DNA倍体定量分析结合P16蛋白在宫颈癌筛查中的意义

目的:探讨DNA定量分析结合P16蛋白免疫组化染色在宫颈筛查中的意义。方法:选取2020年3月~2021年3月淮安市肿瘤医院门诊及住院检查病例4334例为研究对象,对宫颈细胞学DNA定量分析提示异常者,在知情同意情况下,进行阴道镜下宫颈活检、组织学病理检查及P16蛋白染色检查,比较分析DNA倍体定量分析提示异常者与其组织学病理之间的关系,以及P16蛋白表达与病理组织学之间的关系,以评价衡量DNA定量分析结合P16染色在宫颈癌筛查中的意义。结果:4334例中369例查出倍体异常,369例倍体异常中202例建议阴道镜活检,发现150例为CIN1级以上,同时对活检202例进行P16蛋白染色发现随着病变级别增高,P16表达百分比也随之上升,通过χ2检验发现P16蛋白在宫颈上皮内瘤变中表达有明显统计学意义(P<0.05)。结论:DNA倍体定量分析在宫颈癌筛查中有一定意义,同时结合P16蛋白免疫组化染色及宫颈活检,对发现早期宫颈病变有意义。

液基薄层细胞学检查联合人乳头状瘤病毒、P16蛋白免疫组化染色检测在宫颈癌筛查中的价值

目的分析液基薄层细胞学检查(TCT)联合人乳头状瘤病毒(HPV)、P16蛋白免疫组化染色检测在宫颈癌筛查中的价值。方法选取2021年7月至2023年5月于京山市人民医院接受宫颈癌筛查的180例女性,进行TCT、HPV、P16蛋白检测,以病理结果为金标准,分析不同检测方法的诊断效能。结果病理结果显示,180例中,阳性50例,阴性130例;TCT+HPV+P16检测的灵敏度、阳性预测值高于TCT+HPV检测、P16检测(P<0.05)。结论TCT联合HPV、P16蛋白检测在宫颈癌筛查中的价值较高,能提升灵敏度、阳性预测值。

p16蛋白与HPV mRNA检测在口咽部鳞状细胞癌诊断中的意义

目的探讨p16蛋白与HPV mRNA检测在口咽部鳞状细胞癌(oropharyngeal squamous cell carcinoma,OPSCC)诊断中的意义。方法收集2019年11月~2021年10月首都医科大学附属北京同仁医院诊治的105例OPSCC,采用免疫组化EnVision两步法检测p16、Ki-67、p53蛋白表达,并检测其中61例HPV16/18 mRNA的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果105例OPSCC中p16蛋白阳性58例(55.24%),阴性47例(44.76%);p16蛋白阳性患者比阴性患者的吸烟、饮酒史比例低(26/58 vs 37/47,16/58 vs 31/47),以扁桃体为常见发病部位(51/58 vs 18/47),易出现淋巴结转移(43/58 vs 23/47),Ki-67增殖指数较高(73.10%vs 47.45%),p53多为野生型(57/58 vs 16/47),形态学特征以非角化型鳞状细胞癌为主(29/58 vs 15/47),差异均有统计学意义(P<0.05)。61例HPV mRNA检测结果与p16蛋白表达完全一致(Kappa=1)。43例p16蛋白阳性OPSCC患者获得随访,3例复发/转移,1例肺转移后死亡;39例p16蛋白阴性OPSCC患者获得随访,8例复发/转移,7例死亡,其中2例为复发后死亡。结论HPV感染导致OPSCC发病率较高,以扁桃体为常见发病部位,p16蛋白表达与HPV mRNA表达具有较好的一致性,临床工作中可使用p16免疫组化检测代替HPV分子检测,进行HPV的感染筛查及辅助诊断。

