希夏邦马峰地区始新世地壳加厚和隆升过程

中新世中期之前喜马拉雅山脉的隆升历史和深部动力机制,还存在极大的争议、缺乏基本的数据约束。喜马拉雅造山带核部高级变质岩的埋藏和折返过程可以约束地壳加厚和山脉隆升过程,但是现有的变质记录主要为渐新世晚期-中新世中期,始新世变质作用的分布范围、形成过程和地质意义仍然未被充分挖掘。本文首先厘定了希夏邦马峰(8027m)山体的基本岩石组成:下部为高喜马拉雅正/副片麻岩,上部为肉切村群变粒岩及贯入其中的淡色花岗岩席。进一步对1964年希夏邦马峰登山科考采集的眼球状片麻岩进行了变质作用相平衡模拟和独居石微区原位U-Th-Pb定年,确定了始新世变质记录的P-T-t演化轨迹:M1阶段中P/T型变质压力峰期,条件为~1.0GPa、~740℃(~22℃/km),变质年龄为~37Ma;后近等温降压至M2阶段低P/T型变质温度峰期,条件为0.5~0.4GPa、~760℃(45~57℃/km),变质年龄为~25Ma;在~18Ma左右冷却至固相线以下。希夏邦马峰~37Ma的中P/T型变质和地壳加厚事件与北喜马拉雅穹隆、高喜马拉雅主体、前陆飞来峰等地区的记录一致(40~37Ma,20~25℃/km),表明印度-亚洲初始碰撞约20Myr后中上地壳被堆叠埋藏至>33km以下,发生了广泛的整体性加厚和深熔作用。该事件与喜马拉雅内陆残留海最终退却的时间吻合,是喜马拉雅山脉初始隆升的诱因。喜马拉雅山脉不是晚新生代以来隆升的,而是经历了自始新世中期以来的长期地壳堆叠和隆升过程。

电力P2P交易中计及社会福利的产消者合作联盟

随着分布式清洁能源发电技术的发展,传统电力用户逐渐转变为电能产消者,并可采用合作联盟形式参与电力P2P(peer to peer)交易,促进分布式清洁能源就地消纳。该文通过从源端和传输端分别核算碳减排量的方法,构建一类考虑经济效益和环境效益的社会福利函数,研究分布式电能产消者通过合作联盟形式实现社会福利最大化的途径。设计一种依据产消者对联盟社会福利贡献值分配合作剩余的机制,激励产消者合作的积极性以维持联盟的稳定。算例分析表明:相较于P2G(peer-to-grid)交易和非合作P2P交易,产消者以合作联盟方式参与电力P2P交易的社会福利分别提升了62.62%、33.79%。因此,以市场化的方式组建合作联盟参与电力P2P交易并合理分配利益,可挖掘分布式清洁能源就地消纳的潜力,促进能源消费的绿色低碳转型。

基于分形维数的高速铁路地震预警系统地震P波震相识别方法

为更好保障高速铁路的运营安全,高速铁路地震预警系统的实施十分必要。5级以下的小震事件占据地震事件的95%以上,提高高速铁路预警系统在小震震相识别的速度与精度能有效保障高铁安全运营。提出一种基于分形维数的地震震相识别算法,优化传统分形维数的计算方法,提高分形维数的计算速度。引入分形斜率曲线并划分为4个阶段,分析临界点的分形斜率特征,通过识别分形斜率极值时刻判断地震波精准到达时刻。提出的算法平均误差达到0.006 3 s,标准差达到0.043 8 s,满足高速铁路地震预警系统的时效性和准确度要求。

