p33^(ING1)和p53基因蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨p33ING1、p53基因蛋白在乳腺增生及乳腺癌中表达的意义及相互关系。方法应用Envision免疫组化法对正常乳腺组织、单纯增生、非典型增生、乳腺癌各50例标本进行p33ING1、p53基因蛋白表达检测。结果p33ING1蛋白在乳腺正常组织、单纯增生、非典型增生、乳腺癌中阳性表达率分别为100.0%(50/50)、100.0%(50/50)、96.0%(48/50)和62.0%(31/50),阳性表达逐渐下降;p53蛋白阳性表达率分别为0(0/50)、0(0/50)、24.0%(12/50)和54.0%(27/50),阳性表达率逐渐上升。非典型增生与正常组织相比,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌与正常组织相比,差异有非常显著性(P<0.01)。结论p33ING1阳性者p53阳性表达率远低于p33ING1阴性者,p33ING1与p53呈负相关。p33ING1和野生型p53基因都是抑癌基因,p33ING1是p53的分子伴侣。

胃癌组织中p33^(ING1)、p53基因蛋白的表达及其临床意义

目的 探讨 p33ING1基因蛋白在胃癌中表达的临床意义及其相互关系。方法 应用Envision免疫组化法检测71例胃癌、12例胃粘膜不典型增生患者p33ING1、p5 3基因蛋白的表达 ,并与正常胃粘膜及慢性胃炎粘膜 18例对照。结果 粘膜不典型增生组及对照组中 p33ING1均阳性表达 (10 0 % ) ,而胃癌中表达 6 2 .0 % (4 4/ 71) ,明显下降 ,与前两组之间差异显著 (P <0 .0 1) ;胃癌中 p33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关 (P <0 .0 1) ;p5 3表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关 (P <0 .0 1)。结论 p33ING1是抑癌基因 ,在胃癌中表达下降 ,对胃癌发生、发展可能起重要作用 ,p33ING1和 p5 3在胃癌中表达有相关性 (P <0 .0 5 )。p33ING1与 p5 3野生型基因互相协同、依赖 ,抑制细胞生长 ,促进凋亡。检测胃癌患者p33ING1的水平 ,对p5 3介导的基因治疗有重要意义。

p33^(ING1)——一种新的肿瘤抑制蛋白

ｐ３３ＩＮＧ１——一种新的肿瘤抑制蛋白黄君富房殿春罗元辉（第三军医大学西南医院分子生物学实验室，重庆４０００３８关键词ｐ３３ＩＮＧ１ｐ５３细胞生长抑制细胞凋亡在肿瘤的发生、发展过程中，抑癌基因的失活起着重要作用。研究得最多的是ｐ５３基因。ｐ５３的失活...

脑胶质瘤中P33^(ING1)和PINCH蛋白的表达及意义

目的检测P33ING1及PINCH蛋白在脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展中的作用。方法选取行脑胶质瘤手术切除的新鲜胶质瘤标本50例,应用S-P免疫组织化学方法检测P33ING1和PINCH在瘤组织及正常组织中的表达。结果50例胶质瘤标本中P33ING1阳性表达率为90%(45/50),正常组织中全部表达阳性(100%);随着肿瘤级别的增高,P33ING1表达水平下降,2者呈负相关(P<0.01)。PINCH蛋白的阳性表达率为76%(38/50),正常组织中有3例表达,阳性率为37.5%(3/8);随着肿瘤级别的增高,PINCH表达水平越高,2者呈正相关(P<0.01)。P33ING1与PINCH在胶质瘤中的蛋白表达水平(LI)呈明显的负相关(r=-0.5422,P<0.01)。结论抑癌基因P33ING1的表达对脑胶质瘤细胞增殖起抑制作用,而作为信号连接蛋白PINCH的表达则对胶质瘤的侵袭与转移起促进作用。P33ING1与PINCH的表达存在相关性,是影响脑胶质瘤发生发展的重要因素。

