向。

circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系

目的:探讨circ_0044516与miR-338-3p在肝癌组织中的表达及其与肝癌细胞转移的关系。方法:取58例肝癌患者术中切除肝癌组织及癌旁正常肝组织,qRT-PCR法检测circ_0044516、miR-338-3p的相对表达量;分析circ_0044516表达与肝癌患者临床病理参数的关系;采用Kaplan-Meier法分析circ_0044516表达与肝癌患者预后的关系。双荧光素酶报告实验检测circ_0044516与miR-338-3p的靶向调控作用。体外培养人肝癌细胞Huh-7,分为小干扰circ_0044516(si-circ_0044516)组及其阴性对照(si-NC)组2组,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组、si-circ_0044516+抑制剂阴性对照(I-NC)组2组;分别采用CCK-8法、Transwell实验检测细胞增殖率、迁移细胞数及侵袭细胞数。结果:与癌旁正常肝组织比较,肝癌组织中circ_0044516的相对表达量升高,miR-338-3p的相对表达量降低(P<0.05)。circ_0044516高表达肝癌患者门静脉侵犯占比高、Edmondson分级增加、TNM分期升高(P<0.05)。circ_0044516低表达患者预后较好(P=0.021)。circ_0044516可靶向调控miR-338-3p的表达。干扰circ_0044516表达可降低细胞增殖率,减少迁移及侵袭细胞数;与si-circ_0044516+I-NC组比较,si-circ_0044516+miR-338-3p抑制剂组细胞增殖率升高,迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05)。结论:干扰circ_0044516表达可通过促进miR-338-3p表达而抑制肝癌细胞增殖、迁移及侵袭。

急性呼吸窘迫综合征新生儿血清miR-138-5p和miR-574-5p水平的变化及临床意义

目的 探讨新生儿急性呼吸窘迫综合征(nARDS)患儿血清miR-138-5p和miR-574-5p表达水平的变化及临床意义。方法 收集2018年9月~2023年8月武汉科技大学附属孝感医院新生儿科收治的nARDS患儿112例作为观察组,并根据预后分为预后良好组(n=98)和预后不良组(n=14);选择同期出生的足月健康新生儿104例作为对照组。定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清miR-138-5p和miR-574-5p的表达水平;ROC曲线分析血清miR-574-5p,miR-138-5p水平对nARDS患儿预后的诊断价值;多因素Logistic回归分析影响nARDS患儿预后不良的因素。结果与对照组比较,观察组血清miR-574-5p表达水平(1.72±0.23 vs 1.04±0.17)升高,miR-138-5p表达水平(0.55±0.08vs 1.02±0.16)降低,差异具有统计学意义(t=24.557,25.597,均P <0.05);与预后良好组比较,预后不良组血清miR-138-5p表达水平(0.41±0.06 vs 0.57±0.08)降低,miR-574-5p表达水平(2.07±0.25 vs 1.67±0.19)升高,差异具有统计学意义(t=7.188,7.069,均P <0.05);预后不良组产妇年龄、宫内窘迫、羊水异常比例较预后良好组升高,差异具有统计学意义(t=5.359,4.257,6.577,均P <0.05)。miR-574-5p是nARDS患儿预后不良的独立危险因素,miR-138-5p是保护因素(均P <0.05)。血清miR-138-5p,miR-574-5p单独及联合诊断nADRS患儿预后不良的AUC(95%CI)分别为0.793(0.706~0.864),0.898(0.826~0.947)和0.931(0.867~0.970),二者联合预测优于miR-138-5p,miR-574-5p各自单独诊断(Z=2.151,1.982,均P <0.05)。结论 nARDS患儿血清miR-138-5p表达水平降低,miR-574-5p表达水平升高,二者对nARDS患儿预后不良具有一定的诊断价值。

真武汤介导lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭进程的机制研究

目的:探讨真武汤通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴抑制慢性心力衰竭(CHF)进程的机制。方法:将雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性对照组和真武汤低、中、高剂量组,每组各10只。除对照组外,其余各组采用腹腔注射阿霉素的方法建立CHF模型,阳性对照组给予美托洛尔灌胃,真武汤低、中、高剂量组给予真武汤(生药含量6、12、18 g/kg)灌胃。检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS),血清脑钠肽(BNP)水平,心脏体重比,心肌病理改变,心肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及lncRNA NEAT1、miR-31-5p、IGFBP7表达水平。培养大鼠心肌H9c2细胞,采用双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结果:与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的LVEF、LVFS增加,血清BNP水平降低(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌TNF-α、IL-1β、MDA水平降低,SOD水平增加(P<0.05);与模型组比较,真武汤低、中、高剂量组的心肌lncRNA NEAT1、IGFBP7表达降低,miR-31-5p表达增加(P<0.05)。H9c2心肌细胞中,lncRNA NEAT1靶向miR-31-5p、miR-31-5p靶向IGFBP7。结论:真武汤可能通过lncRNA NEAT1/miR-31-5p/IGFBP7分子轴改善CHF大鼠心功能并减轻炎症反应、氧化应激反应。