P16蛋白检测联合HR-HPV、TCT在宫颈癌前病变及宫颈癌诊断中的价值

目的:探讨P16蛋白检测联合高危型人乳头瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)、液基薄层细胞学检测(thinprep cytologic test,TCT)在宫颈癌前病变及宫颈癌诊断中的临床价值。方法:选取2019年9月至2021年8月在承德市中心医院妇科门诊行宫颈癌筛查的390例患者为研究对象。所有患者均行P16蛋白、HRHPV及TCT检测。任一结果阳性者或高度怀疑宫颈恶性病变者行阴道镜下宫颈活检组织病理检查。探讨P16蛋白、HR-HPV、TCT检测及两两联合检测在宫颈癌中的诊断,并绘制诊断的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线。结果:390例患者中,HR-HPV阳性者101例,阳性率25.90%(101/390);TCT阳性者64例,阳性率16.41%(64/390);P16阳性者57例,阳性率14.62%(57/390)。任一阳性者133例,共召回100例行阴道镜活检,组织病理学结果为:正常或炎症62例,宫颈低级别鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)19例,高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)14例,宫颈癌5例;组织病理学检测阳性19例,阴性81例。在组织病理学检测阳性中,HR-HPV阳性18例,TCT检测阳性14例,P16阳性者17例。HR-HPV、TCT及P16诊断HSIL及宫颈癌的敏感度分别为94.74%、73.68%、89.47%,差异无统计学意义(P>0.05);P16诊断HSIL及宫颈癌的特异度高于TCT与HR-HPV检测,差异有统计学意义(P<0.05)。在两两联合检测中,HR-HPV+P16诊断HSIL及宫颈癌的敏感度最高,但3种联合检测方式的敏感度比较无统计学意义(P>0.05);TCT+P16诊断HSIL及宫颈癌的特异度为86.39%,高于HR-HPV+TCT、HR-HPV+P16(P<0.05)检测。HR-HPV、TCT、P16、HR-HPV+TCT、TCT+P16及HR-HPV+P16诊断宫颈癌前病变及宫颈癌的AUC分别为0.880、0.814、0.915、0.858、0.879、0.902。结论:P16的表达与宫颈病变进展具有正相关性,其可提高HSIL及宫颈癌的诊断效能,降低误诊率。P16+TCT检测相较于HR-HPV+TCT在不损失敏感度的前提下,有更高的特异度。

液基脱落细胞学检查联合人乳头状瘤病毒、P16蛋白免疫组化染色检测在宫颈癌筛查中的价值分析

目的:分析液基脱落细胞学检查(thinprep cytologic test,TCT)联合人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)、P16蛋白免疫组化染色检测在宫颈癌筛查中的价值。方法:选取2018年8月—2021年1月三明市中西医结合医院进行TCT和HPV检测的424例患者作为研究对象,将TCT和HPV任意一项检测阳性的138例患者进行P16蛋白免疫组化染色、阴道镜下宫颈组织活检。观察TCT、HPV及P16蛋白单项及联合诊断结果,计算各指标单项及联合诊断敏感度、特异度及准确度。结果:138例患者中病理诊断结果慢性炎症、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、SCC分别为63例、42例、23例、9例、1例;TCT诊断敏感度、特异度、准确度分别为76.00%(57/75)、57.14%(36/63)、67.39%(93/138);HPV诊断阴性、阳性分别为53例、85例;HPV诊断敏感度、特异度、准确度分别为77.33%(58/75)、57.14%(36/63)、68.12%(94/138);P16蛋白诊断阴性、阳性分别为69例、69例,P16蛋白诊断敏感度、特异度、准确度分别为66.67%(50/75)、69.84%(44/63)、68.12%(94/138);TCT联合HPV、P16蛋白诊断敏感度、特异度、准确度分别为90.67%(68/75)、87.30%(55/63)、89.13%(123/138);TCT联合HPV、P16蛋白诊断敏感度、特异度、准确度均高于各单项指标诊断结果,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TCT联合HPV、P16蛋白免疫组化染色检测是筛查宫颈癌较为准确的方法,能够提高宫颈癌检出率,对患者是否需要行阴道镜下活检具有指导意义。