Bowen病中p33ING1蛋白的表达

目的:研究p33ING1基因表达与Bowen病的发生、发展的关系。方法:应用免疫组化检测我院皮肤科2000-2005年收治的35例Bowen病组织中的p33ING1表达情况。结果:Bowen病p33ING1蛋白表达阳性率为42.9%(15/35),明显低于正常组的82.9%(29/35),两者比较差异有显著性(χ2=11.99,P<0.05)。结论:p33ING1蛋白在Bowen病中的表达下降,提示p33ING1蛋白在Bowen病的发生、进展中有重要意义,并有可能成为其肿瘤检测蛋白之一。

肺癌组织P33ING1的表达及其与P53蛋白的关系

[目的 ]探讨侯选抑癌基因ING1(inhibitorofgrowth 1)产物P33ING1蛋白在肺癌组织中的表达及其与P5 3蛋白的关系[方法 ]Western免疫印迹法检测肺癌组织、距癌肿 3cm组织及距癌肿 5cm组织中P33ING1与P5 3蛋白质的表达。 [结果 ]本研究收集了 13例肺鳞癌 ,6例肺腺癌 ,1例小细胞肺癌和 1例大细胞肺癌患者的肺癌组织、距癌肿 3cm和 5cm的组织 ,P33ING1蛋白在肺癌组织中的表达明显低于距癌肿 5cm组织 ,P33ING1蛋白减低 6 0 % ;P33ING1蛋白在肺癌组织中表达的条带密度与距癌肿 5cm组织条带密度之比为 1∶1 2。肺癌组织中有 11例检出突变型P5 3表达增高 ( 5 5 % ) ,突变率与文献报道( 5 0 %～ 6 0 % )接近 ;P5 3蛋白的表达在 3组之间无显著差异。P5 3突变的肺癌组织中有 7例P33ING1蛋白的表达减低( 6 3 6 % ) ,无P5 3突变的肺癌组织中有 5例P33ING1蛋白表达减低 ( 5 5 6 % ) ,经相关分析二者无直线相关关系。 [结论 ]检测到P33ING1蛋白在肺癌组织中表达减低 ,说明它可能与肺癌的发生发展有关 ;有文献报道P33ING1与P5 3蛋白在抑癌功能上相互依赖 ,但本研究初步表明二者在表达量上无直线相关关系 ,这与相关文献报道不相一致 。

p33^(ING1)蛋白在食管鳞状细胞癌中异位表达的临床病理意义

目的探讨p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌中异常表达的临床病理意义。方法采用免疫组化的方法检测20例正常食管黏膜组织和64例食管鳞状细胞癌组织中p33ING1蛋白的表达并分析其临床病理意义。结果p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌中的阳性表达部位主要在细胞核和细胞质中,其阳性表达率为35.94%(23/64),而在正常食管黏膜组织中主要表达在细胞核中,阳性表达率为95.00(19/20),二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞状细胞癌中淋巴结转移阳性表达率为15.00%,淋巴结无转移阳性表达率为45.45%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。p33ING1蛋白的表达与患者性别、年龄及肿瘤大小、位置和组织学分级均无相关性(P>0.05)。结论p33ING1蛋白在食管鳞状细胞癌的发生发展中可能有重要的作用,其表达部位由细胞核转移到细胞质可能是其抑瘤功能丧失而促使肿瘤发生的主要机制之一。

乳腺癌组织中P33^(ING1)蛋白的表达及临床意义

目的探讨抑癌基因P33^(ING1)蛋白表达与乳腺癌发生、发展的关系。方法用S-P免疫组织化学法检测90例乳腺癌标本中P33^(ING1)蛋白的表达。结果P33^(ING1)蛋白在乳腺癌组织中表达的阳性率为38.89%(35/90),在癌旁组织为75.56%(68/90),两者比较差异有高度显著性(P<0.01)。P33^(ING1)蛋白的低表达与肿瘤大小、腋窝淋巴结转移数目有明显关系(P<0.05或0.01),与年龄、病理类型和病理分级无明显关系。结论P33^(ING1)基因是一个抑癌基因,它的低表达与乳腺癌的发生、发展有密切关系。