基于可选休假和优先权Geo/G/1重试排队的P2P网络分析

该文旨在根据P2P网络中节点状态的动态变化,构建一个排队模型,以精确模拟节点在系统中的动态趋势.基于这一模型框架,建立了一个带二次可选休假、优先权和不耐烦请求节点的Geo/G/1重试排队系统.利用嵌入Markov链的方法,构造相应维数的Markov链,分析网络系统中各个节点状态的一步转移概率;利用补充变量法推导系统满足的平衡方程组,通过求解平衡方程组得到网络系统中各类节点的性能指标.通过调整不同参数,验证系统的性能指标随参数的变化趋势.

教育领域辅助技术服务体系研究

目的本研究基于世界卫生组织(WHO)和联合国教科文组织(UNESCO)的相关政策文件,探讨教育领域辅助技术服务体系的核心内容、结构要素及实施路径。方法系统分析WHO和UNESCO的相关政策文件,包括WHO《全球辅助技术合作计划(GATE)》和UNESCO《教育2030行动框架》,基于WHO辅助技术服务的5P模式(政策、产品、人员、服务提供和场所)对教育情境下的辅助技术服务体系进行系统探讨。结果教育领域辅助技术服务体系是一个多维度、综合性服务体系。完善的政策法规是体系有效运行的基石。辅助技术产品是体系的核心组成部分,涵盖各种硬件、软件和辅助工具等;产品的可及性、可负担性、适用性和易用性是影响其有效应用的关键因素。专业人员是体系有效运行的保障,包括经过专业培训的教师、康复治疗师、技术人员、社工等;人员的专业能力、服务意识和跨专业协作能力至关重要。完善的服务提供机制是体系有效运行的关键,包括需求评估、适配、培训、维护、跟踪和支持等环节;服务的及时性、有效性和个性化程度直接影响最终效果。适宜的教育场所和环境是服务体系有效运行的保障;无障碍的校园环境、配备必要设备的教室和资源中心等是服务体系的重要组成部分。结论构建符合中国国情的教育辅助技术服务体系,需要基于5P模式,制定和完善国家层面的辅助技术相关法律法规和标准,加大资金投入,建立统一的评估和监管体系。加强产品研发和推广,提高产品的适配性和易用性。建立多层次、多学科的专业人员培训体系,提高现有人员的专业能力和服务水平。优化服务提供机制,建立以学生为中心的个性化服务模式。将无障碍教育环境建设与辅助技术服务体系建设融合发展,加快推进校园无障碍环境建设,配备必要的设备和资源。

PTEN及ERG在前列腺导管内癌中表达的意义研究

目的探讨PTEN缺失和ERG阳性表达在前列腺导管内癌(IDC-P)发生发展过程中的意义。方法收集45例IDC-P作为观察组,60例无IDC-P区域的前列腺癌(Gleason评分≥7)作为对照组,分别进行ERG和PTEN免疫组化染色,对比ERG和PTEN蛋白在两组病例中的表达频率。结果观察组IDC-P及其邻近的前列腺癌中PTEN缺失和ERG阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05),相邻前列腺癌PTEN缺失,IDC-P区域PTEN也缺失,相邻前列腺癌ERG阳性表达,IDC-P区域ERG也阳性表达;观察组中PTEN缺失频率显著高于对照组(P<0.05),两组中ERG阳性表达频率差异无统计学意义(P>0.05),观察组中PTEN缺失合并ERG阳性表达的频率显著高于对照组(P<0.05);观察组不同肿瘤T分期组中PTEN缺失及ERG阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),而不同肿瘤Gleason评分、前列腺外扩展、精囊腺侵犯、淋巴结转移及生化复发分组中的表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论IDC-P是相邻浸润性前列腺癌沿导管扩散浸润的过程,PTEN缺失与ERG阳性表达可能促进这一过程,且两者相互作用,共同促进IDC-P的发生发展,PTEN及ERG有望成为IDC-P临床管理的参考指标及治疗的靶点。

