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高职“P2-D1-C1-A1”教学工作诊断与改进模式研究
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作者 王运奇 刘维俭 王猛 《成才之路》 2020年第8期10-11,共2页
基于PDCA循环理论,常州刘国钧高等职业技术学校创造性地构建了适合五年制高等职业技术学校教学工作诊断与改进的“P2-D1-C1-A1”工作模式。按照此工作模式,职业院校在教诊改实践推进过程中需要加强组织领导,增强工作合力;厘清部门归属,... 基于PDCA循环理论,常州刘国钧高等职业技术学校创造性地构建了适合五年制高等职业技术学校教学工作诊断与改进的“P2-D1-C1-A1”工作模式。按照此工作模式,职业院校在教诊改实践推进过程中需要加强组织领导,增强工作合力;厘清部门归属,编制工作标准;完善评价细则,实施绩效考核;结合考核结果,进行调整完善。 展开更多
关键词 职业院校 教学工作诊断与改进 p2-D1-C1-a1”工作模式 人才培养
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芝麻素通过lncRNA WEE2-AS1/miR-515-5p通路影响高糖诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究 被引量:1
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作者 孙珂 周慧超 +1 位作者 曹云玲 井庆平 《蚌埠医学院学报》 CAS 2023年第2期149-154,共6页
目的:探讨芝麻素对高糖诱导的血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其可能作用机制。方法:高糖诱导HUVEC建立细胞损伤模型,用不同浓度的芝麻素处理细胞;qRT-PCR法检测LncRNA WEE2-AS1与miR-515-5p的表达量;sh-NC、sh-WEE2-AS1转染至HUVEC后... 目的:探讨芝麻素对高糖诱导的血管内皮细胞(HUVEC)损伤的影响及其可能作用机制。方法:高糖诱导HUVEC建立细胞损伤模型,用不同浓度的芝麻素处理细胞;qRT-PCR法检测LncRNA WEE2-AS1与miR-515-5p的表达量;sh-NC、sh-WEE2-AS1转染至HUVEC后加入30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+sh-NC组、HG+sh-WEE2-AS1组);构建WEE2-AS1稳定过表达HUVEC细胞,用30 mmol/L葡萄糖处理细胞(HG+WEE2-AS1-LV组),用40μmol/L芝麻素与30 mmol/L葡萄糖共同处理细胞(HG+SES+WEE2-AS1-LV组);MTT、流式细胞术分别检测细胞增殖及凋亡率;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的水平;双荧光素酶报告基因实验检测WEE2-AS1与miR-515-5p的靶向关系;Western blotting法检测cleaved-caspase3蛋白表达量。结果:芝麻素可降低高糖诱导的HUVEC中WEE2-AS1的表达量(P<0.05),可降低凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平(P<0.05),并可降低LDH的活性和MDA的水平,还可促进miR-515-5p的表达以及增强细胞活力和SOD的活性(P<0.05),呈剂量依赖性;与HG+sh-NC组比较,HG+sh-WEE2-AS1组miR-515-5p的表达量升高,细胞活力和SOD的活性升高,凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平降低,LDH的活性和MDA的水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);WEE2-AS1可靶向调控miR-515-5p;与HG+SES组比较,HG+SES+WEE2-AS1-LV组miR-515-5p的表达量降低,细胞活力和SOD的活性降低,凋亡率和cleaved-caspase3蛋白水平升高,LDH的活性和MDA的水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:芝麻素可通过调控WEE2-AS1/miR-515-5p而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、氧化应激进而减轻高糖诱导的血管内皮细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病血管病变 芝麻素 人脐静脉血管内皮细胞 LncRNA WEE2-aS1/miR-515-5p通路
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P2—A主板Easy技术面面观
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《现代计算机(中旬刊)》 2001年第11期121-121,共1页
关键词 主板 Easy技术 计算机硬件 p2-a
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IDI2-AS1通过微小RNA-33b-5p调控NR4A2影响急性心肌梗死的发展
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作者 吴树兴 庞志华 +4 位作者 王茹 崔健 黎文婷 杨霄羽 姚朱华 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期972-979,共8页
