微小扇头蜱P0基因的克隆及其编码蛋白的生物信息学分析

为探究微小扇头蜱P0基因序列特征,预测P0蛋白的理化性质和二、三级结构,筛选出P0蛋白的B、T优势抗原表位,本研究克隆了微小扇头蜱P0基因,运用Clustal X软件分析P0基因序列特征,用在线软件EXPASY、PRABI和SWISS-MODEL预测P0蛋白的理化性质和二、三级结构,用在线软件ABCpred Prediction、Scratch、IEDB和NetCTL筛选P0蛋白的B、T优势抗原表位。试验结果显示:微小扇头蜱P0基因全长957 bp,碱基A含量为24.0%,T含量为20.3%,G含量为27.5%,C含量为28.2%,A+T含量为44.3%,G+C含量为55.7%,共编码318个氨基酸;P0蛋白分子量为34 ku,理论等电点(pI)为5.86,平均亲水系数为-0.153,不稳定指数为38.15;P0蛋白的二级结构含163个α螺旋(占比51.25%),130个无规卷曲(占比40.88%),25个延伸链(占比7.86%),其中以α螺旋为主要结构;P0蛋白的三级结构以α螺旋的含量最高,该蛋白的全局模型质量评估(global model quality estimation, GMQE)、定性模型能量分析(qualitative model energy analysis, QMEAN)值分别为0.49和0.52±0.05,无信号肽和跨膜结构域,但存在40个磷酸化位点和1个糖基化位点;P0蛋白有13个B淋巴细胞优势抗原表位和6个T淋巴细胞优势抗原表位。综上所述,微小扇头蜱P0基因序列呈GC偏好,P0蛋白是以α螺旋为主要结构成分的亲水性酸蛋白,具有B、T淋巴细胞优势抗原表位,是今后研制防控微小扇头蜱疫苗的理想靶标。

pN0期非小细胞肺癌VEGF、Ki-67、p53表达与淋巴结微转移的相关性

目的:探讨pN0期非小细胞肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67、p53表达与淋巴结微转移相关性。方法:选择术后经常规病理检查证实为pN0期的非小细胞肺癌病人93例及手术治疗的非肺癌病人45例,采用免疫组织化学法检测肺癌组织及正常肺组织中VEGF、Ki-67和p53表达情况,分析肺癌组织中VEGF、Ki-67、p53表达与病人临床病理学特征的关系,并采用ROC曲线分析其对淋巴结微转移的诊断价值。结果:肺癌组织中VEGF、Ki-67和p53表达阳性率均明显高于正常肺组织(P<0.01)。不同TNM分期的非小细胞肺癌病人肺组织VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均有统计学意义(P<0.05),而不同性别、年龄、病理类型、肿瘤最大径及吸烟史病人的VEGF、Ki-67、p53表达阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。淋巴结微转移的非小细胞肺癌病人VEGF、Ki-67、p53表达评分均明显高于无淋巴微转移病人(P<0.01)。VEGF、Ki-67、p53评分对非小细胞肺癌病人淋巴结微转移诊断AUC分别为0.816、0.877、0.821。结论:pN0期非小细胞肺癌病人肺组织VEGF、Ki-67及p53表达与肺癌的发生发展有关,且与病人淋巴结微转移有关,可作为病人淋巴结微转移的潜在检测指标。

线性双曲最优控制问题的P^(2)_(0)-P_(1)混合有限元方法的先验误差估计

针对线性双曲最优控制问题,通过非标准的P^(2)_(0)-P_(1)混合有限元方法,利用椭圆投影、标准L^(2)投影、标准L^(2)-正交投影算子等理论,其中状态和对偶状态采用P^(2)_(0)-P_(1)混合有限元逼近,控制变量采用分片常数逼近,给出问题模型中所有变量的先验误差估计.

燃油车48V混动系统P0架构混动模式性能优化策略研究

汽车的普及引发环境污染问题,目前国家出台一系列措施降低汽车排放,减少尾气对环境的污染,其中包括推广应用不同拓扑结构的混动车辆系统等。基于此,提出了一种基于48 V混动系统P0架构的燃油车混动模式性能优化策略,对车辆混动模式进行优化改进和升级,然后进行分析验证。结果表明,该48 V混动系统P0架构的燃油车污染排放、功能、经济性和整车动力性等均提高约23%以上,满足了混动系统升级改造需求。

(0,p(D))三角插值多项式对函数及其导数的同时逼近

证明了(0,p(D))三角插值多项式Rn(x)的s(s=0,1,…,q)阶导数一致收敛于函数f(x)的s(s=0,1,…,q)阶导数:设f(x)∈C2π,f(x)具有q阶连续导数,且f(q)(x)∈Lipα.0<α<1,若βk=Op(in)n(n)-f(s)(n)=Olnnnq+α,(k=0,1,2,…,n-1),则R(s)nq-s+α(s=0,1,…,q).

