P21活化激酶4在胃肠道间质瘤中的表达及意义

目的通过研究不同危险度胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)中P21活化激酶4(P21-activated kinase 4,PAK4)的表达量,探讨PAK4与GIST危险度的关系。方法选取2020年10月至2021年4月秦皇岛市第一医院病理诊断为GIST患者24例,根据共识将患者分为高危组、中危组、低危组,通过病理切片来确定不同危险度组的PAK4的表达量,并根据Callow计算方法对不同危险度组进行评分。结果PAK4随着GIST危险度增加表达升高,并且与正常对照组织及瘤旁组织相比,GIST中的PAK4表达量升高。结论PAK4表达量与GIST危险度相关,并且随着危险度升高,表达量也升高。

p21活化蛋白激酶在肿瘤发生发展中的作用研究进展

p21活化蛋白激酶（p21-activated protein kinase，PAK）是一类进化上保守的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，作为小G蛋白Rho家族Cdc42和Racl的下游靶蛋白，可被生长因子及许多其他胞外信号活化，参与调节细胞骨架、细胞凋亡、细胞周期及有丝分裂、基因转录调节和血管生成等生物学功能，在肿瘤发生、侵袭和转移过程中发挥重要作用。现将PAK在肿瘤发生发展中的作用研究进展情况综述如下。

下调p21活化蛋白激酶2表达对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:应用RNA干扰技术下调人乳腺癌MCF-7细胞中p21活化蛋白激酶2(PAK2)的表达,观察其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建针对PAK2基因的短发卡RNA(shRNA)慢病毒表达载体并包装病毒颗粒,感染MCF-7细胞,筛选获得稳定细胞株。Western blotting检测细胞中PAK2蛋白表达水平的改变;CellTiter96 AQueous法和软琼脂集落形成实验检测MCF-7细胞体外增殖能力的改变;流式细胞术检测十字孢碱诱导的MCF-7细胞凋亡的变化。结果:MCF-7细胞的PAK2基因被沉默后,PAK2蛋白表达量明显下降(P<0.01),与阴性对照组相比,sh-PAK2组细胞生长明显减缓(P<0.01),克隆形成的数目和大小明显下降(P<0.01),十字孢碱诱导的细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:通过RNA干扰技术下调PAK2的表达,可抑制MCF-7细胞的生长和增殖,并增强其对化疗药物诱导的细胞凋亡的敏感性。PAK2可能是潜在的乳腺癌治疗的新靶点。

肝细胞癌中p21活化蛋白激酶6的表达及意义

目的探讨p21活化蛋白激酶(p21-activated protein kinase,PAK)6在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其意义。方法采用Western blot技术检测8例HCC及对应癌旁正常组织中PAK6的表达,运用免疫组化SP法检测121例HCC组织及癌旁组织中PAK6的表达。结果 Western blot及免疫组化分析显示,PAK6在HCC组织中的表达明显高于对应癌旁组织。HCC中PAK6表达与HCC的Edmondson-steiner组织学分级和肿瘤结节数之间差异有统计学意义,PAK6表达与增殖指标Ki-67呈正相关(P<0.01)。Kaplan-Meier生存曲线分析表明,高表达PAK6的HCC患者总生存率和无病生存率均显著降低(P均<0.001)。单因素生存分析表明,PAK6的高表达与HCC患者预后不良有关(P<0.001)。COX危险比例模型多因素分析显示,PAK6和Ki-67、肿瘤Edmondson-steiner分级、转移、肿瘤大小、肿瘤数目可作为HCC患者预后的独立指标。结论PAK6在HCC组织中明显高表达,可作为HCC患者独立的预后指标,PAK6可能与肝癌的发生、发展密切相关。

多器官功能障碍综合征患者外周血白三烯B4与p38丝裂原活化蛋白激酶的变化

目的探讨多器官功能障碍综合征(MODS)患者外周血白三烯B4 (LTB4)与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)含量的变化及与MODS病情的关系.方法对26例MODS患者进行病情评分,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血中LTB4与p38 MAPK含量,并与12例健康体检者进行对照.比较MODS患者MODS评分与外周血LTB4和p38 MAPK的相互关系,及MODS组死亡与存活患者的MODS评分、外周血LTB4与p38 MAPK含量.结果 MODS患者血清LTB4含量为(923.96±308.65)ng/L,明显低于健康对照组(2 453.31±400.93)ng/L(P<0.05);MODS患者血清中p38 MAPK含量为(193.83±106.32)ng/L,与健康对照组(124.36±84.50)ng/L比较差异无显著性(P>0.05).MODS组中死亡患者的血清LTB4含量为(444.98±206.30)ng/L,明显低于存活患者的(1 334.51±530.35)ng/L(P<0.05);p38 MAPK含量为(272.08±207.37)ng/L,明显高于存活患者(115.59±57.99)ng/L(P<0.05).结论 MODS晚期病理生理变化与一般炎症反应有所不同.外周血LTB4与p38 MAPK可作为MODS病情严重程度及预后判断指标.