星形细胞瘤中p33/ING1、Survivin蛋白表达与预后的关系

目的:探讨星形细胞瘤组织中p33/ING1、Survivin蛋白表达与患者预后的关系。方法:采用免疫组化(S-P法)检测90例星形细胞瘤组织中p33/ING1、Survivin蛋白表达,并结合随访资料进行分析。结果:90例中p33/ING1蛋白的表达缺失为59例(66%),Survivin蛋白过度表达为57例(63%)。70例患者获随访,随访时间12-48个月,其中32例健在,38例死亡,总生存率为45.7%;死亡病例中Ⅲ级-Ⅳ级患者33例,占87%。单因素分析示p33/ING1和Survivin蛋白的表达在高低级别组之间存在着显著的差异(P<0.05);多因素分析结果提示肿瘤级别越高,患者生存期越短(P<0.001)。结论:p33/ING1和Survivin蛋白在胶质瘤中的表达与恶性程度相关。肿瘤的恶性程度与p33/ING1和Survivin蛋白表达可作为考察胶质瘤患者预后的重要指标。

抑癌基因P33^ING1在人皮肤血管瘤组织中的表达及统计分析

目的：探讨抑癌基因P33^ING1在人皮肤血管瘤组织中的表达及在血管瘤发生、发展过程中的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测了血管瘤增生期、退化期以及正常皮肤组织中抑癌基因P33^ING1的表达水平，采用HPIAS-1000图文报告管理系统对P33^ING1的表达进行定量分析，并用SPSS11．5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK（q）检验。结果：P33^ING1在增生期血管瘤内皮细胞呈低表达，退化期呈高表达，增生期血管瘤内皮细胞与退化期比较，P33^ING1的表达差异有显著性（P〈0．05）；退化期血管瘤内皮细胞P33^ING1表达水平与正常组织相比，差异无显著性（P〉0．01）。结论：P33^ING1作为抑癌基因，通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生。P33^ING1在血管瘤的发生发展中起了重要作用。

抑癌基因ING1、p21/WAF1、P53蛋白在胃癌中的表达

目的 研究ING1、p2 1 /WAF1、p53基因蛋白在胃癌组织中的表达意义及相互关系。方法 对 71例胃癌组织应用Envision免疫组化法 ,检测 p33ING1 、p2 1 /WAF1、p53的表达情况 ,分析其相关性 ,结合临床病理因素 ,探讨胃癌发生、进展及预后的关系。结果 p33ING1 与p2 1 /WAF1、p53表达有相关性 (P <0 .0 5) ,p33ING1 表达率为 62 .0 % (44/71 ) ,与正常组织相比呈低表达 ,与胃癌的浸润、淋巴结转移、远隔转移、分化程度有相关性 (P <0 .0 1 ) ;p2 1 /WAF1表达率为54 .9% (39/71 ) ,与胃癌浸润相关 (P <0 .0 5) ;p53表达为 63 .4 % (45/71 ) ,与浸润及淋巴结转移相关 (P <0 .0 1 )。结论 ING1是抑癌基因 ,其蛋白p33ING1 在胃癌中低表达 ,对胃癌的发生、发展可能起重要作用 ,p33ING1 、p2 1 /WAF1。

抑癌蛋白p^(33(ING1))对肿瘤作用的研究进展

p33(ING1)是生长抑制基因(ING1)编码的重要抑癌蛋白,具有抑制细胞生长﹑促进细胞老化﹑维持基因组稳定性、作用于细胞周期调控点等作用,其失活与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就近年来有关p33(ING1)的结构、功能及其在肿瘤中的失活机制、临床应用前景等方面的研究进展进行了概述。

