p57KIP2在完全性与部分性水泡状胎块中的表达及意义

目的研究p57KIP2在完全性水泡状胎块（CHM）与部分性水泡状胎块（PHM）中的表达情况,探讨其在水泡状胎块诊断中的意义。方法采用免疫组化方法检测p57KIP2在43例CHM及32例PHM组织中的表达情况,同时选取5例正常胎盘及5例水肿性流产胎盘组织作为对照。结果①p57KIP2表达呈组织异质性。在PHM、正常胎盘及水肿性流产胎盘绒毛细胞滋养细胞、绒毛间质细胞、绒毛间中间滋养细胞及蜕膜组织中p57KIP2均（＋）,而绒毛合体滋养细胞p57KIP2（-） ②在CHM绒毛细胞滋养细胞和绒毛间质细胞中p57KIP2（-）,与PHM中相应细胞表达情况比较差异极显著（P〈0.01）。结论p57KIP2可作为CHM与PHM鉴别诊断的标记物,对CHM的诊断具有很高的灵敏度和特异度。

p57^kip2和p21^cip1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、p21cip1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、p21cip1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织的80%(8/10)(P=0.036)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P=0.029),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P=0.032)。脑胶质瘤中p21cip1蛋白阳性率为60.0%(33/55),与正常脑组织的90.0%(9/10)相比,差异无统计学意义(P=0.143)。p21cip1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著低于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P=0.047),生存时间<2年组显著低于≥2年组(P=0.002)。p57kip2蛋白的表达与p21cip1蛋白的表达存在正相关(rs=0.354,P=0.008)。结论p57kip2蛋白和p21cip1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和p21cip1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

放射线对体外培养鼻咽癌细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57^(kip2)表达的影响

目的研究放射线对鼻咽癌CNE细胞细胞周期阻滞、凋亡和抑癌基因p57kip2蛋白表达的影响。方法运用流式细胞术检测放射线诱导的细胞周期阻滞、凋亡;运用免疫组织化学法检测抑癌基因p57kip2蛋白的表达。结果CNE细胞经照射后,G1期无明显阻滞,S期出现短暂堆积,G2/M期阻滞程度具剂量和时间依赖性,G2/M期阻滞在12h与24h时与照射剂量呈正相关(P<0.01),随照射后时间延长而增强,峰值出现于12Gy24h;细胞凋亡发生率与照射剂量和照射后时间均呈正相关(P<0.01)。照射后p57kip2蛋白表达随照射剂量增加和照射后时间延长而上调(均P<0.01)。结论G2/M期阻滞、细胞凋亡率和p57kip2蛋白均能反映及预测鼻咽癌细胞的放射敏感性。

p57^(kip2)和cyclin D2在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的:探讨p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测p57kip2,CyclinD2在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达.结果:在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),低于正常脑组织(80%,P<0.05).低度恶性(I～II级)与高度恶性(III～IV级)间及不同生存时间组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05).CyclinD2蛋白阳性率为52.7%(29/55),高于正常脑组织(0%,P<0.01).脑胶质瘤不同恶性程度组间阳性率差异有统计学意义(P<0.05),不同生存时间组间差异无统计学意义(P>0.05).p57kip2蛋白的表达与CyclinD2蛋白的表达无相关(P>0.05).结论:p57kip2蛋白和CyclinD2蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用.且与肿瘤的分化程度,预后相关.

p57^(kip2)和cyclin D1在人脑胶质瘤中的表达和临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、cyclin D1蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、cyclin D1在55例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在55例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为38.2%(21/55),显著低于正常脑组织(80%,P<0.05)。p57kip2蛋白表达在低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组(P<0.05),生存时间≥2年组显著高于<2年组(P<0.05)。脑胶质瘤中Cyclin D1蛋白阳性率为54.5%(30/55),显著高于正常脑组织(10%,P<0.05)。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ-Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ-Ⅱ级)组(P<0.05),生存时间<2年组显著高于≥2年组(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与cyclinD1蛋白的表达存在负相关(rs=-0.277,P<0.05)。结论p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白在脑胶质瘤中存在异常表达,p57kip2蛋白和cyclin D1蛋白的表达程度与脑胶质瘤的分化程度、预后相关。

p57^(KIP2)和Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义

[目的]研究p57KIP2、Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及其意义。[方法]免疫组化S-P法检测50例脑胶质瘤中p57KIP2与Ki-67的表达情况。[结果]p57KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为34%,显著低于其在正常脑组织中的阳性率80%(P<0.01)。Ki-67在脑胶质瘤中的表达阳性率为66%,显著高于其在正常脑组织中的阳性率15%(P<0.01)。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度及2年生存率有关。p57KIP2与Ki-67的表达密切相关(P<0.05,rs=-0.292)。[结论]p57KIP2的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系,其表达水平的改变在肿瘤的生长中起关键作用。p57KIP2和Ki-67的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。