高氧致慢性肺疾病早产鼠肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4、p21表达及其对纤维化的影响

目的研究慢性肺疾病(CLD)早产鼠的肺组织细胞周期依赖蛋白激酶-4(CDK4)及细胞周期依赖蛋白激酶抑制因子(p21)动态表达规律及其意义。方法将80只早产鼠随机分为模型和对照组(每组40只),采用高体积分数氧诱导CLD模型,于实验后1、3、7、14、21 d分别应用酶联免疫吸附法及免疫组织化学技术检测其肺组织Ⅰ型胶原和CDK4、p21蛋白表达。结果与对照组比较,实验组14和21 d Ⅰ型胶原水平及CDK4表达增加,而p21表达水平降低。实验组14和21 d CDK4表达水平与肺纤维化程度呈明显正相关;p21与肺纤维化程度呈明显负相关。结论高氧诱导早产鼠肺组织CDK4及p21异常表达,可能是CLD肺纤维化发生的机制之一。

肝细胞肝癌组织中p21活化蛋白激酶6的表达及意义

目的观察肝细胞肝癌(HCC)组织中p21活化蛋白激酶6(PAK6)的表达,并探讨其意义。方法采用Western blot技术检测8例新鲜HCC及相应癌旁组织中PAK6的表达情况;采用免疫组化SP方法检测121例HCC及癌旁组织石蜡切片中PAK6的表达情况,分析HCC组织中PAK6蛋白表达与临床病理参数的关系。结果 Western blot结果显示,HCC组织中PAK6表达均显著高于癌旁组织。免疫组化结果显示,PAK6在HCC组织中高表达,在相应癌旁组织中表达相对较低或缺失(P<0.01);HCC组织中PAK6蛋白高表达与肿瘤的Edmondson-steiner分级(P=0.006)、结节数目(P<0.01)有关,与患者的年龄、性别、肿瘤大小及有无转移、血清HBsAg是否阳性、是否伴有肝硬化、血清AFP水平不相关(P均>0.05)。结论 HCC组织中PAK6呈高表达,PAK6高表达可能与HCC的发生、发展有关。

p21活化蛋白激酶2在卵母细胞成熟中的作用

研究p21活化蛋白激酶2(p21-activated kinase2,PAK2)在爪蟾卵母细胞成熟中的作用。利用特异性抑制PAK2活性的PAK2-N端(PAK2-Nterminal,PAK2-NT)片段显微注射爪蟾卵母细胞。荧光显微镜下比较PAK2-NTmRNA注射组和未注射对照组卵母细胞胚泡破裂发生。共聚焦显微镜下,时间延迟摄影法观察两组卵母细胞胞质分裂过程中肌动蛋白和纺锤体的变化。与未注射PAK2-N端mRNA的对照组卵母细胞相比,注射组卵母细胞胚泡破裂发生无异常,但未见胞质分裂发生和极体形成。结果提示PAK2可能参与爪蟾卵母细胞胞质分裂过程。

沉默p21活化激酶4基因对骨髓瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨沉默p21活化激酶4(PAK4)基因对人多发性骨髓瘤细胞U266增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用U266细胞构建稳定细胞系,将细胞随机分为正常对照组、阴性对照组(转染shRNA慢病毒)、shRNA-PAK4组(转染shRNA-PAK4慢病毒),采用MTT法检测细胞活力,流式细胞实验检测细胞周期,划痕实验检测细胞迁移率,Transwell实验检测细胞侵袭能力,免疫印迹(Western blot)实验检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p21、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达及细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化水平。结果与正常对照组及阴性对照组比较,shRNA-PAK4组细胞活力、细胞迁移率、细胞侵袭数目均降低,细胞周期G1期延长,Cyclin D1、p21、MMP-9及p-ERK1/2表达量下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论下调PAK4能显著抑制人多发性骨髓瘤细胞U266的增殖、迁移及侵袭。

