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微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响 被引量:1
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作者 黄皆和 王茜 +1 位作者 郏舜杰 杨晟 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第2期174-180,共7页
目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组... 目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。 展开更多
关键词 骨质疏松症 微小RNA-103a-3p 肿瘤蛋白53调控细胞抑制剂1 p53 骨分化 骨密度 实时定量聚合酶链反应 小鼠
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p53上调凋亡调控因子在舌鳞癌中的表达及临床意义 被引量:4
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作者 刘斌 江方方 +2 位作者 余东升 刘子锋 赵玮 《中国口腔颌面外科杂志》 CAS 2014年第2期121-125,共5页
目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组... 目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义。方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67%、53.85%和80.00%,3组之间PUMA表达均有显著差异(P<0.05)。淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18%,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37%,2组差异显著(P<0.05)。而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义。 展开更多
关键词 p53上调调控因子 舌鳞癌 免疫组织化学
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p53正向凋亡调控因子在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡过程中的作用 被引量:1
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作者 严明总 张克君 黄淘 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1040-1044,共5页
目的:研究吉西他滨对人胰腺癌AsPC-1细胞体外生长的作用机制。方法:用脂质体转染法将含有p53正向凋亡调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)反义核酸的真核表达载体pcDNA3.1-PUMAAS和空载体pcDNA3.1导入AsPC-1细胞,G41... 目的:研究吉西他滨对人胰腺癌AsPC-1细胞体外生长的作用机制。方法:用脂质体转染法将含有p53正向凋亡调控因子(p53 upregulated modulator of apoptosis,PUMA)反义核酸的真核表达载体pcDNA3.1-PUMAAS和空载体pcDNA3.1导入AsPC-1细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆。将转染载体的AsPC-1阳性克隆细胞和未转染载体的AsPC-1细胞分别暴露于浓度为1、5、10和15μmol/L的吉西他滨溶液中作用72h。RT-PCR和Western印迹法检测不同组细胞经吉西他滨作用72h后的PUMA表达水平,MTT检测细胞生长抑制情况,FCM、Hoechst 33258荧光染色和TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:吉西他滨促进AsPC-1细胞凋亡,抑制细胞生长,并有明显的剂量依赖性,在细胞凋亡的同时伴有PUMA表达的上调;当细胞转染PUMA反义核酸抑制PUMA表达后,受吉西他滨作用的细胞中PUMA蛋白表达明显降低,同时伴有细胞凋亡的抑制及细胞增殖明显增加。结论:吉西他滨促进体外AsPC-1细胞凋亡,并抑制细胞生长,其诱导细胞凋亡与上调PUMA表达有关。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 细胞 DNA 反义 吉西他滨 调节蛋白质类 p53正向调控因子
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生长抑制因子1剪接变异体调控p53信号通路诱导肝癌细胞凋亡 被引量:2
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作者 祝峙 冯真 +3 位作者 张晶 史敏 朱焱 郑建明 《肿瘤基础与临床》 2013年第5期369-375,共7页