胰腺癌中p33^(ING1b)基因变化及其表达研究

目的 检测胰腺癌中p33ING1b蛋白表达及基因变化情况,以了解p33ING1b在肿瘤发生过程中的作用。方法 采用免疫组化、聚合酶链反应单链构象多态性技术(PCR SSCP)和杂合型缺失(LOH)技术,检测胰腺癌中p33ING1b表达及p33ING1b基因变化情况。结果 ING1b蛋白的阳性表达率为85% (34/40),SSCP显示在40例病例中仅1例突变,LOH率为60.9% (14/23)。结论 突变与缺失表达并不是p33ING1b的主要失活形式,染色体改变可能导致p33ING1b功能下降,从而引发肿瘤发生。

非小细胞肺癌中p33^(ING1b)表达的临床及生物学意义

目的:探讨p33ING1b的表达与非小细胞肺癌(Non-smallCellLungCarcinoma,NSCLC)临床病理特征的关系及其在NSCLC发生、发展中的可能作用机制。方法:用免疫组化SP法检测NSCLC和非肿瘤肺组织中p33ING1b的表达及NSCLC组织p21WAF1和Bax中的表达。结果:p33ING1b在NSCLC组织中表达率显著低于非肿瘤肺组织(P<0.01)。p33ING1b低表达与肺癌的分化、分期及淋巴结转移有关。p33ING1b的表达率在低分化组(30.77%)显著低于高分化组(80.95%)、中分化组(71.43%)(P均<0.05)。在Ⅲ期和有淋巴结转移组的表达率显著低于Ⅰ～Ⅱ期和无淋巴结转移组(P均<0.01)。p33ING1b与p21WAF1表达呈正相关(P<0.01)。结论:1)p33ING1b在NSCLC中低表达,它的低表达对判断NSCLC恶性程度、浸润甚至转移有重要价值。2)p33ING1b的低表达使p21WAF1下调在NSCLC发生、发展中可能起重要作用。

P33^(ING1)在胃癌组织中的表达及其意义

目的 :探讨 P33ING1表达在胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法 :应用免疫组化 En Vision法 ,分别检测了原发性胃癌 (71例 )、胃粘膜不典型增生 (12例 )、正常胃粘膜或慢性胃炎粘膜 (18例 )组织中 P33ING1的表达 ,以及 P5 3和Bcl- 2在胃癌组织中的表达情况。结果 :胃粘膜不典型增生组及对照组 (正常胃粘膜或慢性胃炎粘膜 ) P33ING1均呈阳性表达 ,胃癌组织 P33ING1表达率仅为 6 2 .0 % (4 4/ 71) ,显著低于前两组 (P<0 .0 1)。胃癌组织中 P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转移及分化有关 (P<0 .0 1) ;P5 3表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关 (P<0 .0 1) ;Bcl- 2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关 (P<0 .0 5 )。 P33ING1 与 P5 3在胃癌组织中的表达有相关性 (P<0 .0 5 ) ,与 Bcl- 2则无相关性。结论 :P33ING1 在胃癌组织中表达下降 ,对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测 P33ING1 与 P5 3的表达水平 。

正反p33^(ING1b)对人类胰腺癌细胞SW1990生长的影响

目的:探讨p33ING1b和wtp53体外对胰腺癌细胞生物学活性的影响。方法:脂质体法将正义和反义p33ING1b以及wtp53单转染和共转染胰腺癌细胞SW1990;Western印迹法检测p33ING1b和wtp53蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞周期改变情况;特殊染色观察细胞凋亡情况。结果:转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者蛋白水平明显较反义组和空转组高(P<0.05);共转组SW1990细胞生长周期较其他各组缩短;转染p33ING1b组和共转染p33ING1b和wtp53组,两者凋亡细胞数目较反义组和空转组多。结论:p33ING1b对细胞可能存在正性调控作用,这种作用可能主要通过p53来发挥作用的。