IDH突变型低级别星形细胞瘤p16蛋白表达与CDKN2A基因缺失状况的相关性

目的:以异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)突变型星形细胞瘤为研究对象,探讨利用p16蛋白免疫标记替代CDKN2A基因纯合性缺失检测的可行性。方法:收集我院既往组织学诊断为低级别星形细胞瘤(WHO 2级)且伴有IDH突变的胶质瘤42例,通过免疫组化方法检测肿瘤组织中p16蛋白表达,分别依据其胞核或胞浆阳性表达率将肿瘤分为阴性(阳性率0%)、低表达(0%<阳性率≤10%)、中表达(10%<阳性率≤25%)、高表达(25%<阳性率≤50%)及过表达(阳性率>50%)5个组别;利用FISH方法检测肿瘤CDKN2A基因纯合性缺失与杂合性缺失状况;采用Fisher精确检验评价p16蛋白表达水平与CDKN2A基因缺失间的相关性。结果:胞核p16蛋白表达水平与CDKN2A基因纯合性缺失间存在显著相关(P<0.001)。阴性组(4/4,100%)均检测到CDKN2A纯合性缺失,中、高及过表达组(22/22,100%)均未检测到CDKN2A纯合性缺失。低表达组与CDKN2A纯合性缺失间缺乏明确对应关系,其中3例(3/16,18.75%)检出纯合性缺失,13例(13/16,81.25%)未检出纯合性缺失。胞核p16蛋白表达水平与CDKN2A杂合性缺失无相关(P=0.228)。胞质p16蛋白表达水平与CDKN2A纯合性(P=0.086)或杂合性(P=0.884)缺失均无相关。结论:IDH突变且组织学呈低级别的星形细胞瘤中,胞核p16蛋白阴性(阳性率0%)或中等及以上表达(阳性率>10%)分别提示存在或不存在CDKN2A纯合性缺失。在上述区间p16蛋白与CDKN2A纯合性缺失间存在良好匹配关系,可用于协助病理诊断与分级。胞核p16蛋白低表达(0%<表达率≤10%)则不能预测CDKN2A纯合性缺失状态,此时仍需进行CDKN2A基因层面检测。

蛋白激酶CK2β、P16蛋白、人乳头瘤病毒壳蛋白联合检测诊断宫颈癌的临床价值分析

目的:探讨宫颈癌患者采用蛋白激酶CK2β、P16蛋白、人乳头瘤病毒壳蛋白(HPVL-1)联合检测的临床诊断价值。方法:选取2020年6月—2022年1月单县中心医院收治的116例宫颈癌患者作为观察组,选取同时期收治的116例宫颈瘤变患者作为对照组。患者均接受病理、蛋白激酶CK2β、P16蛋白、HPVL-1检查,将临床综合检查结果作为金标准,分析蛋白激酶CK2β、P16蛋白、HPVL-1联合检测诊断宫颈癌的价值。结果:观察组HPVL-1阳性率低于对照组,P16、蛋白激酶CK2β阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。HPVL-1、P16、蛋白激酶CK2β联合检测的灵敏度高于单一检测,漏诊率低于单一检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛋白激酶CK2β、P16蛋白、HPVL-1联合检测诊断宫颈癌,灵敏度高,漏诊率低。

CK10、p16蛋白在早期宫颈癌组织中的表达及其与预后的关系

目的 分析CK10、p16蛋白在早期宫颈癌组织中的表达及其与预后关系,以期能为后期临床治疗提供指导。方法 选取首都医科大学附属北京佑安医院2015年1月至2017年1月采集的宫颈石蜡标本共200例,其中正常宫颈组织50例(A组),低级宫颈鳞状上皮内病变50例(B组),高级宫颈鳞状上皮50例(C组),早期宫颈癌50例(D组)。采用免疫组化方法检测并比较各组CK10、p16蛋白的阳性表达,分析CK10、p16蛋白表达对早期宫颈癌患者临床特征及预后的影响。结果 CK10蛋白在A、B、C、D组的阳性率分别为80.00%、66.00%、34.00%和22.00%,在早期宫颈癌中的阳性表达率最低,其次是宫颈病变,且随着病情的加重而降低。p16蛋白在A、B、C、D组的阳性率分别为10.00%、36.00%、64.00%和90.00%,在早期宫颈癌中阳性率最高,其次为宫颈病变,且随着病情的加重而增高;肿瘤中高分化、无淋巴结转移、浅层浸润间质的早期宫颈癌患者CK10蛋白阳性率较高差异有统计学意义(Z=5.279、4.781、5.383,P<0.05);肿瘤低分化、有淋巴结转移的早期宫颈癌患者p16蛋白阳性率较高(Z=4.236、5.078,P<0.05);随访5年内,CK10蛋白阴性表达患者2例因肿瘤复发死亡,阳性表达无一例死亡;p16蛋白阴性表达患者无一例死亡,阳性表达2例因肿瘤复发或转移死亡。CK10蛋白阳性表达及p16蛋白阴性表达患者的预后较佳。结论 CK10、p16的表达水平与宫颈病变程度呈负相关或正相关,肿瘤中高分化、无淋巴结转移、浅层浸润间质的早期宫颈癌患者CK10蛋白阳性率较高,预后较佳;肿瘤低分化、有淋巴结转移的早期宫颈癌患者p16蛋白阳性率较高,预后较差。