目的探讨生长抑制因子(ING1)调控p53信号通路诱导肝癌细胞凋亡的途径。方法通过脂质体转染的方法在体外培养的肝癌细胞株HepG2中过表达ING1基因3种剪接变异体,采用流式细胞仪检测各实验组细胞凋亡率和细胞周期变化,实时荧光定量逆转录... 目的探讨生长抑制因子(ING1)调控p53信号通路诱导肝癌细胞凋亡的途径。方法通过脂质体转染的方法在体外培养的肝癌细胞株HepG2中过表达ING1基因3种剪接变异体,采用流式细胞仪检测各实验组细胞凋亡率和细胞周期变化,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法检测ING1、p53及其下游信号基因bcl-2、bax、p21waf1、mdm2、p14arfmRNA和蛋白表达情况,荧光素酶双标报道基因检测下游p21waf1启动子活性,Western blot检测野生型p53蛋白半衰期变化,使用免疫共沉淀法(IP)观察ING1剪接体与mdm2、p14arf蛋白间的结合情况。结果 HepG2细胞转染过表达ING1不同剪接变异体,pcDNA3-ING1b[(24.36±0.97)%]和pcDNA3-ING1c[(27.33±1.12)%]组细胞凋亡率显著高于空载体组[(8.22%±0.86)%](P<0.01),而pcDNA3-ING1a组细胞凋亡率[(8.90±1.03)%]与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与空载体组比较,pcDNA3-ING1b和pcDNA3-ING1c组均出现G0/G1期阻滞(P<0.05);而pcDNA3-ING1a组各细胞周期的比例与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05)。RT-PCR及Western blot法结果显示过表达ING1b或ING1c使HepG2细胞内源性bax、p21waf1、p14arfmRNA及蛋白表达量明显增高(P<0.01);内源性bcl-2、mdm2 mRNA及蛋白表达量明显降低(P<0.01);过表达ING1a的HepG2细胞bax、bcl-2、p21waf1、mdm2、p14arfmRNA及蛋白表达与空载体组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ING1b和ING1c增强p21waf1启动子活性,延长野生型p53蛋白的半衰期,促进p53蛋白乙酰化,并且与p53反馈调节环路基因mdm2和p14arf结合,维持p53蛋白的稳定性和促进p53蛋白的活性。结论 ING1剪接变异体通过与p53负反馈调节基因mdm2竞争性结合p53蛋白,延长野生型p53蛋白半衰期,并促进p53蛋白乙酰化,增强p53蛋白下游基因bax、p21waf1、p14arf表达,抑制bcl-2、mdm2基因表达,促进肝癌细胞凋亡。 展开更多
关键词 生长抑制因子1 p53 细胞周期阻滞
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p53上调凋亡调控因子:口腔癌治疗新靶点 被引量:1
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作者 李俊福 姜娟 +2 位作者 刘敏 雷印涛 陈岱韻 《泰山医学院学报》 CAS 2015年第6期711-713,共3页
据2008年的全球统计,口腔癌年新发病例约274,000例,年死亡病例约127,000例[1]。在一些高发地区,每年新增病例甚至占男性恶性肿瘤的25%[2]。口腔癌已经成为严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一。口腔癌的治疗方法主要有手术切... 据2008年的全球统计,口腔癌年新发病例约274,000例,年死亡病例约127,000例[1]。在一些高发地区,每年新增病例甚至占男性恶性肿瘤的25%[2]。口腔癌已经成为严重威胁人类生命健康的恶性肿瘤之一。口腔癌的治疗方法主要有手术切除、放疗及化疗,但上述常规疗法在治疗肿瘤的同时会导致正常组织损伤,肿瘤治疗效果不佳及患者生活质量下降。因此,寻找能够减少正常细胞损伤的肿瘤治疗靶点具有重要的临床意义。 展开更多
关键词 p53 上调调控因子 肿瘤 口腔癌
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p53正向凋亡调控因子(PUMA)在吉西他滨诱导胰腺癌细胞凋亡过程中的作用
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作者 曲恒怡 《中国医药指南》 2010年第1期50-52,共3页
目的研究吉西他滨体外对人胰腺癌AsPC-1细胞生长的作用机制。方法用脂质体转染法将PUMA反义核酸(反义PUMA cDNA)的真核表达载体pcDNA3.1-PUMAAS和空载体pcDNA3.1-导入AsPC-1细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆。将转染载体的... 目的研究吉西他滨体外对人胰腺癌AsPC-1细胞生长的作用机制。方法用脂质体转染法将PUMA反义核酸(反义PUMA cDNA)的真核表达载体pcDNA3.1-PUMAAS和空载体pcDNA3.1-导入AsPC-1细胞,G418筛选阳性细胞,获得稳定转染的阳性克隆。将转染载体的AsPC-1阳性克隆细胞和未转染载体的AsPC-1细胞分别暴露于浓度1、5、10和15mol/L的吉西他滨中作用72h.。RT-PCR和Western blotting检测不同组细胞经吉西他滨作用72h后的PUMA表达;MTT检测细胞生长抑制,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡,Hoechst 33258荧光染色法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞的凋亡。结果吉西他滨促进AsPC-1细胞凋亡,抑制细胞生长,并有明显的剂量依赖性,在细胞凋亡的同时伴有PUMA表达的上调;当细胞转染PUMA反义核酸抑制PUMA表达后,受吉西他滨作用的细胞出现PUMA蛋白表达明显降低,同时伴有细胞凋亡的抑制及细胞的明显增殖。结论吉西他滨促进体外AsPC-1细胞凋亡,并抑制其生长,其诱导凋亡与上调PUMA有关。 展开更多
