P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化疾病中的作用

目的 探索分析P2Y12受体介导小胶质细胞在肌萎缩侧索硬化(ALS)疾病发生发展中的作用。方法 应用SOD1-G93A转基因小鼠,通过转棒实验、Western blot方法及免疫荧光双标染色,观察SOD1-G93A转基因小鼠在症状前期、症状中期、终末期及对照组小鼠运动功能、皮质与腰髓P2Y12受体及小胶质细胞特异性标记物IBA1表达的变化情况。结果 SOD1-G93A转基因小鼠随病程进展运动功能逐渐下降;腰髓P2Y12受体随病程进展有逐渐降低趋势,与对照组比较,终末期P2Y12受体表达明显减低(P<0.05),皮质各期变化不明显;腰髓IBA1受体随病程进展有逐渐升高趋势,与对照组比较,终末期IBA1表达明显升高(P<0.05),皮质各期变化不明显。结论 随SOD1-G93A转基因小鼠病程进展运动功能逐渐降低,腰髓P2Y12受体表达减少,小胶质细胞增生明显,P2Y12受体介导的小胶质细胞活化可能参与了ALS的发生发展。

基于美国数据库的P2Y12受体拮抗剂不良事件信号检测与分析

目的挖掘噻氯匹啶、氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛4个P2Y12受体拮抗剂的不良事件(ADE)信号,为临床安全用药提供参考。方法在美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)中提取4个P2Y12受体拮抗剂在2004年1月1日至2022年12月31日的报告数据,采用比例失衡法中的报告比值比(ROR)和贝叶斯置信度递进神经网络法(BCPNN)对所提取的数据进行挖掘与分析。结果4个P2Y12受体拮抗剂共得到1512个有效信号,其中噻氯匹啶101个,普拉格雷257个,氯吡格雷771个,替格瑞洛383个。ADE信号累及系统器官分类(SOC)22个。噻氯匹啶ADE信号数最多的SOC是血液及淋巴系统疾病,占28.71%;普拉格雷ADE信号数最多的SOC是心脏器官疾病,占18.36%;氯吡格雷ADE信号数最多的SOC是胃肠系统疾病,占23.75%;替格瑞洛ADE信号数最多的SOC是全身性疾病及给药部位各种反应,占22.86%。结论经挖掘FAERS数据库,发现噻氯匹啶、氯吡格雷、普拉格雷和替格瑞洛4个P2Y12受体拮抗剂均存在ADE信号累及的SOC以及常见的不良事件,故临床需密切关注这些ADE,以避免出现其累及的SOC,防范风险事件发生。

推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响

目的观察推拿对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓背角小胶质细胞P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos蛋白表达的影响,探讨推拿治疗腰椎间盘突出症的作用机制。方法采用右侧坐骨神经慢性压迫损伤模拟腰椎间盘突出症神经性疼痛。将24只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和推拿组,每组8只。造模后第4日,推拿组以按揉法干预,连续14 d。测量造模前及造模后第4、10、17 d大鼠机械缩足阈值(PWT)、热痛阈值(PWL),免疫荧光染色检测大鼠右侧脊髓背角Iba1、P2Y12蛋白表达,Western blot检测右侧脊髓背角RhoA、ROCK2蛋白表达,免疫组化检染色测右侧脊髓背角c-Fos阳性细胞数量。结果与空白组比较,模型组大鼠造模后第4、10、17日PWT、PWL明显降低(P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显升高(P<0.001,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显增加(P<0.001);与模型组比较,推拿组大鼠造模后第10、17日PWT、PWL明显升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),右侧脊髓背角Iba1、P2Y12、RhoA、ROCK2蛋白表达明显降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05),c-Fos阳性细胞数明显减少(P<0.001)。结论推拿可能通过调控脊髓背角P2Y12/RhoA/ROCK2通路及c-Fos表达抑制小胶质细胞激活,降低神经元兴奋性,对腰椎间盘突出症发挥镇痛作用。