Sn_(0.9)Mg_(0.1)P_2O_7的中温离子导电性(英文)

采用固相法合成了Sn0.9Mg0.1P2O7,用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射(XRD)测试方法对样品进行了表征.粉末XRD结果表明,该样品为单一立方相SnP2O7结构.采用多种电化学方法研究了样品在中温范围内(323-523K)质子和氧离子导电性.样品在湿润氢气气氛中423K下,电导率达到最大值(5.04×10-2S·cm-1).该样品在氢气气氛中的离子、质子、氧离子和电子迁移数(Nt)分别为0.95-1.00、0.84-0.96、0.04-0.10和0.00-0.05,该样品在氢气气氛中几乎是一个纯离子导体,其中,质子导电为主,同时具有一定的氧离子导电和少量的电子导电.以该样品为燃料电池固体电解质,组装氢气/空气燃料电池,在398、423和448K时最大输出功率密度分别为18.7、27.7和33.9mW·cm-2.

求解非线性P_0互补问题的填充函数法

首先利用光滑Fischer-Burmeister函数,将非线性P_0互补问题转化成相应的约束优化问题;然后对此约束优化问题构造出一种新的无参数的填充函数,讨论了该填充函数的有关性质,并提出了求解非线性P0互补问题的填充函数算法。通过几个数值算例验证了该算法的有效性。

P_0线性互补问题的新同伦方法

通过构造P0线性互补问题的新同伦方程,证明了当齐次线性互补问题只有零解时,非齐次线性互补问题同伦路径的存在性、有界性和收敛性,从而获得了P0线性互补问题可解的新条件.

冬虫夏草菌丝粗多糖对SP2／0细胞凋亡和p53表达的影响

观察冬虫夏草菌丝粗多糖对SP2/0细胞凋亡诱导和p53基因表达的影响。在体外用粗多糖处理SP2/0细胞,MTT法检测其对肿瘤细胞增殖抑制作用,Hochest33342荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞的周期,实时荧光定量PCR检测p53基因的表达情况。结果发现,与对照组相比,冬虫夏草粗多糖可抑制SP2/0细胞增殖,诱导出现典型凋亡形态变化,电泳出现特有梯形条带,引起细胞周期阻滞,使p53基因的表达明显改变。这提示冬虫夏草粗多糖对SP2/0细胞生长的抑制,可能与诱导凋亡和p53基因表达的改变有关。

新型中温离子导体Sn0.97In0.03P2O7的电性能研究

采用固相法合成了Sn0.97In0.03P2O7样品,并采用浓差电池、交流阻抗等电化学方法对该样品在50～250℃下的电性能进行了研究.结果表明,该样品在湿润H2气氛中,温度为175℃时,电导率达到最大值2.9×10-2 S·cm-1.水蒸气浓差电池结果表明,样品在湿润H2气氛下具有少量的氧离子导电性,而在湿润O2气氛下样品主要表现为质子导电.以该样品为固体电解质,组装氢/空气燃料电池,在125℃时最大输出功率密度为26.7 mW·cm-2,150℃时最大输出功率密度为29.0 mW·cm-2,175℃时最大输出功率密度为30.7 mW·cm-2.

LMP1调节鼻咽上皮与鼻咽癌组织中p27与RPLP0蛋白的表达

目的:观察p27和核糖体磷酸化蛋白大亚基P0(RPLP0)蛋白在潜伏膜蛋白1(LMP1)阳性鼻咽癌细胞中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律及临床病理学意义。方法:采用Western blotting分析p27和RPLP0蛋白表达与LMP1表达之间的关系,S-P免疫组织化学染色检测LMP1、p27和RPLP0蛋白在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达,并分析其临床病理学意义。结果:(1)LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90.0%;(2)与LMP1(-)组织比较,p27蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达降低,而RPLP0蛋白表达与之相反;(3)p27蛋白和RPLP0蛋白表达与鼻咽癌患者年龄、LMP1蛋白的表达、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则反之(P<0.05)。结论:LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调p27和上调RPLP0蛋白的表达;鼻咽癌患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则与之相反。

抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体在自身免疫性疾病诊断中的意义

目的对抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体在SLE及其他自身免疫性疾病诊断中的意义进行深入的分析和研究。方法收集收治的110例自身免疫性疾病患者(56例SLE、26例类风湿关节炎、10例干燥综合征、4例强直性脊柱炎、5例系统性血管炎、6例混合性结缔组织病、3例皮肌炎)的基本资料,应用蛋白印迹法对患者体内的血清抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体、抗-sm、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体等自身抗体的水平进行分析和研究,进而衡量自身抗体在自身免疫性疾病诊断中的意义。结果本次研究的110例自身免疫性疾病患者的血清抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体、抗-sm、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体诊断SLE的敏感性分别是38.26%、53.66%、28.18%、34.55%、30.9%。特异性分别是99.19%、99.83%、99.09%、96.45%、86.43%。抗核糖体P0蛋白抗体在本研究的110例患者中的阳性率为11.82%,抗dsDNA抗体在本研究的110例患者中的阳性率为17.27%,抗-sm抗体在本研究的110例患者中的阳性率为3.64%,抗核小体抗体在本研究的110例患者中的阳性率为4.55%,抗组蛋白抗体在本研究的110例患者中的阳性率为10.91%。结论抗核糖体P0蛋白抗体、抗dsDNA抗体等自身抗体在自身免疫性疾病诊断中有良好的应用价值,在实际的操作过程中要注意选择多种类型的抗体进行组合,可以实现各种抗体之间的相互补充,有利于提高身免疫性疾病诊断的正确率。

奇数个等距结点上的2-周期〔0,p〔δ/2h〕〕三角插值

研究了插值结点数是4n+1的2-周期〔0,p〔δ/2h〕〕三角插值,找出了正则时的充分必要条件及相应的插值基函数,并给出了当p(t)=tm时的收敛阶.

周围血清P0蛋白抗体表达对快速进展性自身免疫性内耳病和梅尼埃病的诊断价值

目的探讨周围血清P0蛋白(myelin protein zero,MPZ)抗体水平对快速进展性自身免疫性内耳病(autoimmune inner ear diseases,AIED)和梅尼埃病的诊断价值。方法 40例AIED患者(研究组)包括快速进展性AIED 14例、梅尼埃病11例和遗传性聋15例,通过酶联免疫标记法,分别定量检测患者周围血清MPZ抗体IgG和IgM浓度,结果与对照组(其他自身免疫性疾病40例,听力损伤者除外)比较。结果研究组周围血清MPZ抗体浓度(IgG:61.53±13.55ng/L和IgM:60.34±13.96ng/L)明显高于对照组(IgG:30.77±9.80ng/L和IgM:20.82±12.29ng/L)(P<0.01),MPZ抗体浓度由高至低依次为快速进展性AIED、梅尼埃病、遗传性聋,双侧梅尼埃病患者周围血清MPZ抗体浓度接近快速渐进性AIED患者(P>0.05),检测IgM浓度更具临床诊断意义。结论周围血清MPZ抗体的表达特别是IgM的表达,在诊断快速进展性AIED与双侧梅尼埃病方面,有较高的敏感性和特异性。

推广的(0,p(D))三角插值

研究了一种新的以2π为周期的三角插值问题,给出了一些插值问题正则的充要条件以及基多项式的显式表达式.通常的(0,p(D))插值和(0,δm)插值是本文的特殊情况.

卡氏肺孢子菌p55-v0及p55-v3基因CDS区的克隆与序列比较

目的扩增卡氏肺孢子菌p55-v0及p55-v3基因的CDS区,并对其进行序列分析比较。方法从感染卡氏肺孢子菌的鼠肺组织中提取总RNA,以其为模板采用RT-PCR法分别扩增p55-v0和p55-v3编码基因,然后将相应PCR产物与T载体连接,转化感受态DH5α,在含氨苄青霉素的LB培养基上筛选重组T载体,PCR扩增,酶切,测序并进行序列比较。结果p55-v0的CDS区基因长度为1245bp,编码414个氨基酸,比较发现其与文献报道的同源性分别为99.8%和100%。p55-v3 CDS区基因长度为1053bp,编码350个氨基酸,与GenBank同源性分别为99.9%和100%。然而p55-v0与p55-v3基因之间的同源性仅20.9%。结论本研究成功地克隆了p55-v0和p55-v3基因CDS区,分析发现p55-v0和p55-v3与国外报道的存在很高的同源性,但它们两者之间在基因组成及氨基酸组成上存在很大的差异,这为进一步比较它们的免疫功能从而阐明p55-v3的作用机制提供了基础。