血清miR-93-3p、TLR4表达水平对脑出血患者认知功能障碍的预测价值

目的分析血清miR-93-3p、Toll样受体4(TLR4)表达水平对脑出血(ICH)患者认知功能障碍的预测价值。方法选取本院2021年8月~2023年8月收治的132例ICH患者为ICH组,同期体检健康者130例为健康组,比较两组血清miR-93-3p、TLR4水平,并通过Pearson法分析血清miR-93-3p与TLR4的相关性。根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)将ICH患者分为障碍组(40例)和无障碍组(92例),比较两组患者血清miR-93-3p、TLR4、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平;采用多因素Logistic回归分析ICH患者认知功能障碍的影响因素;采用ROC曲线分析血清miR-93-3p、TLR4水平预测ICH患者认知功能障碍的价值。结果ICH组血清miR-93-3p水平低于健康组,TLR4水平高于健康组(P<0.05);miR-93-3p与TLR4呈负相关(r=-0.350,P<0.001)。障碍组患者血清miR-93-3p水平低于无障碍组,TLR4、IL-6、CRP水平高于无障碍组(P<0.05);多因素Logistic回归分析表明,miR-93-3p水平降低,TLR4、IL-6、CRP水平升高是ICH患者认知功能障碍的危险因素(P<0.05)。血清miR-93-3p、TLR4水平预测ICH患者认知功能障碍的AUC值分别为0.882、0.884,而二者联合预测的AUC值为0.954,两者分别与联合预测比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清miR-93-3p、TLR4水平可能与ICH患者认知功能障碍有关,二者联合检测可能对ICH患者的认知功能障碍具有较好的预测价值。

气动力循环井强化Fe^(2+)/O_(2)/配体高级氧化体系修复对硝基酚污染地下水

本研究将气动力循环井(GCW)与Fe^(2+)活化O_(2)的高级氧化体系耦合,在持续补充地下水含氧量的同时实现修复药剂的高效传输和均匀分布,以强化Fe^(2+)/O_(2)/配体高级氧化体系的修复效果.通过二维模拟槽实验,结合示踪染色等可视化手段,明确了GCW作用下地下水流场的变化规律和溶质传输强化效果.在此基础上,选取三聚磷酸钠(STPP)为配体,通过井内注入药剂的方式,考察了高级氧化体系修复对硝基酚(PNP)污染含水层的效果.结果表明,GCW实现了对药剂的高效传输、为高级氧化反应提供充足的O_(2),在GCW强化作用下,整个模拟槽内PNP均有降解,15h平均降解率达62%,成果为有机污染地下水的高效修复提供了新的思路.

LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探究长链非编码RNA LINC00839调节miR-625-5p/MSI1轴对子宫内膜癌(EC)细胞恶性生物学行为的影响。方法采用实时定量PCR检测EC组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p、MSI1 mRNA表达水平。以Ishikawa细胞为研究对象,采用生物信息学、双萤光素酶报告基因实验、RNA结合蛋白免疫沉淀实验验证LINC00839、MSI1与miR-625-5p的靶向关系;采用CCK-8、集落形成、流式细胞术、Transwell实验检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭,采用Western blotting检测MSI1、Bcl-2、Bax、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平。体内成瘤实验验证LINC00839对裸鼠移植瘤的影响。结果 EC组织中LINC00839、MSI1 mRNA表达水平升高,miR-625-5p表达水平下降(P <0.05);LINC00839、MSI1可靶向作用于miR-625-5p。LINC00839敲低或miR-625-5p过表达抑制细胞恶性生物学行为(P <0.05)。抑制miR-625-5p表达或过表达MSI1,可逆转LINC00839敲低或miR-625-5p过表达对细胞恶性生物学行为的抑制作用(P <0.05)。LINC00839敲低可抑制移植瘤的体积和质量,升高miR-625-5p表达水平,抑制MSI1表达水平。结论 LINC00839可靶向调节miR-625-5p/MSI1轴,调控EC细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。