脑卒中患者氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性和 P2Y12受体的相关性研究

目的研究脑卒中患者氯吡格雷抵抗与CYP2C19基因多态性和P2Y12受体之间相关性。方法选取2019年1月至2020年12月于贵州航天医院住院、临床诊断为缺血性脑卒中患者298例,在服用氯吡格雷前检测其CYP2C19、P2Y12基因分型,从中筛选出CYP2C19*2(GA型+AA型)患者,观察其P2Y12不同基因位点C34T、G52T、i-T774C在用药前及用药7 d后血小板聚集率的差值比较,分析相关性。结果CYP2C19*1/*1基因型患者占比最高(39.9%),CYP2C19*3/*3及CYP2C19*1/*17基因型患者占比最低(均为0.3%),其中UM型4例(1.3%),EM型119例(39.9%),IM型133例(44.7%),PM型42例(14.1%)。CYP2C19*2患者中P2Y12基因多态性C34T位点组CC型83例(56.5%),CT型56例(38.1%),TT型8例(5.4%),G52T位点组GG型91例(62.8%),GT型48例(33.1%),TT型6例(4.1%);服用氯吡格雷前后各基因间血小板聚集率差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。CYP2C19*2患者中P2Y12基因多态性i-T744C位点组TT型78例(52.7%),TC型60例(40.5%),CC型10例(6.8%),服用氯吡格雷前后各基因间血小板聚集率差值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑卒中患者基因分布情况以EM和IM型为主,P2Y12受体中C34T、G52T位点可能与氯吡格雷抗血小板作用无明显相关性,i-T744C位点与血小板活性有相关性,可能是导致脑卒中患者氯吡格雷抵抗的原因之一。

2型糖尿病与血小板P2Y12受体

ADP-P2Y12受体途径在血小板激活、血栓形成中发挥重要作用。2型糖尿病血小板P2Y12受体途径异常可能是血小板功能亢进的重要原因之一。在正常人,胰岛素对P2Y12途径有抑制作用,而2型糖尿病由于血小板存在胰岛素抵抗,导致P2Y12途径的高敏感性。许多2型糖尿病对普通剂量的抗血小板药物反应性降低,但是加大P2Y12阻断剂的剂量后可能会克服这种耐药现象。

VerifyNow-P2Y12法和光密度比浊法检测血小板高反应与预测氯吡格雷治疗老年冠状动脉性心脏病患者经皮冠状动脉介入术后临床缺血事件的意义

目的明确VerifyNow—P2Y12法和光密度比浊法（LTA）检测老年冠状动脉性心脏病（简称冠心病）患者氯吡格雷疗效的相关性，并比较这两种方法预测老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后临床缺血事件的意义。方法连续入选160例年龄≥60岁的冠心病植入冠状动脉支架术患者，服用氯吡格雷≥1周后，采用VerifyNow法和LTA同时检测二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集功能，将VerifyNow法检测出血小板聚集反应单位（PRU）≥230或LTA检测出最大血小板聚集率（MPAR）≥46％定义为治疗后血小板高反应（HPR）。采用双变量相关分析和简单线性回归分析评估两种方法检测结果的相关性。所有患者随访6个月，比较两种方法检测出的HPR预测临床缺血事件的敏感性。结果采用VerifyNow法检测出HPR患者44例（27．5％），LTA检测出HPR患者52例（32．5％），两者间的差异无统计学意义（P〉0．05）。PRU与MPAR值呈正相关（r=0．62315，P=0．037），线性回归方程Y（VerifyNow法）=2．015X（LTA）＋110．2。VerifyNow法检测出的HPR患者中总临床缺血事件的发生率（27．1%）显著高于同法检测的非HPR患者（6．0％，OR=6．53，95%CI为2．61～16．32，P=0．000），而LTA检测出的HPR患者中总临床缺血事件的发生率（17．2％）有高于同法检测的非HPR患者（9．3％）的趋势，但差异无统计学意义（OR=2．33，95％CI为0．92～5．91，P=0．074）。结论VerifyNow法和LTA均可检测氯吡格雷治疗老年冠心病患者PCI术后HPR。HPR患者PCI后6个月的临床缺血事件发生率高于非HPR者；VerifyNow法检测出的HPR预测临床缺血事件的敏感性高于LTA检测出的HPR。