关键词 胰腺癌 吉西他滨 p53正向调控因子
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细胞凋亡调控因子-2、p53基因、细胞增殖因子-67、细胞角蛋白-7在腺性膀胱炎与膀胱上皮癌组织中表达的研究 被引量:10
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作者 颜明根 马小兵 +1 位作者 张勇 刘雪梅 《海军医学杂志》 2015年第2期101-103,109,共4页
目的探讨细胞凋亡调控因子-2(bcl-2)、p53基因(p53)、细胞增殖因子-67(ki-67)、细胞角蛋白-7(ck-7)在腺性膀胱炎与膀胱上皮癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化法检测46例腺性膀胱炎、21例膀胱上皮癌组织以及11例正常膀胱黏膜组织中bc... 目的探讨细胞凋亡调控因子-2(bcl-2)、p53基因(p53)、细胞增殖因子-67(ki-67)、细胞角蛋白-7(ck-7)在腺性膀胱炎与膀胱上皮癌组织中表达的相关性。方法用免疫组化法检测46例腺性膀胱炎、21例膀胱上皮癌组织以及11例正常膀胱黏膜组织中bcl-2、p53、ki-67、ck-7的表达情况,并进行相关性分析。结果在膀胱上皮癌、腺性膀胱炎、正常膀胱黏膜组织中,bcl-2表达阳性率分别为4.76%、69.57%、90.91%;p53表达阴性率分别为9.52%、84.78%、81.82%;ki-67表达阴性率分别为23.81%、71.74%、72.73%;ck-7表达阴性率分别为9.52%、21.74%、9.09%。bcl-2在腺性膀胱炎中表达明显低于膀胱上皮癌组织,但明显高于正常膀胱黏膜;p53、Ki-67在腺性膀胱炎中表达明显高于正常膀胱黏膜,但明显低于膀胱上皮癌组织;ck-7在膀胱上皮癌、腺性膀胱炎与正常膀胱黏膜组织中表达差异不明显(P>0.05)。结论 bcl-2、p53、ki-67在腺性膀胱炎的生物转归中占有重要地位,对临床诊断与治疗具有指导意义。 展开更多
关键词 膀胱上皮癌 腺性膀胱炎 细胞调控因子-2 p53基因 细胞增殖因子-67 细胞角蛋白-7
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微小RNA-221在宣威肺癌细胞中对靶基因p53正向凋亡调控因子调控机制的研究 被引量:1
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作者 张爱兴 马晓溪 +3 位作者 陈冉 李庆 张慧 王玉明 《实验与检验医学》 CAS 2020年第1期21-25,31,共6页
目的探讨宣威肺癌细胞中微小RNA-221(miR-221)对靶基因p53正向凋亡调控因子(PUMA)的调控机制。方法在宣威肺癌细胞株(XWLC-05)中转染miR-221过表达/抑制表达载体后,将实验分为4组,Control组:未转染任何质粒;Scramble组:转染PUMA质粒;Ove... 目的探讨宣威肺癌细胞中微小RNA-221(miR-221)对靶基因p53正向凋亡调控因子(PUMA)的调控机制。方法在宣威肺癌细胞株(XWLC-05)中转染miR-221过表达/抑制表达载体后,将实验分为4组,Control组:未转染任何质粒;Scramble组:转染PUMA质粒;Over-miR-221+PUMA组:转染miR-221过表达载体、PUMA质粒;In-miR-221+PUMA组:转染miR-221抑制表达载体、PUMA质粒。应用实时荧光定量PCR技术检测各组PUMA在mRNA水平的表达差异。荧光素酶报告实验验证PUMA是否为miR221的靶基因。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法分析miR221对细胞增殖的影响。检测Caspase3/7、9活性分析miR221对细胞凋亡的影响。结果 miR-221可以直接作用于PUMA基因的3’UTR端(t=-8.662,12.761,P<0.001);过表达转染组能够有效地促进宣威细胞增殖,抑制表达转染组能够有效地抑制宣威细胞增殖(24 h:F=98.181,P<0.001;48 h:F=109.561,P<0.001;72 h F=143.782,P<0.001)。在抑制表达转染组中Caspase3/7、9的酶活性是升高的(t=12.851,15.491,P<0.001);而过表达转染组中Caspase 3/7、9酶活性与Control组及Scramble组差异无统计学意义(t=-2.181,P=0.061;t=-2.056,P=0.074);各组PUMA基因的表达差异无统计学意义(H=1.262,P=0.532)。结论 PUMA为miR-221的靶基因之一,miR-221可能通过负向调控靶基因PUMA参与宣威肺癌的发生、发展。 展开更多