姜黄素对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察姜黄素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)Syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法分别用20 ng/ml TNF-α、20μmol/L姜黄素、20 ng/ml TNF-α联合20μmol/L姜黄素作用于体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞24 h,MTS/PMS法检测VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法分别测定VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。结果(1)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs增殖无显著作用(P>0.05)。与TNF-α组比较,姜黄素能显著抑制TNF-α所诱导的大鼠VSMCs的增殖(P<0.01);(2)统计分析表明,与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),TNF-α的这一作用能被姜黄素所抑制(P<0.01),单独应用姜黄素对大鼠VSMCs中Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达无显著作用(P>0.05)。结论一定剂量的姜黄素可显著抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和Syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达。

p21活化蛋白激酶与心血管疾病:从病理生理学到药物发现(英文)

在全世界范围内,心血管疾病的发病率和死亡率一直都是排在首位的。从心脏信号转导这一新兴领域寻找新疗法的可能性促使人们在过去几十年中对心肌重塑开展了广泛深入研究。本综述将对一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶——p21活化激酶1(Pak1)——在心脏方面,特别是其心脏保护作用的研究进展作一回顾。我们提出一种Pak1信号转导模型,揭示其特异性影响心脏细胞进程的机制;进而从抗心肌肥厚,抗缺血性损伤以及在生理条件、β-肾上腺素能和肥厚性应激条件下维持心室钙稳态和电生理稳定性的角度探讨它的心脏保护作用。此外,还将通过天然存在的鞘氨醇及其类似物FTY720,以及旨在减少Pak1自抑制而设计的生物活性肽的研究实例来讨论Pak1激活作为心血管疾病新型疗法以及开展药物研发的可能性。

阿司匹林对肿瘤坏死因子-α诱导的大鼠平滑肌细胞syndecan-4蛋白及p44/42丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察阿司匹林(ASA)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的离体大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分别用20 ng/mL TNF-α、1 mmol/L ASA、2 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+1 mmol/L ASA、20 ng/mL TNF-α+2 mmol/L ASA作用24 h,并设立相关对照组进行比较。采用MTS/PMS法确定VSMCs的增殖状态,Western blot蛋白免疫印迹法测定VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK表达。结果 (1)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs的增殖(P<0.01),单独应用ASA对大鼠VSMCs的增殖无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用能明显抑制TNF-α诱导的大鼠VSMCs增殖(P<0.01)。(2)与对照组比较,TNF-α组能显著刺激大鼠VSMCs中syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK的表达(P<0.01),单独应用ASA对二者的表达无明显作用(P>0.05)。TNF-α联合ASA组与TNF-α组比较,联用可显著降低这两种蛋白的表达水平(P<0.05)。结论一定剂量的ASA可明显抑制TNF-α诱导的大鼠血管平滑肌细胞syndecan-4蛋白及磷酸化p44/42MAPK蛋白的表达。

p21活化激酶4在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨p21活化激酶4(PAK4)在人非小细胞肺癌细胞系及人非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用Western blot及实时荧光定量PCR检测人支气管上皮(HBE)细胞、非小细胞肺癌细胞(A549、NCI-H520、NCI-H460和NCI-H596细胞)、20例新鲜非小细胞肺癌组织及相应的癌旁组织中PAK4的表达情况;采用免疫组化检测210例非小细胞肺癌组织PAK4的表达情况;采用Kaplan-Meier法评估非小细胞肺癌患者术后5年生存率;用Cox比例风险模型分析PAK4对患者预后的影响。结果:非小细胞肺癌细胞(A549、NCI-H520、NCI-H460和NCI-H596细胞)PAK4蛋白及mRNA表达均显著高于HBE细胞(P<0.05);20例非小细胞肺癌组织中PAK4蛋白及mRNA表达高于癌旁组织PAK4蛋白及mRNA表达(P<0.05);10例转移性非小细胞肺癌组织PAK4 mRNA表达显著高于10例原发性非小细胞肺癌组织(P<0.05);免疫组化染色结果示210例非小细胞肺癌PAK4评分显著高于对应的癌旁组织。临床资料分析显示PAK4蛋白表达与非小细胞肺癌的分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期有关(P<0.05);PAK4高表达组患者5年生存率显著低于PAK4蛋白低表达组患者(logrank检验,P<0.05),PAK4蛋白表达是非小细胞肺癌患者的独立预后因素。结论:PAK4蛋白高表达是非小细胞肺癌患者死亡的独立危险因素。