从活血化瘀中药中虚拟筛选P2Y12受体拮抗剂及其抗血小板聚集作用的评价

目的建立从活血化瘀中药中虚拟筛选P2Y12受体拮抗剂的模型,并验证候选化合物抗血小板聚集的药理活性。方法根据《中国药典》中的活血化瘀药种类,找出了32种具有抗血栓作用的中药,建立中药成分的虚拟化合物库,以P2Y12受体为靶标蛋白进行虚拟筛选,获得结合自由能最低的化合物,然后进行体外抗血小板凝集实验以验证其活性。结果通过虚拟筛选,得到了结合自由能最低的化合物紫丁香苷,计算其结合自由能力为-14.3 kcal/mol。进一步的实验验证结果表明,该化合物有显著的抗二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板凝集作用。结论从32种活血化瘀的中药中,基于P2Y12受体三维蛋白结构,利用虚拟筛选的方法,筛选出紫丁香苷对ADP诱导的血小板聚集有显著的抑制作用,该模型可用来后续的进一步虚拟筛选P2Y12受体拮抗剂。

P2Y12基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗的相关性研究

目的探讨冠心病患者血小板二磷酸腺苷(ADP)受体亚基12(P2Y12)基因多态性位点rs6798347的分布特征及其与氯吡格雷抵抗的相关性。方法入选91例经冠状动脉造影或CT冠状动脉造影确诊的冠心病患者。给予充分的氯吡格雷治疗后,运用富血小板血浆光学法来测定患者服药后最大血小板聚集率。根据最大血小板聚集率将患者分成氯吡格雷抵抗组(CR)30例和非氯吡格雷抵抗组(NCR)61例。应用Mass ARRAY时间飞行质谱技术对患者P2Y12基因单核苷酸多态性位点rs6798347进行基因分型,比较两组患者基因型的分布情况以及不同基因型之间血小板聚集率的差异。结果 91例患者rs6798347成功分型90例,其中CR组(29例)的GG、AA、AG基因型分别有14例(48.28%)、5例(17.24%)、10例(34.48%);NCR组(61例)的GG、AA、AG基因型分别有33例(54.10%)、5例(8.20%)、23例(37.70%)。两组基因型分布差异无统计学意义(均为P>0.05),携带突变型等位基因A的患者服氯吡格雷后最大血小板聚集率有升高趋势(45.21%±16.67%比51.63%±16.18%,P=0.068);部分CR的患者服用氯吡格雷后最大血小板聚集率高于其未服药时的基线值(68.70%±13.59%比58.90%±4.93%,P=0.046);各基因型之间冠状动脉病变支数的差异无统计学意义(均为P>0.05)。CR组与NCR组之间总胆固醇[(4.11±1.12)mmol/L比(4.81±1.34)mmol/L,P=0.015]和低密度脂蛋白胆固醇[(2.18±0.81)mmol/L比(2.57±0.89)mmol/L,P=0.049]水平差异均有统计学意义;但两组患者其余临床资料差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 (1)血小板膜P2Y12受体基因多态性位点rs6798347与冠心病患者CR的发生无明显关系;(2)血小板膜P2Y12受体基因多态性位点rs6798347的突变型等位基因可能影响氯吡格雷抗血小板聚集的能力。

血小板膜受体P2Y12基因多态性与原发性高血压血瘀证的相关性研究

目的探讨血小板膜受体P2Y12基因G52T、-T744C多态性与原发性高血压（EH）血瘀证易感性的关系。方法选择福建省汉族人群EH血瘀证患者216例，EH非血瘀证患者220例，血压正常对照者193例。抽取受试者外周静脉血，提取DNA，采用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性（PCR—RFLP）检测P2Y12基因G52T、-T744C多态性类型。结果3组间G52T的GG、GT和TT基因型分布频率差异无统计学意义（x2=2．041，P=0．728），-T744C的TT、TC和CC基因型分布频率差异有统计学意义（x2=10．500，P=0．033）；经进一步誓分割检验显示，EH血瘀证组TC／CC基因型分布频率（43．1％）高于EH非血瘀证组（30．9％）和健康对照组（33．2％），差异有统计学意义（X2=7．598，P=0．006）。多因素Logistic回归分析显示，以健康对照组为参照系，TC／CC基因型人群是患EH血瘀证的独立危险因素；调整相关混杂因素后，TC／CC基因型人群患EH血瘀证的相对危险度是1．518，95％可信区间（95％CI）为1．011～3．025，P=0．042。结论P2Y12基因TC／CC型可能是汉族人群EH血瘀证发病的易感危险因素之一。

