P1非协调Mortar元的V循环多重网格方法

给出了求解偏微分方程的P1非协调Mortar元的一个V循环多重网格方法 ,并证明了此方法的一致收敛性 ,即收敛性与网格层数和网格尺寸无关 .

P1各向异性散射特征线方法研究及应用

基于各向同性散射的中子输运方程特征线方法,计算实际组件能谱时经输运修正后,散射矩阵中P0自散射截面可能出现一定量的负值,影响数值稳定性。本文开发了P1各向异性散射特征线方法,并研制了计算程序PEACH-A。压水堆栅元基准问题的验证结果表明,PEACH-A程序具有较高的计算精度。对典型富集度的UO_2、MOX燃料栅元及其组合问题进行了敏感性分析,结果表明,针对MOX燃料及富集度差异较大的UO_2燃料栅元组合问题有必要采用P1各向异性散射。

求解弹性振动方程的稳健C0P1-P3时空有限元方法

本文旨在构建一类稳健的C0P1-P3时空有限元方法求解弹性振动方程.该方法在时间方向上采用C0P1 DG方法离散,在空间上采用P3-非协调有限元方法离散,进而得到相应的全离散格式.数值试验结果验证了该方法的稳健性.

金属玻璃P_1峰弛豫激活能的一种计算新方法

提出了金属玻璃P1峰弛豫激活能的一种计算方法 .计算金属玻璃P1峰激活能的常用方法是由不同频率下升温测得的不同内耗峰的温频关系来求得 .然而 ,自由衰减法有限的变频范围 ,以及由于受晶化的影响 ,使两次升温测量时样品的初始状态不易重复 ;用强迫振动法测量时 ,同步变频条件限制了升温速率 ,造成金属玻璃的晶化过程严重影响了测量结果 .该方法仅用自由衰减法一次升温测得的内耗峰及损耗模量峰的温频关系 。

1P64F型汽油机游车故障及其解决方法

分析了1P64F型汽油机"游车"故障的原因,并给出了解决方法。

细胞色素P450酶1A2和2C19基因多态性与难治性抑郁症的关联分析

目的探讨细胞色素P450酶(cytochromeP450enzymes,CYP)1A2、2C19基因多态性与难治性抑郁症的关联。方法应用聚合酶链反应(PCR)扩增技术及限制性片段长度多态性(RFLP)测定79例难治性抑郁症患者及107名正常对照者CYP1A2C163A、CYP2C19G681A基因多态性。结果两组间基因型及等位基因分布差异无显著性(χ2=3.605,P>0.05;χ2=3.154,P>0.05)。难治性抑郁症患者对照组间基因型及等位基因分布差异无显著性(χ2=0.853,P>0.05;χ2=0.568,P>0.05)。79名患者中46名接受氟西汀合并小剂量利培酮(0.5～2.0mg/d)治疗,将其分为治疗有效组和无效组,两组间CYP1A2C163A(χ2=0.785,P>0.05;χ2=7.142,P>0.05)CYP2C19G681A(χ2=3.008,P>0.05;χ2=2.722,P>0.05)基因型及等位基因分布差异均无显著性。根据CYP2C19G681A基因多态性将患者分为无突变组(G/G型)和突变组(G/A型和A/A型),两组患者CYP1A2C163A基因型及等位基因分布差异无显著性(χ2=0.252,P>0.05;χ2=0.682,P>0.05)。结论CYP1A2C163A和CYP2C19G681A基因多态性与难治性抑郁症无显著关联,不是影响利培酮对氟西汀增效作用的主要因素。

维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用

目的:研究维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用.方法:♂SD大鼠,随机均分为5组:对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、VE干预组、Se干预组、VE+Se干预组,建模5wk处死全部大鼠.生化方法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝细胞色素P4501A1mRNA表达的变化,免疫组化方法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的变化.结果:与对照组比较,模型组血清及肝组织中SOD显著降低(312.72±49.51kU/Lvs583.23±63.37kU/L;8.13±0.63U/mgprot.vs13.99±2.33U/mgprot.,P<0.01),MDA增高(13.40±4.24mmol/Lvs6.43±1.76mmol/L;9.79±0.94nmol/mgprot.vs6.80±0.97nmol/mgprot.P<0.01),细胞色素P4501A1mRNA表达水平,肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达明显增强(0.628±0.116vs0,0.230±0.013vs0.03±0.006,0.069±0.01vs0.003±0.001;P<0.05).与模型组比较VE组、Se组的血清及肝组织中SOD增高,MDA降低,细胞色素P4501A1mRNA表达水平略下降;肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05).VE+Se组与模型组比较,血清SOD明显增高,其值接近对照组水平;细胞色素P4501A1mRNA表达水平显著下降(0.324±0.070vs0.628±0.116,P<0.05).结论:非酒精性脂肪肝的脂质过氧化损伤及相关因子的表达可能与肝细胞色素P4501A1表达上调有关.VitE和硒能提高机体的抗氧化能力,对非酒精性脂肪肝有保护作用,二者联合作用更明显.