HLA-E、HLA-G及P16蛋白与宫颈癌患者高危型HPV感染的相关性

目的研究人类白细胞抗原(HLA)-E、HLA-G及P16蛋白与宫颈癌患者高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染的相关性。方法前瞻性选择2019年1月至2022年11月于湖北民族大学附属民大医院接受治疗的宫颈癌患者82例纳入宫颈癌组,选择同期于本院接受治疗的宫颈上皮内瘤变(CIN)患者64例为CIN组,选择同期于本院健康体检的正常女性60名纳入对照组。3组均行血清HLA-E、HLA-G水平、P16蛋白及HPV分型检测。观察3组HR-HPV分布、血清HLA-E、HLA-G水平及P16蛋白表达情况;观察不同CIN分级患者血清HLA-E、HLA-G水平及P16蛋白表达情况;观察HR-HPV感染宫颈癌不同病理特征患者血清HLA-G、HLA-E及P16蛋白表达情况;分析HLA-E、HLA-G及P16蛋白与HR-HPV感染宫颈癌患者HPV的相关性。结果宫颈癌组HR-HPV检出率大于CIN组、对照组,CIN组HR-HPV检出率大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组ⅡA期患者HR-HPV感染率高于CIN组Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级及对照组患者,宫颈癌组IB期患者HR-HPV感染率高于CIN组Ⅰ级、Ⅱ级及对照组患者,CIN组Ⅲ级、Ⅱ级患者HR-HPV感染率高于CIN组Ⅰ级及对照组患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。宫颈癌组血清HLA-E、HLA-G水平及P16蛋白阳性表达率均高于CIN组、对照组,CIN组血清HLA-E、HLA-G水平及P16蛋白阳性表达率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CINⅡ级、CINⅢ级患者血清HLA-E、HLA-G水平及P16蛋白阳性表达率均高于CINⅠ级患者,CINⅢ级患者血清HLA-E、HLA-G水平及P16蛋白阳性表达率均高于CINⅡ级患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。HR-HPV感染宫颈癌不同年龄、病理类型及是否绝经患者血清HLA-G、HLA-E水平及P16蛋白阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);不同FIGO分期、分化程度、HPV阳性分级患者血清HLA-G、HLA-E水平及P16蛋白阳性率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,血清HLA-G、HLA-E水平及P16蛋白与宫颈癌患者HR-HPV感染呈正相关(P<0.05)。结论高危型HPV持续感染是导致宫颈良性病变并进展为宫颈癌的重要因素。血清HLA-E、HLA-G水平升高及P16蛋白高表达是宫颈癌患者的重要特征。血清HLA-G、HLA-E水平及P16蛋白与宫颈癌患者HR-HPV感染正相关。

P16蛋白在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变中的表达及临床意义

目的分析在宫颈上皮内瘤变、宫颈癌中P16蛋白表达水平与临床意义。方法收集2019年5月-2020年12月惠州市第六人民医院上皮内瘤变、宫颈癌、宫颈炎患者共142例,根据疾病类型分组,宫颈炎组21例、宫颈癌组63例、宫颈上皮内瘤变组58例,经免疫组化染色,检测所有受试者P16水平,分析P16表达水平与宫颈病变的关系。结果本组142例受试者中,P16阳性检出97例(68.31%),阴性检出45例(31.69%);宫颈炎组患者P16阳性检出率0.00%,显著低于CIN组的70.69%、宫颈癌组的88.89%,差异有统计学意义(P<0.05)。CINⅠ级患者P16阳性检出率52.94%,显著低于CINⅡ级组(68.75%)与CINⅢ级组(84.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。随着HR-HPV载量等级升高,P16蛋白阳性表达率越高,差异有统计学意义(P<0.05)。HR-HPV载量阳性表达在宫颈炎组中占28.57%,显著低于CINⅠ级组(70.59%)、CINⅡ级组与Ⅲ级组(80.49%)、宫颈癌组(95.24%),差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman分析,在宫颈炎、CINⅠ级组中HR-HPV载量与P16呈正相关(P<0.01);而在宫颈癌、CINⅡ级与Ⅲ级组中,HR-HPV载量与P16表达并无明显相关性(P>0.05)。结论CIN病变程度、宫颈癌与病灶组织中P16蛋白表达存在相关性,P16可作为临床诊断重要的生物学标记。