AECOPD患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清miR-128-3p水平对病情严重程度及预后的预测价值。方法选取2021年6月至2023年3月该院急诊留观或急诊重症监护室(EICU)的60例AECOPD患者作为研究组,根据肺功能和血气状态分为重度组和非重度组;另选取同期30例COPD稳定期患者作为对照组。比较各组实验室指标、血清miR-128-3p水平及肺功能相关指标,并分析miR-128-3p对病情严重程度及预后的预测价值。结果重度组与非重度组血清miR-128-3p、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、中性粒细胞(NEUT)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、二氧化碳分压(PaCO_(2))均高于对照组,重度组均高于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05);重度组与非重度组淋巴细胞(LYM)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/FVC、FVC占预计值百分比(FVC%pred)、FEV_(1)预计值百分比(FEV_(1)%pred)、血氧分压(PaO_(2))、血氧饱和度(SaO_(2))均低于对照组,重度组低于非重度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组血清miR-128-3p高于预后良好组,FVC、FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、FVC%pred、FEV_(1)%pred低于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清miR-128-3p与GOLD分级呈正相关(r=0.916,P<0.001)。血清miR-128-3p预测AECOPD患者病情严重程度和预后的曲线下面积(AUC)分别为0.736、0.905,对应灵敏度分别为80.06%、93.28%,特异度为73.46%、95.04%。结论AECOPD患者血清miR-128-3p水平较稳定期患者明显上调,且随着病情的加重而升高,血清miR-128-3p可能参与AECOPD病情的加重及预后恶化,可作为评估病情和预后的辅助标志物。

LINC00839对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响及机制

目的 探究LINC00839调节miR-625-5p/胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)轴对子宫内膜癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 获取46例子宫内膜癌患者的癌组织及癌旁组织,体外培养子宫内膜癌细胞HEC-1B、Ishikawa、RL95-2及人子宫内膜上皮细胞(HEEC),检测组织和细胞中LINC00839、miR-625-5p和CPEB4表达水平。将HEC-1B细胞分为HEC-1B组(常规培养)、sh-Ctrl组(转染sh-Ctrl)、sh-LINC00839组(转染shRNA-LINC00839)、anti-miR-625-5p组(转染shRNA-LINC00839和miR-625-5p抑制物)、anti-NC组(转染shRNA-LINC00839和inhibitor-NC)。比较各组HEC-1B细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力,并测定CPEB4和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达。分析LINC00839与miR-625-5p、miR-625-5p与CPEB4的靶向关系。结果 子宫内膜癌组织中LINC00839、CPEB4的mRNA表达和CPEB4蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),miR-625-5p表达低于癌旁组织(P<0.05)。与HEEC细胞相比,Ishikawa、RL95-2和HEC-1B细胞中LINC00839、CPEB4 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),miR-625-5p表达降低(P<0.05)。与sh-LINC00839组、anti-NC组比较,HEC-1B组、sh-Ctrl组、anti-miR-625-5p组HEC-1B细胞的N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、CPEB4蛋白表达和24 h吸光度、迁移和侵袭细胞数升高/增加(P<0.05),E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达和细胞凋亡率降低(P<0.05)。LINC00839和miR-625-5p、miR-625-5p和CPEB4之间存在结合位点,具有靶向调控关系。结论LINC00839与子宫内膜癌细胞恶性生物学行为有关,干扰LINC00839表达可抑制HEC-1B细胞增殖、侵袭与迁移,促进凋亡,其作用机制可能是通过调控miR-625-5p/CPEB4轴实现。

基于P3HT的有机薄膜晶体管环境稳定性提升

电子设备领域对高稳定性有机薄膜晶体管(OTFT)的需求日益增长。为了解决有机材料在环境因素作用下影响晶体管稳定性的问题,制备了一种新型OTFT,并同时采用两种方法来提高其环境稳定性:对晶体管进行表面钝化处理,利用钝化层的高化学稳定性隔绝空气中的氧分子和水分子;利用聚(3-己基噻)(P3HT)共混聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)有源层获得高抗氧化性和抗水解能力。测试结果表明,经过60d后器件载流子迁移率仅降低到原始值的87.91%,电流开关比降低到原来的81.90%,说明本文提出的环境稳定性提升方法优于其他方法。

OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在糖尿病性骨质疏松症中的作用研究进展

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系统中最常见的慢性并发症。DOP起病隐匿,症状不典型,在疾病早期容易被忽视,致残率和致死率较高。已有研究发现OPG-RANKL-RANK轴是调节破骨细胞分化成熟和骨吸收的关键因子,可通过介导不同的信号通路调节骨代谢,如调控破骨细胞生成分化的P38 MAPK信号通路,因此,进一步研究了解OPG-RANKL-RANK轴与P38 MAPK信号通路的关系可为DOP的防治提供新思路。该文综述OPG-RANKL-RANK轴介导P38 MAPK信号通路调控破骨细胞在DOP中的作用机制,为临床治疗DOP提供新的研究方向。