活性金属Ni d电荷密度对Ni_(2)P/Al_(2)O_(3)催化剂菲加氢性能的影响

高温煤焦油中菲含量高,将菲深度加氢饱和得到全氢菲,可提升菲利用率,且全氢菲密度大,热值高,可作为喷气燃料理想组分。然而,在菲加氢反应过程中菲与中间加氢产物的竞争吸附不利于菲在催化剂上吸附活化,且对称八氢菲进一步加氢是菲加氢饱和过程的速控步骤,其吸附活化困难不易解决,催化剂活性难以满足加氢需求。根据稠环芳烃与过渡金属间π络合吸附机理,在反应物吸附活化过程中,稠环芳烃分子和活性金属分别充当电子供体和电子受体,故Ni基催化剂中活性金属Ni处于缺电子状态时利于生成全氢菲,但关于Ni缺电子量及其电子结构如何影响催化剂菲、对称八氢菲加氢性能的原因需进一步探究。此外,基于负载型Ni_(2)P催化剂稳定性高、耐硫、耐氮性强等优势,采用次磷酸盐歧化法通过调变P/Ni物质的量比制备具有不同Ni d电荷密度的Ni2P/Al_(2)O_(3)催化剂,考察Ni d电荷密度对菲、对称八氢菲吸附和反应性能的影响规律。结果表明,在320℃、5 MPa、空速1 309 h-1反应条件下,Ni-2.5P/Al_(2)O_(3)催化剂转换频率fTO最高(44.64×10^(-3)s^(-1))。通过吸附活化熵描述菲、对称八氢菲与催化剂表面间相互作用强度,发现菲、对称八氢菲在不同Ni-xP/Al_(2)O_(3)催化剂表面吸附强度不同。通过定量计算Ni d电荷密度,明确了Ni2P/Al_(2)O_(3)催化剂用于菲加氢反应时适宜Ni d电荷密度约-0.24 e,对称八氢菲加氢反应适宜的Ni d电荷密度约-0.05 e。

禽白血病病毒p27抗原ELISA检测试剂盒的比较与评估

为了更好地进行禽白血病监测与净化,研究使用由蛋清、细胞培养物、胎粪等多种样品组成的样品盘对7种禽白血病病毒(Avian leukosis virus,ALV)p27抗原ELISA检测试剂盒(国产试剂盒DA、DB、DC,进口试剂盒IA、IB、IC、IDEXX)进行比较。结果显示:从分析特性上看,试剂盒分析特异性均较好,未观察到与其他常见禽源病毒的交叉反应;与IDEXX相比,DA、IA的分析敏感性较高,DB、IC其次,DC、IB较低,对于ALV不同亚群,各种试剂盒分析敏感性差异可达2~3个稀释度;从诊断特性上看,与IDEXX相比,DB、DC和IC的诊断敏感性和诊断特异性均高于90%;DA、IA和IB与IDEXX的诊断敏感性和诊断特异性均高于80%;各试剂盒对于不同类型样品(DF-1细胞培养物、蛋清、胎粪)的诊断敏感性和诊断特异性存在差异;从重复性上看,DA和IA的批内变异系数均在15%以内。综上所述,与IDEXX相比,当前国产p27抗原ELISA检测试剂盒DA和DB、进口p27抗原ELISA检测试剂盒IA和IC的各项性能可满足禽白血病净化各阶段对不同类型样品的检测需求。

基于电磁时间反演P范数判据的配电网故障定位

目前电磁时间反演(electromagnetic time reversal,EMTR)多应用在单一线路故障定位,且现有判据在高阻抗接地情况下效果不理想。针对上述问题,基于EMTR故障定位原理和均匀传输线理论推导了传播过程中线路故障信号与测量信号的传递函数,根据传递函数的相关性提出了P范数判据。利用ATP-EMTP搭建10 kV配电网线路,对比了2范数与P范数判据在复杂配电网中的定位性能,并验证了所提判据在混合配电网线路的适用性。最后,分析了配电网发生低阻抗及高阻抗接地故障下P范数判据的鲁棒性。仿真结果表明,该方法在过渡电阻高达3 kΩ的情况下能准确定位,且定位精度高,受噪声、故障类型和采样频率的影响小。

新风胶囊抑制软骨细胞炎症和细胞外基质降解:基于调控miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴

目的探讨新风胶囊(XFC)对白介素(IL)-1β诱导的软骨细胞功能的影响及作用机制。方法构建IL-1β诱导的软骨细胞炎症模型;SD大鼠灌胃制备XFC含药血清。细胞增殖实验(CCK-8)和流式细胞术筛选最佳XFC含药血清浓度;双荧光素酶报告分析miR-502-5p和TRAF2的靶向关系。构建miR-502-5p抑制表达质粒(inhibitor)及阴性对照组,转染至软骨细胞中。分为对照组(NC),IL-1β组,XFC组,IL-1β+NC-inhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor,IL-1β+miR-502-5pinhibitor+XFC最佳含药血清组,酶联免疫吸附试验(ELASA)检测IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4、IL-10的水平。逆转录PCR(RT-PCR)、蛋白质免疫印迹实验(WB)、免疫荧光法检测Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、软骨蛋白聚糖抗体(ADAMTS5)和miR-502-5p/TRAF2/NF-κB基因的表达。结果与NC组相比,IL-1β组中软骨细胞活力下降,细胞凋亡率升高,且miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降,IL-1β、TNF-α和ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高(P<0.05)。筛选得出20%XFC为最佳含药血清浓度。与IL-1β组相比,XFC含药血清干预后,软骨细胞活力升高,细胞凋亡率下降,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κBp65表达下降,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达升高(P<0.05)。与NC-inhibitor相比,转染miR-502-5p inhibitor后,IL-1β、TNF-α、ADAMTS5、MMP13、TRAF2、NF-κB p65表达升高,miR-502-5p、IL-4、IL-10和COL2A1表达下降;与miR-502-5pinhibitor相比,将miR-502-5pinhibitor转染的软骨细胞和最佳XFC含药血清共培养后,XFC含药血清能逆转miR-502-5p抑制状态对软骨细胞炎症和ECM的影响。结论XFC抑制软骨细胞炎症、细胞外基质降解,减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤,其机制可能是通过调节miR-502-5p/TRAF2/NF-κB轴。

芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响

目的 研究芪红散对巨噬细胞分化及炎症水平的影响及其机制。方法 将单核细胞在PKC激活剂(PMA)的诱导下转化为巨噬细胞。仅使用PMA诱导的细胞定义为M0组,使用脂多糖(LPS)和γ干扰素(IFN-γ)诱导处理的细胞定义为M1组,在使用LPS和IFN-γ诱导处理的基础上加入低剂量以及高剂量芪红散进行干预的两组分别定义为M1+芪红散-L组以及M1+芪红散-H组。分别采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹试验(WB)检测4组细胞的增殖、凋亡、迁移情况和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、p50、p-p65水平。结果 与M0对比,M1组增殖、迁移、CD86^(+)分化比例、TNF-α、IL-6、p50及p-p65水平显著增加(P均<0.05),CD206^(+)分化比例、IL-10水平显著降低(P均<0.05)。与M1组比较,M1+芪红散-L组与M1+芪红散-H组CD86^(+)分化比例、TNF-α、IL-6表达水平均降低(P<0.05),且M1+芪红散-H组TNF-α及IL-6表达水平明显低于M1+芪红散-L组(P<0.05),IL-10表达水平明显高于M1+芪红散-L组(P<0.05)。与M1组比较,M1+芪红散-H组p50及p-p65表达水平均降低(P<0.05),M1+芪红散-L组206^(+)分化显著升高(P<0.05)。结论 芪红散可有效地减少巨噬细胞的CD86^(+)型分化,抑制炎症信号通路核因子-κB(Nuclearfactor kappaB,NF-κB)的激活从而降低炎症因子的表达,减轻炎症反应。

聚酪氨酸/纳米金电化学传感器检测水环境中环丙沙星

利用聚酪氨酸有机薄膜负载金纳米粒子作为检测环丙沙星的基底材料,制备了p-Tyr/AuNP s/Au电化学传感器,对环丙沙星(CFX)表现出良好的电催化性能。用扫描电镜对材料的形貌进行了表征,CFX在该材料表面的反应为二电子转移的受吸附控制的过程。用单因素实验对L-酪氨酸(L-Tyr)单体的浓度、聚合的扫描圈数、金纳米沉积时间、溶液pH值进行了优化。在最优条件下,在6.60×10^(-7)~1.57×10^(-5)mol·L^(-1),ΔI与环丙沙星的浓度呈良好的线性关系,检出限为3.50×10^(-7)mol·L^(-1)(S/N=3)。该电化学传感器具有良好的重复性、稳定性和抗干扰性,可用于实际水体中环丙沙星的测定,加标回收率为95.7%~103.5%。