P16蛋白在肺腺癌诊断中价值

1 材料与方法 38例肺腺癌标本取自我院病理科1988～1990年存档,福尔马林固定、石蜡包埋切片脱蜡至水,3％过氧化氢10分钟,经微波炉抗原修复法和博士德“抗原修复液”室温10分钟处理后,兔抗人P16多克隆抗体(Sigma公司产品)1:50,4℃过夜,继后免疫组化染色按武汉博士德生物工程公司SABC试剂盒及方法进行。分别以PBS、正常兔血清代替——抗作为空白对照和替代对照。

肺癌的发生与P16蛋白表达的关系

P16抑癌基因是一种肿瘤抑制因子，其所编码的蛋白是周期素依赖激酶抑制蛋白的一种，在细胞周期进程中起负调控作用。P16蛋白缺失或异常可导致周期依赖激酶4（CDK4）活性上升，引起细胞增殖失控，导致Rb蛋白磷酸化，促进细胞从G1期向S期转变和细胞增殖。

抑癌基因PTEN及P16蛋白在疣状胃炎及胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨疣状胃炎与胃癌之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测PTEN及P16蛋白在慢性浅表性胃炎、疣状胃炎及胃癌组织中的表达.结果:疣状胃炎组PTEN蛋白阳性率显著低于慢性浅表性胃炎组(44.4%vs92%,χ2=14.47,P<0.01),而与胃癌组(25.8%)比较无显著差异(χ2=2.51,P>0.05).疣状胃炎组P16蛋白阳性率显著低于慢性浅表性胃炎组(50%vs96%,χ2=14.56,P<0.01),但明显高于胃癌组(19.4%)(χ2=6.80,P<0.01).结论:抑癌基因PTEN及P16可能参与了疣状胃炎癌变过程.

p16蛋白和VEGF在乳腺癌组织中的表达及相关性研究

目的 探讨 p16蛋白、VEGF在乳腺癌组织中的表达及其相关性。 方法 采用SABC免疫组化技术 ,检测 5 3例乳腺癌标本中p16蛋白及VEGF的表达。结果 p16蛋白、VEGF的阳性表达率分别为5 4 .7%和 79.2 5 % ,其表达均与患者的年龄、肿瘤大小、绝经状况、ER、PR的表达无关 (P >0 .0 5 ) ,p16蛋白的表达与乳腺癌的组织学分级、TNM分期及淋巴结转移呈负相关 (P <0 .0 5 ) ;VEGF的表达则与组织学分级及淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。结论 p16蛋白与VEGF在乳腺癌中的表达具有相关性 ,两者在乳腺癌的发生、发展中可能起协同作用 ,并可作为判断乳腺癌生物学行为的有用指标。

鼻咽癌组织中CDK4和p16蛋白的表达

目的：为了观察ＣＤＫ４和ｐ１６蛋白在鼻咽癌组织中的表达状态，探讨其与鼻咽癌的发生、发展关系。方法：应用Ｓ－Ｐ免疫组化法检测ＣＤＫ４和ｐ１６蛋白在６０例鼻咽癌和２０例正常鼻咽部粘膜组织中的表达。结果：６０例鼻咽癌中 ＣＤＫ４和ｐ１６蛋白表达率分别为６６．７％和２３．３％。高分化鳞癌ｐ１６蛋白的表达率明显高于低分化鳞癌（Ｐ＜ ０． ０１）。 ２１例淋巴结转移阳性组中ｐ１６蛋白的表达率低于 １４例阴性组（Ｐ＜ ０． ０５），而ＣＤＫ４蛋白表达率高于阴性组（Ｐ＜ ０．０５）。结论：提示ＣＤＫ４蛋白的过度表达与ｐ１６蛋白的低表达可能涉及鼻咽癌的发生、发展过程。ｐ１６蛋白的表达缺失与鼻咽癌细胞分化、转移有关。ＣＤＫ４蛋白的过度表达与鼻咽癌的转移有关。