关键词 肺肿瘤 微小RNAS 靶基因 p53正向细胞调控因子
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Bcl-2蛋白家族和p53基因在细胞凋亡中的调控效应 被引量:84
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作者 周桔 罗荣保 +1 位作者 汤长发 瞿树林 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1950-1952,共3页
目的:细胞凋亡是个体发育过程中由一系列基因控制的细胞主动死亡过程。在多数细胞类型中,原癌基因Bcl-2蛋白家族与p53是重要的细胞凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡。文章探讨Bcl-2蛋白家族和p53基因对细... 目的:细胞凋亡是个体发育过程中由一系列基因控制的细胞主动死亡过程。在多数细胞类型中,原癌基因Bcl-2蛋白家族与p53是重要的细胞凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡。文章探讨Bcl-2蛋白家族和p53基因对细胞凋亡的调控机制。资料来源:引用计算机检索1995/2006PubMed、Springer link的相关文章,检索词“apoptosis,Bcl-2protein family,p53”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索1995/2006中国期刊全文数据库或万方数据库的相关文章,检索词为“凋亡,Bcl-2,Bax”,限定文章语言种类为中文。并手工检索《细胞凋亡基础与临床》。资料选择:对资料进行初审,被选文献符合以下标准:①Bcl-2蛋白家族与凋亡的关系。②p53基因与凋亡的关系。③细胞凋亡基因调控的研究。④Bcl-2蛋白家族、p53基因调节细胞凋亡的机制研究。排除重复研究。资料提炼:共收集到70篇相关文献,中文文献均为全文,大部分外文文献为全文,其他为摘要。入选关于Bcl-2蛋白家族、p53基因与凋亡的关系及机制,细胞凋亡基因调控的相关文献32篇。资料综合:①Bcl-2蛋白家族是细胞凋亡相关基因研究得最多的一类蛋白质。包含抑制和促进细胞凋亡两类功能相反的蛋白质。Bcl-2蛋白家族及其家族成员共同构成一个异常复杂的相互作用网络,调控细胞凋亡。其调节细胞凋亡的机制可能于Bcl-2蛋白家族与线粒体、Bcl-2蛋白的相互作用、细胞内Ca2+;及氧自由基有关。②p53基因对防止细胞增生和保持DNA受损基因组的完整性有重要作用。p53调控细胞凋亡包括对外源性凋亡途径的调节和内源性凋亡途径的调控,p53基因究竟通过什么样的途径调控细胞凋亡?不同的实验因为不同的遗传学背景和微环境而不同。③目前主要有3种实验方法来研究p53基因对细胞凋亡的调控作用:第1种方法是通过识别p53激活的基因组的DNA断片,或者是启动所包含的依赖p53激活的因子。第2种方法是系统地识别受p53基因分别调控的基因组(或DNA组)。第3种方法是识别受p53调控的基本凋亡因子。结论:大量的凋亡因子是依赖p53激活调节细胞凋亡的,细胞凋亡中Bcl-2蛋白家族、p53基因的调控机制的分析,充分发挥细胞凋亡对机体有利的方面,对治疗各种癌症和心血管疾病具有广阔的应用前景。 展开更多
关键词 细胞 原癌基因蛋白质C-BCL-2 蛋白质p53 基因表达调控 综述
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含AFP基因调控序列的pAFP-P53-EGFP质粒诱导AFP阳性肝癌细胞凋亡 被引量:5
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作者 张焕铃 王俊霞 +4 位作者 尤红煜 刘健敏 郑龙 连伟光 刘福英 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期297-301,共5页
目的:观察含AFP基因调控序列的载体对AFP阳性肝癌细胞的靶向致凋亡作用。方法:将AFP启动子、沉默子和远端增强子Ⅲ组合为1.2 kb的AFP基因调控序列,构建pAFP-EGFP载体,分别转染人肝癌HepG2(AFP阳性)、人肝癌SMMC7721(AFP阴性)和人宫颈癌H... 目的:观察含AFP基因调控序列的载体对AFP阳性肝癌细胞的靶向致凋亡作用。方法:将AFP启动子、沉默子和远端增强子Ⅲ组合为1.2 kb的AFP基因调控序列,构建pAFP-EGFP载体,分别转染人肝癌HepG2(AFP阳性)、人肝癌SMMC7721(AFP阴性)和人宫颈癌HeLa(AFP阴性)细胞,荧光显微镜下观察EGFP荧光蛋白表达强度。引入P53基因片段,构建pAFP-P53-EGFP重组质粒,转染HepG2、SMMC7721和HeLa细胞,Western blotting检测各组细胞P53蛋白的表达,流式细胞术分析各组细胞凋亡率及细胞周期。结果:成功构建了pAFP-EGFP和pAFP-P53-EGFP重组质粒。pAFP-EGFP转染后,AFP阳性的HepG2细胞中EGFP荧光蛋白表达显著高于AFP阴性的SMMC7721和HeLa细胞。pAFP-P53-EGFP转染后,HepG2细胞中P53蛋白的表达量明显高于SMMC7721和HeLa细胞;HepG2细胞的G1期细胞及细胞凋亡率明显高于SMMC7721和HeLa细胞[(66.7±0.25)%vs(50.5±0.18)%,(51.0±0.20)%,P<0.05;(2.65±0.08)%vs(0.42±0.03)%,(0.39±0.02)%,P<0.05],但S期细胞明显低于转染后SMMC7721和HeLa细胞[(20.1±0.22)%vs(29.8±0.18)%,(37.8±0.21)%,P<0.05]。结论:含AFP基因调控序列的pAFP-P53-EGFP载体可专一性地作用于AFP阳性肝癌细胞,引起肝癌细胞周期阻滞和凋亡。 展开更多