PLCε基因通过NF-κB/p65途径抑制肾癌786-0细胞的增殖

目的探讨RNA干扰技术沉默人源磷脂酶Cε(PLCε)基因对肾癌786-0细胞p65核转位的调控,对786-0细胞增殖的影响及其机制。方法用携带PLCεshRNA基因的真核表达质粒pGenesil-PLCε转染786-0细胞,克隆形成实验检测786-0细胞的增殖,RT-PCR检测PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA的表达,Western blot检测PLCε、c-Myc、COX-2和p65总蛋白及p65在细胞核的表达,细胞免疫荧光检测p65在细胞核与细胞质的定位。同时应用p65特异的抑制剂BAY11-7082处理786-0细胞,Western blot检测c-Myc和COX-2蛋白的表达。结果转染pGenesil-PLCε质粒的786-0细胞生长明显受抑制;转染pGenesil-PLCε质粒细胞中PLCε、c-Myc和COX-2 mRNA和蛋白表达水平均较对照组pGenesil-NP明显下调(P<0.01),且抑制核中p65蛋白的表达(P<0.01),细胞免疫荧光结果显示转染pGenesil-PLCε质粒组p65在细胞核中的表达较对照组pGenesil-NP明显下降;BAY11-7082抑制c-Myc和COX-2蛋白的表达(P<0.01),且呈时间浓度依赖性。结论沉默PLCε基因后可能是通过抑制p65的核转位及c-Myc、COX-2的表达抑制786-0细胞的增殖。

基于P1/P0四面体宏元的三维注塑充填速度场压力场有限元数值模拟

计算效率和解的稳定性是影响三维注塑充填有限元数值模拟的关键因素。针对黏性不可压缩聚合物熔体三维充填过程的速度场和压力场,以提高计算机求解速度为出发点,分析了采用P1/P0四面体单元(速度线性,压力常数)得到的有限元方程的解不收敛的原因,提出一种采用P1/P0四面体宏元离散空间域的求解方案,从而降低了求解的自由度数量,提高了计算速度。通过模拟'圆管中定黏度流体的稳态流动'考察了该求解方案的模拟精度,通过模拟'圆管中定黏度流体的瞬态充填'比较了采用P1/P0四面体宏元和P2/P1四面体单元(二次速度,线性压力)的计算时间。最终将该方案应用到三维注塑充填的数值模拟中。

发射极镇流电阻对In_(0.49)Ga_(0.51)P/GaAs HBT特性的影响

在发射极加一个镇流电阻可以解决在多个 HBT并联时 ,常常出现电流坍塌的问题 .研究了发射极镇流电阻对 In0 .4 9Ga0 .51 P/ Ga As HBT直流及高频特性的影响 。

马铃薯卷叶病毒P0蛋白抑制RNA沉默及其与AGO蛋白的相互作用

马铃薯卷叶病毒(Potato leafroll virus,PLRV)P0是由开放阅读框1(ORF1)所编码,利用农杆菌介导的瞬时表达技术渗透注射转绿色荧光蛋白(GFP)基因的16c烟草叶片发现PLRV-P0能够抑制由GFP mRNA引起的基因沉默,结果表明PLRV-P0是马铃薯卷叶病毒编码的一个基因沉默抑制因子。通过序列分析发现PLRV-P0基因序列中含有两个重复的WG基序,我们将PLRV-P0基因序列中第87位和第140位的色氨酸(W)点突变为丙氨酸(A)(命名为P0WA),构建植物表达载体pCAMBIA1300-CE-P0,pCAMBIA1300-CE-P0WA,农杆菌渗透注射本氏(Nicotiana benthamiana)烟草叶片,通过荧光显微镜观察发现PLRV-P0和AGO共同注射后有绿色荧光出现而PLRV-P0WA和AGO共同注射后则没有绿色荧光出现。研究结果初步表明,PLRV-P0能够和AGO蛋白发生相互作用,重复的WG基序是其与AGO蛋白相互作用的关键氨基酸。