刈割对滇西北退化高寒草甸植物化学计量特征的影响

为探究环境干扰对退化高寒草甸植物化学计量特征的影响,该研究于2018—2020年对香格里拉市3个退化程度[轻度退化(LD)、中度退化(MD)、重度退化(SD)]的高寒草甸开展刈割试验,进而分析退化高寒草甸植物C、N、P含量、C∶N∶P和N-P幂函数关系在不同刈割年限(0、1、2 a)之间的差异。结果表明:(1)除莎草科P含量外,草甸植物群落、禾本科和杂类草的C、N、P含量在退化程度间无显著差异(P>0.05)。随着刈割年限的增加,退化草甸植物C、N、P含量呈先增后降的趋势(P<0.05)。(2)草甸植物C∶N和C∶P在退化程度间无差异(P>0.05)。从LD到SD,植物群落、莎草科和杂类草的N∶P比先小幅下降再显著上升(P<0.05),禾本科的N∶P未发生显著变化(P>0.05)。(3)随刈割年限增加,草甸植物的C∶N和C∶P呈先降后增、N∶P呈先增后降的趋势。刈割0 a时,莎草科的C∶P和N∶P显著高于杂类草(P<0.05),与植物群落和禾本科无差异(P>0.05);刈割1 a和2 a时,莎草科的C∶P和N∶P高于植物群落和其他功能群(P<0.05);在各刈割年限,植物群落和各功能群植物间的C∶N无差异(P>0.05)。(4)随刈割年限增加,退化草甸植物的N-P幂函数关系由弱变强、幂指数趋于稳定。莎草科的N-P幂指数(小于0.1)与植物群落、禾本科和杂类草的幂指数(稳定在0.19~0.22之间)明显不同。该研究发现,刈割干扰下退化高寒草甸植物生态化学计量特征在退化程度间差异不大,但其随刈割年限增加发生显著变化,这说明滇西北不同退化程度高寒草甸对刈割干扰可能具有相似的响应过程。

肺腺癌中通过靶向CDT1抑制肿瘤生长及其机制研究

目的探讨染色质许可和DNA复制因子1(CDT1)在肺腺癌中的价值及作用机制。方法从TCGA数据库中下载肺腺癌组织及正常肺组织基因表达数据及临床信息,通过R语言进行差异分析、GO分析、独立预后分析、与免疫治疗的相关性分析;采集临床样本通过PCR检测CDT1在肺腺癌及正常组织中表达;流式细胞术检测si-CDT1敲低组及si-NC对照组中细胞增殖及周期的变化;Transwell检测各组侵袭能力的变化;Western blot检测各组CDT1、TPX2、p53的表达变化。结果TCGA数据结果显示CDT1为差异基因,GO分析表明CDT1与细胞周期密切相关,在临床样本中验证了CDT1在肺腺癌组织中高表达;CDT1可以作为预测肺腺癌预后的独立因素,并且与肺腺癌免疫治疗的疗效相关;敲低CDT1并与对照组相比,敲低组细胞增殖能力下降,阻滞在G1期,Transwell的结果表明CDT1敲低组侵袭能力降低;敲低CDT1使TPX2下降,p53表达升高,而过表达CDT1得到了相反。结论证实了CDT1在肺腺癌中高表达并与预后差相关,并通过影响TPX2及p53影响肺腺癌的发生发展。

姜黄素通过抑制乙酰转移酶P300表达促进HeLa细胞凋亡

目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmol/L Cur处理细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR、Western blot法检测E6基因的mRNA和蛋白表达及凋亡相关蛋白、P300和组蛋白的表达;构建沉默质粒shE6和阴性对照质粒shNC转染HeLa细胞,设置shNC,shNC+Cur(40μmol/L),shE6以及shE6+Cur(40μmol/L)四组,以CCK-8、流式细胞术以及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡以及凋亡相关蛋白的表达;构建沉默质粒siP300和阴性对照质粒siNC转染HeLa细胞,RT-PCR、Western blot法分别检测P300的mRNA和蛋白表达、E6的蛋白表达。结果:与未处理组相比,用不同浓度Cur处理HeLa细胞后能显著抑制其活力并可使早期凋亡率增高(P<0.05);Cur处理HeLa细胞后,E6的mRNA及蛋白表达均下调,而敲减E6与未敲减E6的Cur处理组相比,敲减组的早期凋亡率以及促凋亡相关蛋白表达均低于未敲减组(P<0.05);敲减P300后,HeLa细胞中E6蛋白表达降低;而单以Cur处理HeLa细胞后,P300及相关组蛋白表达均下调(P<0.01)。结论:Cur抑制HPV18阳性宫颈癌细胞的活力并促进其凋亡,机制可能与其下调P300而抑制E6蛋白乙酰化有关。