改进型P-1拒避剂防治害鼠研究报告

叙述了改进型 P-1拒避剂中植物汁对药剂改进的贡献,并扩大了实验树种,增加了施药方法,拓宽了应用范围,还就 P-1拒避剂对生态环境的保护进行了阐述.

慢性脑低灌注状态再灌注后大鼠海马p21和p53蛋白的表达

目的通过建立大鼠慢性脑低灌注模型,探讨慢性脑低灌注状态再灌注后大鼠海马p21和p53蛋白的表达。方法45只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=5),模型不灌注组(n=20),模型再灌注组(n=20),模型再灌注组大鼠按再灌注压后不同时间点分组(12h、24h、48h、72h组),每个时间点各5只(n=5)。采用右侧颈外静脉—颈总动脉端侧吻合和双侧颈外动脉及对侧横窦引流静脉结扎的方法,建立慢性脑低灌注动物模型,术后3个月阻断颈部动静脉分流造成模型组大鼠脑组织再灌注。应用免疫组化SABC法和显微图像分析方法检测慢性脑低灌注状态再灌注后大鼠海马CA1区p21和p53蛋白的表达。结果p21和p53蛋白在对照组大鼠海马CA1区无表达,在模型不灌注组中弱表达,模型再灌注组于术后12h开始有表达,48h达高峰,72h后逐渐降低。模型再灌注组海马CA1区p21和p53蛋白阳性细胞平均光密度值明显大于模型不灌注组(P<0.01)。结论慢性脑低灌注状态再灌注后,海马CA1区p21和p53蛋白的表达上调,二者可能对正常灌注压突破(NPPB)后迟发性神经功能障碍的发生起促进作用。

鼻咽癌p16和nm23-H_1基因表达的意义

目的观察p16、nm23-H1基因在鼻咽癌(NPC)组织中的表达状态,探讨其与NPC转移及与外周血T淋巴细胞核仁形成区嗜银蛋白(AgNORs)水平的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法检测65例NPC初诊患者癌组织中p16、nm23-H1,并检测治疗前患者外周血T-AgNORs含量。结果p16阳性表达率为24.6%(16/65),nm23-H1为61.5%(40/65)。其中,p16表达与T分期及有无颈淋巴结转移及放疗后远处转移无相关,(P>0.05);而nm23-H1蛋白在有颈淋巴结转移的患者中表达率为51.2%(21/41),低于无颈淋巴结转移者79.2%(19/24),P<0.05,随访中15例发生远处转移,其nm23-H1表达率为33.3%(5/15),显著低于无转移者的70.0%(35/50),P<0.01,但其表达水平与T分期无相关。p16、nm23-H1表达阳性患者外周血T-AgNORs含量显著高于阴性者,(P<0.01)。结论p16、nm23-H1基因的表达不仅可能涉及鼻咽癌的发生发展过程,而且可能与机体的免疫调节机能有关。

P_1非协调四边形元解Stokes问题的多重网格算法

研究了用P1-Q0元(其中P1表示P1非协调四边形元)解Stokes问题的多重网格算法.由于P1-Q0元不满足LBB条件,因此其不能直接用来求解Stokes问题.本文基于曾提出的一种P1-Q0元解Stokes问题的非协调混合有限元稳定化逼近方法,提出了W循环多重网格方法,证明了该方法的最优收敛性.最后给出的数值算例验证了该理论结果.

初诊和复发急性髓性白血病p15、p16基因甲基化研究

目的探讨急性髓性白血病(AL)p15、p16、p18、p19基因失活的发生率及与疾病发生、发展、预后的关系。方法用聚合酶链反应(PCR)方法扩增46例患者的p15、p16、p18、p19基因外显子1和外显子2,再用限制性内切酶-PCR方法检测基因甲基化。结果46例患者中,急性淋巴细胞白血病(ALL)19例,11例p15基因失活,10例p16基因失活;急性非淋巴细胞白血病(ANLL)27例,9例p15基因失活,18例p16基因失活;均以甲基化失活为主。所有病例均无p18、p19基因失活。结论在AL发生、发展过程中,p15、p16基因失活主要是由于p15、p16基因甲基化所致。

早期胃癌p27^(kip1)、p53和cyclin D1的基因表达与临床病理相关性研究

目的探讨p27kip1、p53、cyclinD1基因的表达在早期胃癌发生发展中的意义。方法用免疫组化法(SLAB)检测70例早期胃癌和70例对照组(包括正常胃黏膜、胃增生性息肉、胃轻度、中度、重度不典型增生上皮)中p27kip1、p53和cyclinD1的表达。结果(1)在70例早期胃癌中,p27kip1、p53、cyclinD1的阳性表达率分别为38.6%、61.4%、52.9%,而在70例对照组中,阳性表达率分别为60.0%、18.6%、4.3%,各指标在两组的表达差异均有显著性(P<0.001);(2)在早期胃癌中,p27kip1表达水平的下降与肿瘤位于贲门部和胃窦部以及与组织分化程度低相关;(3)p53的表达阳性多见于患者年龄≤50岁组和肿瘤<30mm组;(4)cyclinD1与肿瘤的浸润至黏膜下层有关。(5)50%病例两种及两种以上基因同时异常表达明显高于单基因异常表达(32.9%)。结论在早期胃癌的发生过程中p53、p27kip1、cyclinD1均发生异常表达,三种基因的联合检测对早期胃癌的诊断和治疗具有一定的指导意义。