胃癌细胞中p21活化激酶4的表达和定位

目的构建真核表达载体pEGFP-PAK4,利用它鉴定p21活化激酶4(PAK4)在胃癌细胞中的定位,并检测外源性和内源性PAK4在胃癌细胞中的表达。方法以pCAN2-MYC-PAK4为模板,采用PCR法进行人PAK4编码序列的扩增,并将其克隆至真核表达载体pEGFP-C1中。将pCAN2-MYC-PAK4质粒瞬时转染到胃癌BGC-823细胞中,用Western blot方法检测MYC-PAK4融合蛋白的表达;并用Western blot方法检测不同胃癌细胞系中内源性PAK4的表达;瞬时转染pEGFP-PAK4到胃癌BGC-823细胞中,用激光扫描共聚焦显微镜观察PAK4的定位。结果(1)hPAK4编码序列被成功克隆至真核表达载体pEGFP-C1中;(2)证实了MYC-PAK4融合蛋白及内源性PAK4在胃癌细胞中的表达;(3)转染pEGFP-PAK4后,在胃癌BGC-823细胞胞质内可见明亮的绿色荧光。结论成功地构建了pEGFP-PAK4载体,证实了外源性和内源性PAK4的表达,证明在胃癌BGC-823细胞中PAK4主要定位于细胞质,为进一步研究PAK4的生物学特性及其信号转导通路奠定了基础。

miR-193b-3p、PAK4过表达对人结肠癌细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响及靶向关系

目的观察微小核糖核酸193b-3p(miR-193b-3p)、P21活化蛋白激酶4(PAK4)过表达对人结肠癌细胞系HCT116细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响,并验证两者的靶向关系。方法体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞FHC及人结肠癌细胞HCT116、SW480、LoVo,采用RT-PCR检测各细胞miR-193b-3p、P21活化蛋白激酶4(PAK4)mRNA。取生长状态良好的对数生长期HCT116细胞,分为4组,miR-NC组转染miRNA阴性对照、miR-193b-3p组转染miR-193b-3p模拟物、miR-193b-3p+PAK4-NC组转染miR-193b-3p模拟物+P21活化蛋白激酶4(PAK4)空载体、miR-193b-3p+PAK4组转染miR-193b-3p模拟物+PAK4过表达载体,分别采用RT-PCR、CCK-8试验、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞miR-193b-3p、PAK4 mRNA表达及增殖活性、凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数。采用生物信息学软件Target Scan7.2预测miR-193b-3p与PAK4的靶向关系,并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果过表达miR-193b-3p后,HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力均明显下降,凋亡率明显升高,PAK4 mRNA表达水平降低(P均<0.05)。上调PAK4表达能够部分逆转过表达miR-193b-3p对HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力的抑制及对凋亡的促进作用(P均<0.05)。双荧光素酶报告基因显示miR-193b-3p能靶向结合PAK4的3'UTR区,抑制其荧光素酶活性(P<0.05)。结论miR-193b-3p过表达可抑制HCT116细胞增殖、迁移及侵袭,并促进其凋亡,miR-193b-3p与PAK4存在靶向关系。

P21活化激酶4在NSCLC中的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织中P21活化激酶4(PAK4)的表达及临床意义。方法采用免疫组化方法验证154例NSCLC肿瘤组织PAK4表达情况,并分析其与临床因素以及预后的关系,同时采用酶联免疫吸附法分别在218例NSCLC患者及128例健康对照者的血浆中检测PAK4的浓度。结果在154例NSCLC肿瘤组织中,有115例(81.2%)表现为PAK4阳性表达,而对应的正常肺组织中仅17例表现为阳性(11.0%)。肿瘤组织PAK4的表达与患者性别、年龄、病理分化、脉管瘤栓、T、N及TNM分期均无统计学相关性。PAK4表达阴性、弱阳性、阳性患者的5年生存率分别为65.3%、50.1%和32.2%。多因素分析显示,PAK4与TNM分期均为影响NSCLC预后的独立因素。在218例NSCLC患者血浆中,PAK4中位浓度为2.55 ng/ml,显著高于128例健康对照者(1.50 ng/ml,P<0.001),其ROC曲线下面积为0.766。Youden指数最大为0.49时,PAK4浓度为2.24 ng/ml作为临界值,其用于诊断NSCLC的敏感度和特异度分别为61.86%、86.72%。结论 NSCLC肿瘤组织中PAK4表达明显增强,并可作为预后相关的标志物。NSCLC患者血浆中PAK4浓度明显升高,并具有一定的诊断价值,值得进一步验证。