尿苷二磷酸葡萄糖促进三角褐指藻岩藻黄素积累的研究

岩藻黄素(Fucoxanthin)是自然界中丰富的类胡萝卜素,为提高微藻中岩藻黄素的含量,本实验主要通过叶绿素荧光参数法、高效液相色谱法等探究了外源添加不同浓度的尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)对三角褐指藻光合作用能力及岩藻黄素含量的影响。研究表明,150μmol/L UDPG显著提高了三角褐指藻的光合作用能力,促进了三角褐指藻中岩藻黄素积累,其含量达到(9.57±0.81)mg/g,比对照组提高了161.76%。此外,硅甲藻黄素、硅藻黄素、β-胡萝卜素、紫黄质、叶绿素a和叶绿素c 2的含量分别比对照组提高了84.31%、79.73%、164.74%、123.04%、358.35%和2260.09%。研究结果表明,外源添加150μmol/L UDPG可显著促进三角褐指藻积累岩藻黄素。

一种基于高压静电纺丝工艺制备的P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器及其在睡眠监测中的应用

针对日常睡眠监测的需求,提出一种基于高压静电纺丝工艺制备的P(VDF-TrFE)/锆钛酸铅(PZT)压电传感器并对其性能进行了研究。首先,介绍了P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器的制作及封装流程。其次对其灵敏度,频率响应特性,瞬时响应和稳定性等进行了测试。结果表明,该传感器不仅具有良好的微观外貌形态,且相比于纯P(VDF-TrFE)压电传感器0.73 V/N的灵敏度,制备的含30%PZT的P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器灵敏度是纯P(VDF-TrFE)压电传感器的2.5倍,达到了1.78 V/N。此外在低频下能够保持稳定压电输出且具备2 ms较快的响应时间。最后采用自制的P(VDF-TrFE)/PZT压电传感器测量人体心冲击信号,并通过支持向量机(SVM)训练睡眠分期模型实现了对睡眠质量的监测,四分类模型平均准确率达到72.5%,为可穿戴睡眠监测传感器的选择提供了参考。

综合公园空间布局优化的模型构建及实证分析

综合公园作为重要且稀缺的城市公共资源,其合理布局对城市存量更新背景下优化公园体系、增进民生福祉具有重要意义。布局优化模型常用于解决公共服务设施布局问题,新重力P中值模型是一种综合多目标导向、设施供需匹配关系和复杂约束条件的布局优化方法。在辨析新重力P中值模型的基础上,综合考虑供给主体差异和模型求解难度,构建出面向城市综合公园布局优化的改进新重力P中值模型,主要修正内容如下:(1)通过细化供给主体,改良规模分配规则,改进新重力P中值模型未考虑现有公园和新建公园服务供给差异性的局限;(2)引入遗传算法寻优,解决非线性、多约束的复杂设施布局问题,实现模型求解以促进模型在公园实际规划中的推广应用。以苏州市中心城区为例,以多源数据为支撑,将研究尺度下沉至居住区尺度,实证结果表明模型优化后居民至邻近综合公园最大出行成本、平均出行成本和可达性基尼系数等指标均有改善,综合公园空间布局更为合理。研究结果可为综合公园布局规划提供有效决策工具,为公园绿地的精准化布局提供参考。

基于脑电信息的图感认知响应规律及其量化分析方法

“图”是人类感知世界的重要媒介,图感认知是大脑认知思维中平面图元与三维形体间形成有效转换的关键通道,但人脑在接受图形输入、完成认知处理并实现知识输出的过程是认知心理学和脑科学交叉学科。目前缺乏充分的研究方法和理论基础,因此针对图感认知过程不清晰及认知分析方法缺乏等问题,根据认知事件的脑电位相关性理论,以二维投影图和三维模型为图感认知对象,设计脑电认知测试实验并分析P300电位变化情况。结果表明:图感认知相关部位主要为大脑的前半部分左额叶位置;P300电位值可以用于反映大脑的图感认知程度,大脑对图像内容的接受能力越强,P300电位峰值越低。对比不同样本P300电位变化,可对图感认知过程进行分析,形成对图感认知能力的量化分析方法,提高图感认知内容对大脑的输入效率,对揭示图感输入和认知机理具有启示意义,并为图像交互深度应用反馈优化提供有效依据。

miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用

背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。

骨髓间充质干细胞来源外泌体调节大鼠肝细胞凋亡的机制

背景:骨髓间充质干细胞可释放大量外泌体,关于骨髓间充质干细胞来源外泌体对肝细胞凋亡的影响以及具体机制还没有完全阐明。目的:探索骨髓间充质干细胞来源外泌体所携带的miR-21-5p对大鼠肝脏细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:分离大鼠骨髓间充质干细胞,将miR-21-5p NC或miR-21-5p inhibitor转染到骨髓间充质干细胞中,采用超速离心法提取外泌体,命名为(BMSCs+miR-21-5p NC)-Exos,(BMSCs+miR-21-5p inhibitor)-Exos,将外泌体与BRL大鼠肝细胞共培养,观察抑制miR-21-5p表达后对大鼠肝细胞凋亡的影响。通过双荧光素酶报告基因检测验证外泌体中miR-21-5p和PIK3R1之间的靶向关系;TUNEL检测外泌体中miR-21-5p直接靶向PIK3R1激活PI3K/AKT信号通路对BRL大鼠肝细胞凋亡的影响。结果与结论:①双荧光素酶报告系统证实,PI3KR1野生型载体与miR-21-5p mimics共转染293T细胞时的荧光素酶活性显著低于PI3KR1突变型载体共转染组,表明miR-21-5p可靶向结合PIK3R1;②TUNEL检测结果显示:相比于(BMSCs+miR-21-5p NC)-Exos组,(BMSCs+miR-21-5p inhibitor)-Exos处理后BRL肝细胞凋亡率显著增加;与(BMSCs+miR-21-5p NC)-Exos组相比,加入AKT抑制剂LY294002之后,细胞凋亡率显著增加;③结果提示:外泌体可能通过miR-21-5p直接靶向PIK3R1激活PI3K/AKT信号通路抑制BRL大鼠肝细胞凋亡。

磷镁物质的量比对天然水镁石制备的磷酸镁水泥性能的影响

本工作采用无需煅烧的天然水镁石作为镁质原料制备磷酸镁水泥(MPC),主要研究了磷镁物质的量比(P/M)对MPC工作性能、力学性能、物相组成及微观形貌的影响规律。结果表明:随P/M减小,MPC浆体流动度逐渐减小,凝结时间逐渐延长,抗压强度先提高后降低。P/M为1/4时,MPC综合性能较优,此时流动度为110 mm,凝结时间为7 min,1 d和28 d抗压强度分别为20.0 MPa和43.7 MPa。微观试验结果表明,MPC水化产物为MgKPO_(4)·6H_(2)O、Ca_(10)(OH)_(2)(PO_(4))_(2)。MPC水化28 d后,水镁石未完全反应。随着P/M减小,硬化体结构密实度增加,总孔隙率减小。

计及电-碳交易与综合贡献率的多微网合作运行优化策略

多微网协同互联能够提高系统运行的稳定性与可靠性。针对多微网(multi-microgrids,MMG)系统合作运行过程中由于各微网分属于不同的利益主体而产生的微电网之间的电能交易问题、碳交易问题与利益分配问题,提出一种计及电-碳交易与综合贡献率的多微网合作运行优化策略。首先,分析了含点对点(peer-to-peer,P2P)电-碳交易的多微网合作运行架构,并引入碳捕集系统(carbon capture system,CCS)与电转气(power to gas,P2G)装置,建立了微电网系统及设备模型。其次,在单微网模型构建之后,基于纳什议价理论,构建了含P2P电-碳交易的多微网系统合作运行模型,并将非凸非线性的纳什议价问题转化为易于求解的MMG合作成本最小化与支付收益最大化两个子问题。然后,在合作后的利益分配过程中,量化各微电网对MMG的综合贡献程度并计算出各自的综合贡献率,通过综合贡献率来分配各微网的收益。最后,采用交替方向乘子法(alternating direction multiplier method,ADMM)求解,有效保护了各微网隐私。算例分析与方案对比结果表明,所提策略能够实现微网间的P2P电-碳交易,有效降低MMG总运行成本,减少系统的碳排放量,并且采用的利益分配策略公平合理,能够有效提升各微网参与合作运行的积极性。