关键词 AFp基因 肝癌细胞 表达调控 p53 细胞周期阻滞 细胞
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生长抑素与大肠癌细胞凋亡及调控基因bcl-2、bax及p53关系的研究 被引量:3
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作者 茆家定 吴佩 +3 位作者 夏祥厚 胡济群 黄文斌 徐国祥 《皖南医学院学报》 CAS 2003年第4期250-252,共3页
目的 探讨生长抑素 (SS)与大肠癌细胞凋亡指数 (AI)和凋亡调控基因p5 3、bcl 2、bax的关系。方法 采用免疫组织化学SABC法和分子生物学细胞原位凋亡检测技术中的TUNEL法 ,检测 6 2例大肠癌组织中SS、p5 3、bcl 2、bax及细胞凋亡的表... 目的 探讨生长抑素 (SS)与大肠癌细胞凋亡指数 (AI)和凋亡调控基因p5 3、bcl 2、bax的关系。方法 采用免疫组织化学SABC法和分子生物学细胞原位凋亡检测技术中的TUNEL法 ,检测 6 2例大肠癌组织中SS、p5 3、bcl 2、bax及细胞凋亡的表达情况。结果 在大肠癌组织SS高表达组、中表达组的AI明显高于SS低表达组 (P <0 .0 1) ;p5 3、bcl 2、bax阳性表达率在SS低表达组、中表达组、高表达组三组间相比较存在着明显差别 (P <0 .0 5 ) ,其中bax在SS高表达组、中表达组的阳性表达率明显高于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;bcl 2与其相反。p5 3在SS高表达组的阳性表达率明显低于低表达组 (P <0 .0 5 ) ;而p5 3在SS中表达组表达的阳性表达率低于低表达组 ,但其统计无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 生长抑素对大肠癌细胞凋亡的调控可能与 p5 3、bcl 2。 展开更多
关键词 生长抑素 大肠癌 细胞 BCL-2基因 BAX基因 p53基因 调控基因 基因表达
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乙醛脱氢酶2通过缺氧诱导因子/热休克蛋白因子及P53途径抑制心肌细胞凋亡 被引量:2
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作者 孙爱军 徐丹令 +3 位作者 邹云增 贾剑国 王克强 葛均波 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第S1期174-174,共1页
目的研究乙醛脱氢酶2(ALDH2)发挥心脏保护作用的途径。方法实验分细胞水平部分和动物模型水平部分。细胞水平部分:原代培养心肌细胞,分为对照组、缺氧组、ALDH2*1 (野生型,具备ALDH2活性)预处理缺氧组和ALDH2*2(缺失型,ALDH2活性缺失)... 目的研究乙醛脱氢酶2(ALDH2)发挥心脏保护作用的途径。方法实验分细胞水平部分和动物模型水平部分。细胞水平部分:原代培养心肌细胞,分为对照组、缺氧组、ALDH2*1 (野生型,具备ALDH2活性)预处理缺氧组和ALDH2*2(缺失型,ALDH2活性缺失)预处理缺氧组。动物模型水平部分:制备ALDH2心脏高表达小鼠模型(5只),以注射空质粒的腺病毒小鼠作为对照组(5只),结扎冠状动脉左前降支,1个月后得到心力衰竭模型。运用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应检测缺氧诱导因子(HIF1α)/热休克蛋白因子(HSF1)和P53的表达情况。结果活性氧自由基(ROS)的产生并不随ALDH2(不论是野生型还是缺失型)的转染而发生改变,而且Western印迹法亦显示ROS下游的ERK、JNK的磷酸化也未发生改变,说明ALDH2并未通过ROS途径影响心肌细胞凋亡。4-羟壬烯(4-HNE)的产生在转入ALDH2*1后明显减少,而转入ALDH2*2后明显增多,提示ALDH2对心肌细胞的保护作用与加快4-HNE的消除有关。转入ALDH2*1后,HIF1α/HSF1明显升高,P53明显降低,而转入ALDH2*2后HIF1α/HSFl明显下降,P53明显升高。动物模型中HIF1α/HSF1和P53的表达情况与细胞水平的实验结果高度一致。结论ALDH2发挥保护心肌细胞的作用并非通过ROS途径实现,ALDH2至少部分是通过HIF1α/HSFl的上调和P53的下调实现抑制心肌细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 心肌细胞 p53 缺氧诱导因子 缺氧组 心脏保护作用 动物模型 乙醛脱氢酶 缺失型 子及 野生型
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白血病抑制因子对K562细胞增殖、凋亡及p53蛋白表达的影响 被引量:1