下调PDCD4抑制MAP2K3和p38 MAPK的表达减轻LPS诱导的肾小管上皮细胞炎症和凋亡

目的研究程序性细胞死亡蛋白4(programmed cell death protein 4,PDCD4)在脓毒症诱导的急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)中的作用机制,以及调控PDCD4表达通过丝裂原活化蛋白激酶3(mitogen-activated protein kinase 3,MAP2K3)和p38蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)对脓毒症AKI起到潜在治疗作用。方法用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2)构建脓毒症AKI细胞模型。进一步用腺病毒介导siRNA和过表达载体抑制和上调AKI细胞模型中PDCD4的表达;CCK-8法检测细胞增殖;用DCFH-DA及激光共聚焦显微镜检测细胞中ROS水平,用总SOD活性检测试剂和MDA检测试剂盒检测细胞中SOD和MDA水平;免疫共沉淀验证PDCD4和MAP2K3之间的蛋白相互作用;TUNEL染色法检测细胞凋亡;RT-qPCR和Western blot检测PDCD4及相关基因的mRNA和蛋白表达水平;ELISA法检测患者血清中炎症相关因子水平。结果LPS诱导可以促进HK-2细胞中PDCD4表达,下调PDCD4可抑制LPS诱导的HK-2细胞的炎症、氧化应激及细胞凋亡。数据库预测及免疫共沉淀证实PDCD4可以与MAP2K3相互作用,且在LPS诱导的HK-2细胞中,MAP2K3表达水平显著增强。MAP2K3过表达和p38 MAPK激动剂可以减轻PDCD4下调对LPS诱导的细胞炎症和氧化应激的影响并抑制细胞凋亡。结论下调PDCD4可以通过抑制MAP2K3和p38 MAPK从而抑制LPS诱导的肾小管上皮细胞的炎症和凋亡。

p21活化激酶4及其抑制剂研究进展

p21活化激酶4(p21-activated kinase4,PAK4)为小G蛋白Rho家族的关键下游效应器,通过多种机制影响肿瘤细胞的侵袭转移、增殖、存活及凋亡,对肿瘤的发生发展起着重要作用。PAK4在多种肿瘤细胞中过度表达,并成为极具研究前景的药物靶点。近年来,已经陆续发现了多种类型的PAK4抑制剂,主要对PAK4的结构特征、在肿瘤的发生发展中PAK4的作用机制以及PAK4抑制剂的研究进展等做总结和阐述。

铝暴露对大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路及糖代谢的影响

目的探讨铝暴露对大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路及糖代谢的影响。方法将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组(C组)、铝暴露低剂量组(L组)、铝暴露中剂量组(M组)和铝暴露高剂量组(H组),每组7只。L、M、H组分别给予2、4、8 mg/(kg·d)氯化铝溶液腹腔注射,C组腹腔注射等体积生理盐水,共10 d。造模结束后检测4组大鼠FBG、血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),检测骨骼肌p38、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA,以及GLUT4、p38和p-p38蛋白表达水平,显微镜下观察骨骼肌病变情况。结果 C、L、M、H组FBG水平依次升高(P<0.05);M、H组HOMA-IR高于C组和L组(P<0.05),H、M、L、C组HOMA-β水平依次升高(P<0.05),4组FINS水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。M组和H组大鼠骨骼肌的p38 mRNA表达水平均高于C组(P<0.05),而GLUT4 mRNA表达水平低于C组(P<0.05)。M组和H组大鼠骨骼肌的p38、p-p38蛋白表达水平均高于C组,H组高于L组(P<0.05),M组和H组的GLUT4蛋白表达量低于C组,H组低于L组(P<0.05)。铝暴露后L、M、H组大鼠骨骼肌肌纤维萎缩,横纹肌溶解,以H组最为明显。结论铝暴露可能通过影响胰岛素p38 MAPK信号通路而抵制GLUT4水平,从而导致机体糖代谢紊乱。

p21活化激酶4在恶性肿瘤进展中的生物学作用及其研究进展

p21活化激酶4(PAK4)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白家族的一员,在进化上高度保守,通过参与体内多条信号转导通路,影响肿瘤细胞的存活、增殖、侵袭、转移及凋亡等过程,对肿瘤的发生发展有着重要的作用。恶性肿瘤严重威胁人类的生命健康,近年来,随着对恶性肿瘤的深入研究,发现PAK4在肿瘤进展过程中承担着重要的生物学作用。本文就PAK4在相关恶性肿瘤进展中的生物学作用及其研究进展综述,以期能为未来相关靶向药物开发及相关的临床应用提供理论参考。