PCI相关血小板P2Y12受体阻滞剂的研究现况及进展

抗血小板治疗是心血管领域永恒的话题,全世界学者都努力在出血和血栓之间寻找平衡,对于新型抗血小板药物的研究亦从未停止。目前,阿司匹林与氯吡格雷的双重抗血小板治疗是急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)治疗围手术期的标准化治疗方案,近年来新型P2Y12受体阻滞剂的出现对这一标准方案提出挑战。本文通过综述各种P2Y12受体阻滞剂抗血小板作用机制及临床特点的异同,为临床上新型P2Y12受体阻滞剂的应用及进一步研究提供理论依据。

P2Y12受体拮抗剂对裸鼠移植瘤生长的影响

目的研究P2Y12受体拮抗剂对肿瘤生长的影响。方法建立HT29结肠癌和MDA231乳腺癌两种裸鼠移植瘤模型,将其随机分为对照组、氯吡格雷组和替格瑞洛组。HT29移植瘤裸鼠对照组及氯吡格雷组各20只,替格瑞洛组19只;MDA231移植瘤裸鼠对照组、氯吡格雷组及替格瑞洛组各4只。分别使用磷酸缓冲液、氯吡格雷混悬液和替格瑞洛混悬液进行灌胃。裸鼠灌胃10 d后处死,测定肿瘤质量和体表面积,观察P2Y12受体拮抗剂对肿瘤生长的影响。结果 HT29移植瘤裸鼠中,对照组肿瘤质量(1.20±0.12)g,体表面积(233.60±20.77)mm2;氯吡格雷组肿瘤质量(0.99±0.08)g,体表面积(192.30±13.28)mm2;替格瑞洛组肿瘤质量(1.04±0.11)g,体表面积(211.10±19.21)mm2;3组间肿瘤质量及体表面积之间差异无统计学意义(P>0.05)。MDA231移植瘤裸鼠中,对照组肿瘤质量(0.65±0.17)g,体表面积(149.80±27.08)mm2;氯吡格雷组肿瘤质量(1.04±0.24)g,体表面积(183.80±30.18)mm2;替格瑞洛组肿瘤质量(1.08±0.35)g,体表面积(201.30±45.62)mm2;3组间肿瘤质量及体表面积之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 P2Y12受体拮抗剂对裸鼠移植瘤生长无明显促进或抑制作用。

新的P2Y12抑制剂在冠状动脉疾病中的应用

在新的P2Y12受体拮抗剂中,普拉格雷对于糖尿病、ST段抬高型心肌梗死、冠状动脉支架、近期心血管事件的抗栓治疗方面优于氯吡格雷;对于ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死患者预防主要心血管事件的有效性和安全性方面,替卡格雷均优于氯吡格雷;依诺格雷是一种直接作用、可逆性的P2Y12抑制剂,较氯吡格雷有更好的抗血栓作用,且出血发生率同安慰剂。

P2Y12受体抑制剂替格瑞洛临床效应的研究进展

替格瑞洛是一种新的P2Y12受体抑制剂,与氯吡格雷相比,它具有更强效、更快速及可逆抑制血小板的特点,并且由于替格瑞洛本身具有活性,无需经过肝酶转化,所以对于氯吡格雷无反应或低反应的患者,替格瑞洛能够更好的防止缺血事件的发生。现就P2Y12受体抑制剂替格瑞洛的化学成分、药效学、药代动力学及其临床效应的最新研究进展做一综述。

P2Y12受体拮抗剂替格瑞洛的临床应用

替格瑞洛是新型P2Y12受体抑制剂。与氯吡格雷相比,替格瑞洛抗血小板作用更快速、强效及可逆,且血小板抑制作用不受肝脏CYP2C19基因多态性的影响。对于氯吡格雷无反应或低反应的患者,替格瑞洛能够更有效地防止不良事件的发生。替格瑞洛应用于急性冠脉综合征及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者安全有效。该文主要介绍替格瑞洛的临床应用背景、药效学和药动学、临床效应及临床应用的进展。