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作者 陈蕾 邸大琳 +3 位作者 王鲁娟 孟洁 孙萍 王占聚 《山东医药》 CAS 北大核心 2011年第43期74-75,共2页
目的探讨白血病抑制因子(LIF)体外对K562细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期K562细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和观察1~3组,分别加入质量浓度为0、5、10、40μg/L的重组人LIF,继续培养61、2、24、48 h;应用MTT法、Hoec... 目的探讨白血病抑制因子(LIF)体外对K562细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法取对数生长期K562细胞接种于96孔板中,随机分为对照组和观察1~3组,分别加入质量浓度为0、5、10、40μg/L的重组人LIF,继续培养61、2、24、48 h;应用MTT法、Hoechst染色法观察各组K562细胞增殖活性、凋亡率,采用免疫组化法检测观察3组和对照组p53蛋白表达情况。结果观察1~3组不同时间细胞增殖活性均显著低于对照组,且观察1组>观察2组>观察3组、6 h>12 h>24 h>48 h(P均<0.05);观察1~3组不同时间细胞凋亡率均显著高于对照组,且观察1组<观察2组<观察3组、6 h<12 h<24 h<48 h(P均<0.05);观察3组各时间点p53蛋白阳性表达率均明显高于对照组,且6 h<12 h<24 h<48 h(P均<0.05)。结论 LIF能以浓度—时间依赖性抑制K562细胞增殖并诱导其凋亡,机制可能为上调p53蛋白表达。 展开更多
关键词 白血病抑制因子 K562细胞 细胞 p53蛋白
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p53在低氧调控人牙周膜成纤维细胞增殖与凋亡中的作用 被引量:2
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作者 王勤 庄秀妹 +2 位作者 何杰玉 张叶 彭雪珍 《中华老年口腔医学杂志》 2019年第2期70-74,共5页
目的:初步探讨p53在低氧抑制人牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖、促进其凋亡中的作用。方法:体外正常氧(20%O_2)和低氧(1%O_2)培养PDLCs细胞48 h,Wester n免疫印迹和实时定量PCR检测p53与HIF-1α表达水平;通过... 目的:初步探讨p53在低氧抑制人牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament cells,PDLCs)增殖、促进其凋亡中的作用。方法:体外正常氧(20%O_2)和低氧(1%O_2)培养PDLCs细胞48 h,Wester n免疫印迹和实时定量PCR检测p53与HIF-1α表达水平;通过小干扰RNA(Si-HIF1α)转染PDLCs,验证敲低HIF-1α表达后p53水平变化;进一步通过小干扰R NA(Si-p53)转染PDLCs,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测敲低p53后PDLCs细胞增殖能力差异;流式细胞术比较敲低p53后PDLCs凋亡变化。结果:PDLCs低氧培养48 h后p53与HIF-1α均显著升高,Si-HIF1α转染PDLCs并在低氧培养后HIF-1α表达明显降低,同时伴随p53下降;进一步Si-p53转染PDLCs并于低氧培养后p53水平降低,但HIF-1α表达变化不大,细胞活性显著抑制,凋亡水平增高。结论:低氧微环境中升高的HIF-1α可进一步激活p53表达,进而抑制PDLCs增殖并促进其凋亡。 展开更多
关键词 人牙周膜成纤维细胞 低氧 p53 增殖与 低氧诱导因子-1Α
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p53、Bcl-2基因调控与细胞凋亡在肾母细胞瘤发生发展中的作用
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作者 裴素丽 石磊 +1 位作者 魏冰 马杰 《中国煤炭工业医学杂志》 2001年第11期943-945,共3页
目的 分析肾母细胞瘤细胞凋亡和p53、Bcl- 2蛋白表达的相关性及其与肾母细胞瘤发生、组织学类型的关系 ,探讨 p53、Bcl- 2基因调控与细胞凋亡在肾母细胞瘤发生发展中的作用。方法 对 30例肾母细胞瘤用DNA末端标记 (TUNEL)方法检测细... 目的 分析肾母细胞瘤细胞凋亡和p53、Bcl- 2蛋白表达的相关性及其与肾母细胞瘤发生、组织学类型的关系 ,探讨 p53、Bcl- 2基因调控与细胞凋亡在肾母细胞瘤发生发展中的作用。方法 对 30例肾母细胞瘤用DNA末端标记 (TUNEL)方法检测细胞凋亡 ,免疫组化LSAB法检测p53、Bcl- 2蛋白的表达。结果  30例肾母细胞瘤凋亡指数 (AI)为 1‰~ 40 0‰ ,平均 1 0 0‰ ,p53、Bcl- 2的表达指数PEI、BEI分别为 0~ 30 0‰、1‰~ 360‰ ,平均值分别为 82‰、90‰。统计学分析表明细胞凋亡和 p53与肾母细胞瘤组织学类型有显著相关性 ,细胞凋亡与 p53呈负相关 ,Bcl- 2与组织学类型、细胞凋亡、p53均无关。 结论 p53在调节肾母细胞瘤细胞凋亡中有较为重要的作用 ,p53基因突变可能与机体清除后肾胚胎细胞的凋亡机制丧失 ,生后残存的胚胎组织发生肾母细胞瘤有关。细胞凋亡和 p53突变与肾母细胞瘤的细胞分化、恶性程度有关 ,PEI。 展开更多
