2-边连通图的线图的P_3因子(英文)

如果图G有一个生成子图使得这个生成子图的每一个分支都是3个点的路,则称G有P_3-因子.本文证明了对任何一个2-边连通图G,只要G的边数能被3整除,则G的线图就有P_3-因子。

一个关于树图的P_3-因子存在性的充要条件

图G存在pn-因子,如果G有一个全部由Pn构成的支撑子图H。给出关于树图T存在Pn-因子的一个充分必要条件,并给予证明。类比Tutte定理,得到了树图T有一个P3-因子充要条件是对任意v∈V(T)有O1(T-v)+2O(2T-v)=2,其中O(iT-v)表示T-v中阶数模3余i的分支数。在此基础上,探讨了一般图G存在P3-因子的条件。

针灸调节miR-221-3p/CCR5轴对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响

目的:观察针灸调节miR-221-3p/CCR5轴对缺血性脑卒中大鼠神经炎症的影响。方法:采用改良线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型,随机分为模型组、针灸组、miR-221-3p antagomir(拮抗剂)组、miR-221-3p antagomir阴性对照组、针灸+miR-221-3p antagomir组,每组12只;另取12只SD大鼠只分离颈动脉,不结扎、不插线,作为假手术组。大鼠分组以针灸疗法及miR-221-3p antagomir、miR-221-3p antagomir阴性对照处理后,采用Y迷宫实验及跳台实验测定各组大鼠学习记忆能力;对各组大鼠进行神经功能缺损评分并采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠海马神经元形态;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测各组大鼠脑梗死情况;采用酶标仪检测各组大鼠脑组织促炎因子白细胞介素(IL)-17、IL-18及抑炎因子IL-10水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑组织miR-221-3p、CCR5 mRNA表达;采用双荧光素酶实验检测大鼠海马神经元中miR-221-3p对CCR5的靶向调节。结果:与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元发生明显病理损伤,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,针灸组大鼠海马神经元病理损伤明显减轻,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达升高(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达降低(P<0.05);与针灸组比较,miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤加重,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达升高(P<0.05)。与针灸组比较,针灸+miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤加重,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达降低(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达升高(P<0.05)。与miR-221-3p antagomir组比较,针灸+miR-221-3p antagomir组大鼠海马神经元病理损伤减轻,新异臂进入次数、新异臂停留时间比、跳台实验潜伏期、脑组织IL-10水平及miR-221-3p mRNA表达升高(P<0.05),跳台实验犯错次数、神经功能缺损评分、脑梗死面积、脑组织IL-17、IL-18水平及CCR5 mRNA表达降低(P<0.05)。大鼠海马神经元中miR-221-3p靶向下调CCR5的表达。结论:针灸通过上调miR-221-3p表达进而抑制CCR5表达,可减轻缺血性脑卒中大鼠神经炎症,增强学习记忆能力,改善神经功能损伤。

基于miR-138-5p/E2F3信号通路探讨柠檬苦素对人非小细胞肺癌H1299细胞生物学行为的影响

目的:基于微小RNA-138-5p(miR-138-5p)/E2F转录因子3(E2F3)信号通路探讨柠檬苦素对人非小细胞肺癌H1299细胞生物学行为的影响。方法:设H1299细胞组、氟尿嘧啶组(25μg·ml-1)、柠檬苦素低、高剂量组(40,80μg·ml-1),以上各组每孔设6个平行样,培养72 h。培养结束后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力,结晶紫染色测定单克隆形成数目,Transwell小室测定细胞侵袭迁移水平,流式细胞仪测定细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Westernblot)法测定细胞miR-138-5p、E2F3 mRNA及蛋白水平。结果:与H1299细胞组比较,氟尿嘧啶组、柠檬苦素低、高剂量组光密度(OD)值、细胞存活率、克隆形成数目、穿膜数目、E2F3 mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、miR-138-5p表达水平显著升高(P<0.05)。与氟尿嘧啶组比较,柠檬苦素低剂量组OD值、细胞存活率、克隆形成数目、穿膜数目、E2F3 mRNA和蛋白表达水平显著升高,凋亡率、miR-138-5p表达水平显著降低(P<0.05);柠檬苦素高剂量组OD值、细胞存活率、克隆形成数目、穿膜数目、E2F3 mRNA和蛋白表达显著降低,凋亡率、miR-138-5p表达水平显著升高(P<0.05)。柠檬苦素高、低剂量组间各指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论:柠檬苦素能抑制人非小细胞肺癌H1299细胞增殖、侵袭迁移,促进非小细胞肺癌H1299细胞凋亡;其机制可能与柠檬苦素通过促进H1299细胞miR-138-5p表达,抑制E2F3 mRNA和蛋白表达,进而抑制miR-138-5p/E2F3通路的激活有关。

联合检测Foxp3和B7-H6在卵巢癌组织中的表达与临床意义

目的探讨联合检测卵巢癌组织中协同刺激分子B7-H6和叉状头-翅膀状螺旋转录因子(Forkhead box protein,Foxp3)表达水平及其与预后的关系。方法采用免疫组织化学染色方法检测卵巢癌组织芯片中90例癌组织和30例正常卵巢组织中B7-H6和Foxp3的表达,分析其表达与临床病理特征的关系及其相互关系。结果B7-H6阳性染色主要定位于细胞膜及胞质,染色呈棕黄色细颗粒状,远处转移患者B7-H6阳性表达率高于未转移患者(χ^2=5.256,P=0.022),与FIGO分期有关,Ⅲ-Ⅳ期显著高于Ⅰ-Ⅱ期患者(χ^2=5.210,P=0.023),术后总生存率是高表达低于低表达患者,但是B7-H6表达水平与患者年龄、肿瘤大小等其他病理参数均无关;Foxp3阳性染色主要定位在细胞核,Foxp3表达与FIGO分期有关(χ^2=6.173,P=0.013),与年龄、分化程度等均无关,生存分析显示Foxp3低表达生存时间显著高于高表达者。二者在卵巢癌组织细胞中表达呈显著相关性。结论协同刺激因子B7-H6表达与肿瘤远处转移、FIGO分期有关,Foxp3表达与FIGO分期有关,提示B7-H6和Foxp3都可以作为卵巢癌临床诊断及预后判断的参考指标。

Foxp3在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨叉状头-翅膀状螺旋转录因子 p3（Forkhead box protein 3，Foxp3）在卵巢癌组织中的表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化染色法检测卵巢癌组织芯片中45例癌组织及7例正常卵巢组织的 Foxp3表达。应用秩和检验比较不同病理类型卵巢癌 Foxp3表达的差异；卡方检验分析 Foxp3表达与临床病理参数的关系；Kaplan-Meier 法分析 Foxp3表达与卵巢癌预后关系；Cox 比例风险回归模型评价影响患者预后的因素。结果 Foxp3阳性着色主要定位于细胞核。 Foxp3表达与 FIGO 分期有关（P＜0．05），与年龄、病理类型、分化程度、肿瘤长径、淋巴结转移等均无关（P＞0．05）。 Kaplan-Meier 法生存分析显示 Foxp3低表达者（H-score≤90）中位生存时间（OS）为61．83个月，显著高于高表达者（H-score＞90）的25．03个月（P＜0．05）。 Cox 比例风险模型显示，术后未化疗（HR ＝6．603，95％CI：1．147～32．057）、FIGO 分期较高（HR ＝3．861，95％CI：1．427～10．417）为预测卵巢癌不良预后的独立因素。结论卵巢癌组织中 Foxp3表达与 FIGO 分期相关，并可以作为卵巢癌预后判断的参考指标。