血小板功能检测与P2Y12受体拮抗剂个体化抗血小板治疗的研究进展

P2Y12受体拮抗剂广泛应用于急性冠脉综合征（ACS）及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后血栓事件的预防。由于抗血小板治疗反应多样性的存在，经典的P2Y12受体拮抗剂氯吡格雷的治疗期间高血小板反应性（HTPR）被证实与患者不良心血管事件的发生密切相关。尽管新药普拉格雷和替格瑞洛的抗栓疗效优于氯吡格雷，但是由于治疗期间低血小板反应性（LTPR）的存在，出血风险明显增加。如何权衡血栓和出血风险，实现个体化抗血小板治疗，已经成为临床的重要挑战。研究证实，血小板反应性（PR）与缺血和出血事件的发生密切有关，基于血小板功能检测（PFT）的治疗窗将有助于个体化抗血小板治疗。本文就PFT与P2Y12受体拮抗剂个体化抗血小板治疗的研究进展作一综述。

P2Y12基因C34T和G52T位点多态性与氯吡格雷疗效的相关性研究

目的研究血小板膜受体P2Y12基因C34T和G52T位点多态性与氯吡格雷疗效的相关性。方法选取2011年1月1日至2012年1月1日首都医科大学附属北京天坛医院心内科收治的规律服用氯吡格雷的急性冠状动脉综合征患者84例为研究对象。采用单核苷酸多态性(SNP)分型检测方法检测血小板受体基因C34T和G52T,应用血栓弹力仪测定二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,观察血小板膜受体P2Y12基因C34T和G52T位点多态性与氯吡格雷疗效的相关性。结果氯吡格雷血小板抑制率达标58例(达标组),未达标26例(未达标组);在C34T基因位点,将所有患者按CC、CT、TT分型,分别为53、31、0例;氯吡格雷血小板抑制率达标组与未达标组基因型分布比较差异无统计学意义(P>0.05)。在G52T基因位点,将所有患者按GG、GT、TT分型,分别为64、19、1例;氯吡格雷血小板抑制率达标组与未达标组基因型分布比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论血小板膜受体P2Y12基因G52T位点多态性,可能是影响患者口服氯吡格雷疗效的重要因素之一,治疗前进行基因检测有利于指导用药,降低心血管事件的发生风险。

VerifyNow-P2Y12系统评价氯吡格雷抵抗性对急性心肌梗死患者主要心血管事件影响的初步探索

目的初步探索氯吡格雷抵抗性与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗或经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronaryangioplasty,PTCA)后主要心血管事件(major adverse cardiovasular events,MACEs)发生率的关系。方法前瞻、连续入组2015年5月至2015年8月在广东省人民医院行PCI治疗或PTCA的AMI患者89例。MACEs定义为心源性死亡、非致死性心肌梗死、脑卒中、血运重建、急性心力衰竭。通过VerifyNow-P2Y12系统检测血小板功能,根据血小板反应单位(platelet reaction unit,PRU)(P2Y12反应单位,代表血小板残余活性)分为两组:氯吡格雷反应正常组(PRU<208)35例和氯吡格雷抵抗组(PRU≥208)54例。收集患者临床和6个月随访的资料,及部分患者CYP2C19基因型的资料,比较两组基线资料和半年MACEs发生率。结果 CYP2C19基因型检测提示中、快代谢型高达56.2%。正常组慢代谢型、中代谢型、快代谢型、未检测比例分比为3(5.5%)、13(24.1%)、19(35.2%)、19(35.2%),抵抗组为4(11.4%)、11(31.4%)、7(20.0%)、13(37.2%),两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组比较,抵抗组MACEs发生率有增高趋势,但两组比较差异无统计学意义(18.2%vs.7.5%,P=0.173);抵抗组急性心力衰竭的发生率比正常组高,差异有统计学意义(12.1%vs.0,P=0.019);两组心源性死亡、非致死性心肌梗死、卒中、血运重建发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI治疗或PTCA术后双联抗血小板治疗的AMI患者较高比例CYP2C19基因型为中、快代谢型;氯吡格雷抵抗患者的MACEs发生有增加趋势。