关键词 肾母细胞 细胞 BCL-2蛋白 p53蛋白 基因调控
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外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响
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作者 徐爱华 柳忠兰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第22期2882-2883,共2页
目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组:正常对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、吸烟+bFGF组(吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF)。采用线栓大脑中动脉法建立... 目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组:正常对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、吸烟+bFGF组(吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF)。采用线栓大脑中动脉法建立大鼠脑梗死模型。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p53蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表强度随吸烟时间和剂量增加而增加(P<0.01)。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p53蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P<0.01)。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,p53介导吸烟诱导的细胞凋亡,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF通过抑制p53表达减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 外源性碱性成纤维细胞生长因子 吸烟 p53
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外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响
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作者 徐爱华 柳忠兰 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1069-1070,共2页
目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d)、短期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共45d)、吸烟+bFGF组... 目的研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对吸烟大鼠脑细胞凋亡及p53表达的影响。方法将40只大鼠随机平均分为正常对照组、长期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d)、短期大量吸烟组(燃烧香烟10支×2次/d,共45d)、吸烟+bFGF组(燃烧香烟10支×2次/d,共90d,吸烟最后15d经腹腔内注射bFGF 200μg/ml),每组10只。采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL法)及免疫组化法检测细胞凋亡和p53蛋白表达。结果各吸烟组脑细胞凋亡及p53蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),凋亡细胞数量和p53蛋白表达强度随吸烟时间和剂量增加而增加。bFGF治疗组大鼠脑细胞凋亡数及p53蛋白表达较单纯吸烟组明显减少(P<0.01)。结论吸烟可使大鼠脑细胞凋亡及p53蛋白表达增加,细胞凋亡及p53蛋白表达强度与吸烟时间及数量相关,bFGF通过抑制p53表达减少细胞凋亡。 展开更多
关键词 外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 吸烟 p53
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细胞凋亡调控基因p53、bcl—2、c—myc在大肠腺瘤—癌序列中的表达
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作者 洪道显 王少峰 《胃肠病学》 2001年第C00期90-90,共1页
关键词 大肠腺瘤 大肠癌 细胞调控基因 p53 bcl-2 c-myc 大肠粘膜癌变