MTS1/P16、P53、Rb和增殖细胞核心抗原表达与胃癌临床病理特征的关系

胃癌的发生、发展是非常复杂的病变过程,涉及多种癌基因和抑癌基因的表达和调控.MTSl/P16、P53、Rb基因被认为对多种肿瘤细胞的增殖和转移有负性调节和抑制作用,增殖细胞核心抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达与细胞的增殖状态密切相关.本研究采用S-P免疫组化方法,以胃癌及其癌旁组织连续切片同步进行了P16、P53、Rb蛋白产物和PCNA的检测,分析它们在胃癌形成过程中的变化规律和临床病理特征的相互关系.

高电荷态类锂等电子序列(Z=31~40)1s^22p态能级结构的理论计算

利用多组态Dirac-Fock方法,本文研究了高电荷态类锂等电子序列(Z=31~40)离子1s^22p激发态的精细结构.考虑高关联轨道的电子关联影响以及Breit相互作用、量子电动力学效应和原子核运动效应等高阶修正,计算了2P1/2和2P3/2精细能级的本征能量,能级劈裂结果与已有理论计算一致.结果表明,类锂离子1s^22p态精细结构劈裂满足高电荷态的等电子序列标度规律(~Z4);发现离子空间尺寸随着原子序数增加收缩,相对论轨道1s1/2和2p3/2的径向电荷密度分布趋向于原子核.

一种3R1P机械臂的运动学建模及实验分析

运用D-H方法和运动学原理首次得到了3R1P机械臂的运动方程,建立了3R1P机械臂的运动学模型。通过仿真实验和机械臂的HEBB神经网络控制运行实验验证了系统的稳定性,以及系统建模和HEBB神经网络控制的合理性和有效性,建立了3R1P机械臂的HEBB自适应神经网络系统框图,提出了平稳3R1P机械臂运行的策略,缩短了3R1P机械臂的研发周期。

ICAM-1、C-erbB-2蛋白表达产物p185和喉癌相关性研究

目的研究喉癌组织中细胞间粘附因子-1(ICAM-1)、C-erbB-2基因的蛋白产物p185的表达情况及其在肿瘤发展过程中的作用。方法采用免疫组化方法检测ICAM-1、p185在喉癌(52例),喉息肉(10例)及正常人喉粘膜组织(10例)中的表达。结果ICAM-1、p185在喉癌中阳性表达率为69.2%,51.9%,其阳性表达率在有无淋巴结转移、复发、临床分期、5年生存率等方面差异有显著性(P<0.05)。结论ICAM-1、p185在喉癌中的表达与肿瘤的自然发展过程有关,同时可作为判断肿瘤恶性程度及预后的有效指标。

人脑星形细胞瘤组织中p57^(kip2)、p27^(kip1)的表达及与预后相关性

目的 研究p5 7kip2 、p2 7kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性。方法 采用免疫组织化学方法(S P法)检测40例星形细胞瘤及2 0例正常脑组织中p5 7kip2与p2 7kip1的表达情况。结果 40例星形细胞瘤中p5 7kip2蛋白、p2 7kip1蛋白阳性表达率分别为45 .0 % (18/ 40 )、5 2 .5 % (2 1/ 40 ) ,显著低于正常脑组织(75 .0 %、85 .0 % ) (P均<0 .0 5 ) ,两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0 .0 5 )。p5 7kip2表达与p2 7kip1表达密切相关(γs =0 .5 0 4,P <0 .0 1)。p5 7kip2、p2 7kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0 .0 5 )。结论 p5 7kip2 、p2 7kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用。两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关。

P16INK4A与MIB-1在宫颈癌及宫颈癌前病变中的表达

目的:探讨P16 INK4A与MIB-1在宫颈癌及宫颈癌前病变中的表达情况。方法:采用免疫组织化学方法检测P16 INK4A与MIB-1在63例宫颈组织及38例宫颈涂片中的表达。结果:P16在正常宫颈上皮中均无表达。随着宫颈病变级别的增高,其阳性表达率逐渐增大,其中,宫颈癌中P16的表达增强明显。MIB-1随着宫颈病变级别的增高,表达增强,其中,宫颈癌中MIB-1的表达增强明显。在宫颈病变组织中,随着P16阳性表达率的增大,MIB-1表达也相应增高,具有相关性。结论:宫颈上皮内病变中P16及MIB-1过表达,提示两者可以作为宫颈病变的诊断标志物。在宫颈病变及宫颈癌的确切诊断中,P16及MIB-1可以作为诊断依据之一。