垂体腺瘤侵袭性与p16蛋白表达及Ki-67指数的关系

目的 :探讨 p16蛋白表达及Ki- 6 7指数 (Ki- 6 7LI)与垂体腺瘤增殖与侵袭生物学特性的关系。 方法 :应用免疫组化染色技术检测 5 7例垂体腺瘤中 p16及Ki 6 7蛋白的表达。 结果 :垂体腺瘤 p16蛋白阳性率为31 6 % ,侵袭性组 p16蛋白阳性率显著低于非侵袭性组 (P <0 0 1)。Ki 6 7LI在侵袭性组和非侵袭性组分别为3 5 3± 1 2 2和 1 86± 0 6 3,两组有显著性差异 (P <0 0 1)。 18例 p16蛋白阳性垂体腺瘤平均Ki 6 7LI显著低于39例 p16蛋白阴性组 (P <0 0 1)。p16蛋白表达率及Ki 6 7LI均与垂体腺瘤激素分泌功能无明显相关性。 结论 :检测 p16蛋白表达及Ki 6

cyclinD1和p16蛋白在鼻咽低分化鳞癌表达与预后的关系

目的 探讨中细胞周期素D1(cyclinD1)和p16蛋白的表达与鼻咽低分化鳞癌预后的关系。方法 应用免疫组化SP法检测cyclinD1和p16在 66例鼻咽低分化鳞癌和 2 0例鼻咽部炎症黏膜组织中的表达。分析这两种蛋白与鼻咽癌颈淋巴结转移、临床分期、复发和预后的关系。结果 p16的缺失表达在有淋巴结转移组高于无转移组(P <0 0 5 ) ,而cyclinD1的过表达与淋巴结转移无关 (P >0 0 5 )。cyclinD1的过表达在有复发组高于无复发组(P <0 0 5 ) ,而p16的缺失表达与复发无关 (P >0 0 5 )。p16的缺失表达和cyclinD1的过表达均与临床分期无关(P >0 0 5 )。p16的缺失表达和cyclinD1的过表达小于 5年生存组均明显高于大于 5年生存组 (P <0 0 5 )。结论 p16的缺失表达可能与淋巴结的转移和预后有关 ;cyclinD1的过表达可能与复发和预后有关。

舌鳞癌p15和p16蛋白的表达及其意义

背景与目的:多种原发性肿瘤中都存在p15、p16表达异常,但它们与舌肿瘤的关系仍不清楚。本研究旨在探讨二者在舌鳞状细胞癌中的表达特点及其与临床病理和预后的关系。方法:采用免疫组化(超敏SP法)和图像分析技术,检测45例舌鳞癌和10例正常舌组织中p15、p16蛋白表达水平,并将结果与临床病理指标及生存时间进行统计分析。结果:正常舌组织鳞状上皮中均有p15和p16蛋白表达;舌鳞癌p15、p16的缺失率分别为46.7％(21/45)和66.7％(30/45);p16蛋白表达阳性的患者中,80％(12/15)伴有p15蛋白表达,而p15缺失标本中有85.7％(18/21)伴随p16蛋白表达缺失;二者共缺失的患者绝大多数处于临床Ⅲ、Ⅳ期(16/18)。临床Ⅰ、Ⅱ期病例p15和/或p16蛋白表达水平比Ⅲ、Ⅳ期者的表达高(P<0.05);无颈淋巴结转移组蛋白附性表达率高于有转移组(P<0.01)。p15单独或与p16共缺失者与p15和p16蛋白均表达正常者比较,其术后3年生存率降低(P<0.05)。结论:p15和p16蛋白的表达与舌鳞癌的临床分期及颈淋巴结转移有关;p15蛋白单独或与p16共缺失时,舌鳞癌的预后较差。p15和p16蛋白可作为临床评估舌鳞癌浸润、转移和预后的参考指标。