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ASPP2重组腺病毒通过调控NF-κB信号通路抑制DEN诱导的小鼠肝细胞癌发生
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作者 高明慧 柴梦音 +2 位作者 寇卜心 豆双双 刘晓霓 《实用肝脏病杂志》 CAS 2024年第2期169-173,共5页
目的研究ASPP2重组腺病毒(ASPP2-ad)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝细胞癌(HCC)发生的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用DEN腹腔注射联合0.005%DEN饮水方法构建小鼠HCC模型。将动物分为DEN处理组和DEN-ASPP2-ad处理组,每组10只。... 目的研究ASPP2重组腺病毒(ASPP2-ad)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝细胞癌(HCC)发生的抑制作用及其可能的作用机制。方法采用DEN腹腔注射联合0.005%DEN饮水方法构建小鼠HCC模型。将动物分为DEN处理组和DEN-ASPP2-ad处理组,每组10只。使用小动物超声成像系统动态观察小鼠HCC形成情况,大体记数肝脏肿瘤数量,采用免疫组化法检测肿瘤组织Ki67表达,采用流式多重蛋白定量技术检测小鼠血清IL-1β、IL-6、KC、IL-2和TNFα水平,采用Western blot法检测组织AFP、caspase3、cyclinD1、PCNA、p-IKK、IKK、p-IκB、IκB、p-p65和p65蛋白表达,采用实时定量PCR法检测Nfatc1 mRNA水平。结果DEN诱导24周后,DEN组小鼠肝脏肿瘤数为(9.9±1.9)个,显著多于DEN联合ASPP2-ad组[(3.9±1.2)个,P<0.05];DEN组小鼠Ki67阳性细胞数为(91.4±9.1)个,显著多于DEN联合ASPP2-ad组[(56.6±10.5)个,P<0.05];在实验40周末,DEN组小鼠生存率为65.2%,显著低于DEN联合ASPP2-ad组的90.0%(P<0.05);DEN组小鼠血清ALT和AST水平分别为(271.5±143.8)U/L和(299.3±221.4)U/L,均显著高于DEN-ASPP2-ad干预组[分别为(101.7±44.6)U/L和(124.1±75.0)U/L,P<0.05];DEN联合ASPP2-ad组血清IL-6和TNFα水平分别为(8.1±1.6)MFI和(8.1±1.0)MFI,均显著低于DEN组[分别为(16.3±0.4)MFI和(26.3±5.3)MFI,P<0.05];DEN/ASPP2-ad处理组AFP、Cyclin D1和PCNA表达减弱,而caspase-3表达增强,NF-κB信号通路蛋白(p-IKK、p-IκB和p-p65)表达减弱,p-IKK/IKKα、p-IκB/IκB和p-p65/p65比值也降低,NF-κB下游癌基因Nfatc1表达减弱(P<0.05)。结论ASPP2-ad可能通过调控NF-κB通路显著抑制DEN诱导的炎性增殖反应,阻抑HCC的发生,值得深入研究。 展开更多
关键词 细胞 p53刺激蛋白2 二乙基亚硝胺 因子ΚB 小鼠
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柠檬醛调控突变型p53基因和AIF基因表达诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡 被引量:1
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作者 王亚萍 王娟 +4 位作者 吴中惠 张慧 侯小芳 宋琴 夏海龙 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2016年第8期1101-1105,共5页
目的探讨柠檬醛诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的分子机制。方法用不同浓度的柠檬醛处理NB4细胞48 h,通过实时荧光定量PCR(q PCR)法检测突变型p53(mtp53)基因和凋亡诱导因子AIF基因的mRNA表达变化。结果柠檬醛实验组与空白对照... 目的探讨柠檬醛诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4凋亡的分子机制。方法用不同浓度的柠檬醛处理NB4细胞48 h,通过实时荧光定量PCR(q PCR)法检测突变型p53(mtp53)基因和凋亡诱导因子AIF基因的mRNA表达变化。结果柠檬醛实验组与空白对照组比较,mtp53基因表达量减低(P<0.05);柠檬醛实验组与空白对照组比较,AIF基因表达量增加(P<0.05);乙醇对照组与空白对照组比较,mtp53和AIF的mRNA表达量无明显差异;随着柠檬醛浓度(5、10、20 mg/L)的递增,mtp53 mRNA表达量逐渐下降,AIF mRNA的表达量逐渐上升,mtp53、AIF在不同浓度柠檬醛实验组表达量差异有统计学意义(P<0.05)。结论柠檬醛通过下调NB4细胞mtp53的表达,上调AIF的表达诱导NB4细胞凋亡。 展开更多
关键词 柠檬醛 白血病 急性早幼粒细胞白血病细胞 p53 诱导因子
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