血小板膜受体P2Y12基因多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗的相关性研究

目的研究血小板膜受体P2Y12(C34T、G52T、i744TC)基因的遗传多态性与冠心病患者氯吡格雷抵抗间的关系。方法选取50例2012年1月—2013年8月就诊于我院的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者为病例组,其中15例患者接受完整氯吡格雷治疗,将其设为治疗组;另选取健康人群16名为对照组。应用多聚酶链-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)对所有参与者检测P2Y12受体基因(C34T、G52T、i744TC)的多态性分布频率进行检测,比较治疗组基因型与氯吡格雷抵抗之间的关系。结果所有参与者血小板膜受体P2Y12基因的突变位点C34T、G52T及i744TC等位基因分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡法则(P>0.05),样本人群具有代表性。对于15例接受完整氯吡格雷治疗的患者分析结果显示:治疗后血小板聚集率降低幅度为(15.37±10.41)%,对治疗组全部成员进行C34T、G52T、iT744C基因分型,其中C34T中CC型6例、CT型4例、TT型5例,氯吡格雷抵抗发生率由低到高为:CC型33.33%(2/6)、CT型50%(2/4)、TT型60%(3/5);G52T不同基因分型患者血小板聚集率在治疗后下降幅度和氯吡格雷抵抗发生率之间差别无统计学意义;iT744C基因型中CC型患者其治疗后血小板聚集率降低程度、实验室氯吡格雷抵抗发生率均有统计学意义(P<0.05)。结论冠心病患者发生氯吡格雷抵抗可能与C34TC>T的突变有关;G52T的基因突变与氯吡格雷抵抗的发生无关;iT744CCC型基因可能与实验室氯吡格雷抵抗有关。

三种栓塞模型建立及对P2Y12ADP受体拮抗剂适应性评价

目的通过普拉格雷对三种动物栓塞模型的作用,探讨所建立的几种栓塞模型是否适用于P2Y12ADP受体拮抗剂药效学评价。方法 120只小鼠随机分成普拉格雷治疗组和阴性对照组,灌胃给药3 d,末次给药后2 h,尾静脉注射胶原和肾上腺素混合物,计算存活率;216只SD大鼠随机分成普拉格雷治疗组和阴性对照组。灌胃给药3 d,末次给药后2 h,于主动脉包裹浸有50%Fe Cl3溶液的滤纸条诱导血栓形成,计算血栓占含血栓的血管湿重百分比。324只SD大鼠随机分成普拉格雷治疗组、阴性对照组和空白组。灌胃给药3 d,末次给药后2 h,麻醉。分离并结扎冠状总动脉,右心室注射月桂酸钠(1 mg/m L)0.2 m L,2 h后,取心脏做病理切片,观察微冠脉血栓形成情况。结果普拉格雷有效提高肺栓塞小鼠存活率,减少Fe Cl3诱导形成血栓的重量,改善月桂酸钠诱导的冠脉血栓形成情况。结论本研究中所建立的几种栓塞模型简单易得,适用于ADP受体拮抗剂类抗栓药效果的评价。

老年稳定性冠心病伴抑郁患者血小板P2Y12受体水平的研究

目的探讨老年稳定性冠心病伴抑郁患者血小板P2Y12受体水平。方法根据情绪状况将120例老年稳定性冠心病患者分为抑郁组与非抑郁组,另选性别、年龄匹配的70例健康人为对照组。采用酶联免疫吸附法测定血浆中血小板P2Y12受体水平。结果抑郁组患者血小板P2Y12受体浓度高于非抑郁组和健康对照组(均<0.05);非抑郁组与健康对照组差异无统计学意义(>0.05)。P2Y12受体水平与HAMD评分无明显关联(>0.05)。结论老年稳定性冠心病伴抑郁患者血小板P2Y12受体水平增高;稳定性冠心病与抑郁的潜在机制仍有待进一步探讨。