目的探究长链非编码RNA(lncRNA)IDI2-AS1/微小RNA-33b-5p(miR-33b-5p)/核受体相关蛋白NR4A2竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络对急性心肌梗死(AMI)的影响及相关性,验证IDI2-AS1通过miR-33b-5p调控NR4A2影响心肌梗死的发生发展。方法通过基... 目的探究长链非编码RNA(lncRNA)IDI2-AS1/微小RNA-33b-5p(miR-33b-5p)/核受体相关蛋白NR4A2竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络对急性心肌梗死(AMI)的影响及相关性,验证IDI2-AS1通过miR-33b-5p调控NR4A2影响心肌梗死的发生发展。方法通过基因表达数据库(GEO)获取心肌梗死相关的miRNA及mRNA表达芯片,并进行差异表达分析;通过TargetScan数据库对NR4A2的上游调控机制进行预测。按随机数字表法将32只C57/BL6雄性小鼠分为假手术(Sham)组、AMI模型组、miR-33b-5p mimic组(结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p mimic慢病毒5×10^(7) TU)和miR-33b-5p inhibitor组(结扎过程中心脏组织局部注射miR-33b-5p inhibitor慢病毒5×10^(7) TU),每组8只。超声心动图观察各组小鼠心脏左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD),计算左室短轴缩短率(LVFS)和左室射血分数(LVEF)。末次称重后麻醉处死小鼠并取心脏组织,光镜下观察心脏组织Masson染色情况,计算心肌胶原容积分数(CVF)和心肌梗死面积。收集SPF级SD大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常对照组(Control组)、缺血缺氧模型组、miR-33b-5p mimic转染组(缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p mimic)和miR-33b-5p inhibitor转染组(缺血缺氧处理前转染miR-33b-5p inhibitor),测定心肌细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3/7(caspase-3/7)活性。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL-1β、IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;采用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2、细胞色素C(Cyt C)及IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴基因表达。结果心肌梗死芯片分析显示,NR4A2在心肌梗死中表达显著上调,上游调控机制预测表明其可能通过IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴影响心肌梗死的发生发展。超声心动图检测显示,与AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组比较,miR-33b-5p mimic组小鼠心脏LVEF、LVFS均显著升高,LVEDD、LVESD及CK、CK-MB、LDH水平均显著降低,差异均有统计学意义。光镜下显示,AMI模型组及miR-33b-5p inhibitor组小鼠出现心肌纤维化和心肌梗死;而miR-33b-5p mimic组小鼠心肌纤维化程度降低,心肌梗死面积显著缩小。与AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组比较,miR-33b-5p mimic组小鼠心脏组织MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及Bax、Cyt C表达均显著降低,SOD水平及Bcl-2表达均显著升高,差异均有统计学意义;miR-33b-5p mimic组小鼠心脏组织IDI2-AS1、NR4A2表达均较AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组显著降低〔IDI2-AS1(2^(-ΔΔCt)):1.96±0.08比2.73±0.08、3.10±0.05,NR4A2(2^(-ΔΔCt)):2.36±0.07比3.16±0.08、3.80±0.08,均P<0.01〕,miR-33b-5p表达较AMI模型组和miR-33b-5p inhibitor组显著升高(2^(-ΔΔCt):0.88±0.07比0.57±0.07、0.23±0.01,均P<0.01)。细胞实验结果显示,miR-33b-5p mimic转染组大鼠乳鼠心肌细胞的caspase-3/7活性较缺血缺氧模型组和miR-33b-5p inhibitor转染组显著降低,提示miR-33b-5p可显著降低缺血缺氧细胞模型的细胞凋亡水平;各组大鼠乳鼠心肌细胞过氧化、炎症指标水平及心肌细胞凋亡通路重要基因和IDI2-AS1/miR-33b-5p/NR4A2调控轴表达变化趋势与上述情况一致。结论IDI2-AS1可以通过miR-33b-5p调控NR4A2进而影响AMI的发生发展。 展开更多
关键词 IDI2-aS1/微小RNA-33b-5p/NR4A2内源竞争RNA调控网络 急性心肌梗死 小鼠模型 细胞缺氧模型
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