P380-13SW型挤压机密封结构改进可行性分析

分析了P380 -13SW型挤压机筒体与螺杆密封部位螺杆磨损及密封泄漏原因 ,从而提出将填料密封改为螺旋组合密封的设想并予以论证。

益气养阴通络方对2型糖尿病肾组织保护机制的实验研究

目的:通过观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、血胰岛素(FINS);肾组织Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、转化生长因子β(TGFβ);肾组织胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)水平的影响,探讨益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机理。方法:高热量饲料喂养,一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg造模;中药灌胃8 w后,取肾组织,免疫组织化学荧光法测定肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ水平,免疫组织化学染色法测定肾组织InsR、IRS-1、PI3K水平。结果:治疗组空腹血糖水平低于病理组(P<0.01)。各组间血胰岛素水平差别无统计学意义(P>0.05)。与正常组相比,病理组、治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ表达水平均明显增高,差别有统计学意义(P<0.01);与病理组比较,治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ表达水平明显降低,差别有统计学意义(P<0.01)。病理组肾组织InsR、IRS-1、PI3K表达水平均低于正常组,差别有统计学意义(P<0.05),治疗组肾组织In-sR、IRS-1、PI3K表达水平均高于病理组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:益气养阴通络方能明显延缓2型糖尿病大鼠肾组织毛细血管基底膜增厚改变,保护肾组织,其作用机制可能涉及多个方面:下调肾组织中TGFβ的过度表达,减少其蛋白含量;改善胰岛素受体和受体后环节信号转导,增加组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗;降低血糖作用等。

伴有t(4;12)(q11-12;p13)易位的急性微分化型髓系白血病1例

目的报道1例罕见的伴有t(4;12)(q11-12;p13)易位的急性微分化型髓系白血病(AML-M0)病例。方法应用流式细胞仪检测患者白血病细胞的胞质抗原MPO,CyCD79a;采用骨髓短期培养法,按常规制备染色体,应用R显带技术进行核型分析及应用4号和12号全染色体涂染探针对该病例进行分析。结果形态学和免疫表型检测证实该病例为AML-M0;染色体核型分析揭示该病例伴有t(4;12)(q11-12;p13)易位;全染色体涂抹分析证实1条4号染色体和12号染色体之间发生了相互易位。结论t(4;12)(q11-12;p13)易位与AML-M0有着一定的相关性;具有该种易位的病例生存期短,预后差;全染色体涂抹技术是一种有效的检测手段。

4-HPR对瘢痕疙瘩成纤维细胞Procollagen Ⅰ、MMP-1及信号通路PI3K/Akt的影响

目的探讨4-羟苯基维胺(4-hydroxyphenyl-retinamide,4-HPR)对瘢痕疙瘩成纤维细胞的作用及PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法通过免疫印迹方法检测人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR对Ⅰ型前胶原(type I pro-collagen,ProcollagenⅠ)和基质金属蛋白酶-1(matrix metallo-protein-1,MMP-1)蛋白表达水平,观察4-HPR联合TGF-β1、PD98059、SP600125、SB203580及LY294002对瘢痕疙瘩成纤维细胞中相关蛋白表达的影响。结果瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR使ProcollagenⅠ蛋白表达水平明显减少,MMP-1蛋白表达水平明显增加,并且具有4-HPR浓度依赖性(P<0.01)。在瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR+TGF-β1组中ProcollagenⅠ蛋白表达水平较TGF-β1组明显降低(P<0.01),但P-Smad2和P-Smad3蛋白表达均无显著改变(P>0.05)。LY294002组中ProcollagenⅠ蛋白水平与对照组相比显著降低,MMP-1显著升高(P<0.01)。但PD98059、SB203580及SP600125组中ProcollagenⅠ和MMP-1蛋白水平与对照组相比未发生明显变化(P>0.05),且4-HPR可有效抑制P-Akt蛋白表达水平(P<0.01)。结论人瘢痕疙瘩成纤维细胞中,4-HPR可以抑制Ⅰ型前胶原蛋白的表达、上调MMP-1的表达,而这种调控作用可能与PI3K/Akt信号传导通路被削弱有关。