p33^(ING1b)对鼻咽癌细胞HNE1增殖的影响

背景与目的:作为ING1的一种主要表达产物,p33ING1b蛋白结合和稳定p53后诱导肿瘤细胞周期阻断或引起细胞凋亡。本研究通过建立高表达p33ING1b的鼻咽癌细胞HNE1模型,探讨p33ING1b对鼻咽癌细胞增殖影响及分子作用机制。方法:利用脂质体介导转染HNE1细胞,RT-PCR法筛选p33ING1b高表达的阳性克隆,绘制生长曲线检测细胞增殖速度,免疫组化法检测细胞中p53的表达分布,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测p53、p21、Stat3、C-myc和Cyclin D1蛋白水平。结果:转染ING1后p33ING1b表达水平显著升高,HNE1细胞增殖能力受到抑制,出现G0/G1期的阻滞、S期比例下降。细胞中Stat3、C-myc和CyclinD1表达水平显著降低,p53与p21表达水平上升。结论:p33ING1b可能通过促进HNE1细胞中p53和阻断Stat3两种不同信号传导通路抑制鼻咽癌细胞的增殖。

P33^(ING1b)、P53与HPV_(16/18)在宫颈癌中表达的相关性

目的:研究P 33ING1b、P 53蛋白及HPV16/18在宫颈癌中表达的相关性。方法:应用免疫组织化学SP方法检测了80例宫颈癌组织中P 33ING1b和P 53蛋白的表达,分析HPV16/18型在宫颈癌中的感染率与P 33ING1b及P 53的关系。结果:P 33ING1b、P 53蛋白的阳性率分别为41.25%和57.50%,共阳性表达25例(31.25%),两者间有相关性(P<0.01)。HPV 16阳性为54例(67.50%);HPV 18阳性为17例(21.25%)。HPV 16阳性例数中有39例P 53阳性(72.2%),有31例P 33ING1b阳性(57.41%),HPV 18阳性例数中有11例P 53阳性(64.71%),有9例P 33ING1b阳性(52.94%);宫颈癌组织中HPV16/18的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达之间均有相关性(P<0.01)。结论:P 33ING1b、P 53蛋白在宫颈癌中的表达呈正相关关系,HPV16/18在宫颈癌中的感染与P 33ING1b、P 53蛋白表达均有相关性。

PCDNA3/p33^(ING1)、wt-p53转染对胃癌细胞株SGC-7901生长抑制及凋亡的影响

目的研究p33ING1基因与p53基因间的协同功能对胃癌细胞生长抑制和细胞凋亡的影响。方法构建PCD-NA3/p33ING1真核表达质粒(正义,反义)与wt-p53质粒,将其单、共转染至胃癌细胞株SGC-7901;应用流式细胞仪检测细胞生长周期曲线比例;TUNEL法、MG-P-MY法染色观察SGC-7901的凋亡情况。结果p33ING1单转染和wt-p53共转染的SGC-7901胃癌细胞株较反义组和转染空载体组细胞生长速度减慢,细胞周期G0/G1期延长,S期变短(P<0.05),细胞调亡数增加(P<0.05)。结论p33ING1具有抑癌功能及生物活性,与p53基因共同抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞的凋亡,使细胞周期阻滞,二者呈协同依赖关系。

p33^(ING1b)真核表达质粒构建及其对胃癌细胞株生长抑制凋亡的作用

目的:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,探讨其对胃癌细胞株的生长抑制、凋亡的作用,探索新型的肿瘤治疗措施与方法。方法:构建pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒,将p33ING1b转染至人胃癌细胞SGC-7901,研究其对胃癌细胞产生的作用。结果:重组pCDNA3/p33ING1b真核表达质粒构建成功,经p33ING1b转染的人胃癌细胞株SGC-7901生长速度减慢,融合时间变长,周期S期变短,G0/G1期延长,凋亡增加。结论:重组pCDNA3/P33ING1b质粒能在胃癌细胞SGC-7901细胞内表达,且能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长并促进其凋亡。