p57^(kip2)在膀胱癌的表达及意义

目的 :探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子 p5 7kip2 蛋白在膀胱癌的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测p5 7kip2 蛋白和增殖细胞核抗原 (PCNA)在 5 0例膀胱癌和 14例正常膀胱黏膜中的表达。结果 :p5 7kip2 蛋白阳性表达率在膀胱癌组织中为 4 6 % (2 3/ 5 0 ) ,显著低于正常膀胱黏膜组织 78.6 % (11/ 14 ) (χ2 =4 .6 6 0 ,P <0 .0 5 ) ,并与膀胱癌组织病理分级、生存率显著相关 (χ2 =8.5 92 ,P <0 .0 5 ;χ2 =4 .5 4 6 ,P <0 .0 5 ) ,但与临床分期无关 (χ2 =0 .5 73,P >0 .0 5 )。PCNA阳性表达率在膀胱癌组织中为 6 0 % (30 / 5 0 ) ,显著高于正常膀胱黏膜组织的 0 % (0 / 14 ) (χ2 =15 .812 ,P <0 .0 1) ,并与膀胱癌组织病理分级 ,临床分期和生存率显著相关 (P <0 .0 5 )。p5 7kip2 和PCNA蛋白的表达呈负相关 (r =- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :p5 7kip2 的低表达与膀胱癌的发生发展密切相关 ,可以作为判断膀胱癌不良预后的参考指标。

p57^(kip2) LIMK-1在胃癌组织中的表达及与肿瘤血管和淋巴管的关系

目的:探讨胃癌组织中细胞周期抑制因子p57kip2、LIMK-1与临床病理的关系以及在胃癌浸润转移及肿瘤微淋巴管和微血管形成中的作用。方法:用免疫组织化学方法(EnVision法)检测40例胃癌组织和其对应癌旁组织(距癌灶缘>5 cm)中p57kip2、LIMK-1的表达水平,及检测微淋巴管和微血管密度。结果:p57kip2的表达与胃癌细胞的分化程度有相关性(P<0.05),与临床分期、年龄、肿瘤大小及肿瘤侵犯转移无相关性(P>0.05);p57kip2在胃癌组织中的阳性率为30%,低于癌旁组织(45%)。LIMK-1在胃癌组织中的表达与p57kip2的表达有相关性(P<0.05);淋巴管密度(LVD)和微血管密度(MVD)与p57kip2和LIMK-1表达均呈正相关(P<0.05)。结论:p57kip2和LIMK-1与胃癌细胞的分化程度有关,并参与胃癌组织中的微淋巴管和微血管的形成,进而促进胃癌的发生发展和转移过程。

大肠腺癌组织中p57^(kip2)蛋白和基因的表达及其与临床病理的关系

目的探讨细胞周期调控抑制因子p57kip2蛋白和基因在大肠腺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化技术SP法,检测p57kip2蛋白在37例大肠腺癌和26例正常大肠黏膜组织中的表达;采用RT-PCR技术,检测p57kip2基因mRNA在32例大肠腺癌和癌旁组织中的表达。结果p57kip2蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为40.5%,显著低于正常大肠黏膜组织(χ2=5.039,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关(χ2=8.914,χ2=4.416,P<0.05);p57kip2基因mRNA阳性表达率在大肠腺癌组织中为34.4%,显著低于癌旁大肠黏膜组织(χ2=4.016,P<0.05),并与大肠腺癌组织分化程度、淋巴结转移无关;大肠腺癌组织p57kip2基因mRNA表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。结论p57kip2蛋白的低表达与大肠腺癌的发生发展有关,p57kip2基因mRNA的低表达与大肠腺癌的发生有关,且p57kip2基因mRNA的低表达可能是p57kip2蛋白低表达的原因之一。

p57^kip2 mRNA及蛋白表达水平与宫颈癌发生发展的相关性

目的检测细胞周期抑制因子p57^kip2 mRNA及蛋白在宫颈癌中的表达水平，探讨其与宫颈癌发生发展的关系。方法用Real-timePCR法检测37例宫颈癌组织和37例癌旁宫颈组织中p57^kip2 mRNA水平；用WesternBolt法检测30例宫颈癌组织和30例癌旁宫颈组织中p57^kip2 蛋白水平；分析p57^kip2 mRNA及蛋白表达与宫颈癌临床病理相关因素的关系。结果宫颈癌组织中p57^kip2 mRNA的表达水平明显低于癌旁宫颈组织（t=9．099，P〈0．01），在宫颈癌组织中p57^kip2 蛋白水平明显低于相应的癌旁宫颈组织（t=6．320，P〈0．01），并且p57^kip2 mRNA及蛋白水平在Ⅰ＋Ⅱ期宫颈癌患者显著高于Ⅲ＋Ⅳ期宫颈癌患者（tmRNA=6．670，t蛋白=2．314，均P〈0．05）。结论p57^kip2 mRNA及蛋白水平在宫颈癌组织中的表达显著降低，并且随着病理分期的进展其表达进一步下降，提示宫颈癌的发生和发展与p57^kip2 在mRNA及蛋白水平的表达下降有关。

人脑星形细胞瘤中p57^(kip2)、cyclin D1的表达及相关性研究

目的探讨p57^(kip2)蛋白、cyclin D1蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57^(kip2)、cyclin D1在48例人脑星形细胞瘤和20例正常脑组织中的表达。结果在48例星形细胞瘤中,p57^(kip2)蛋白阳性率为33.3%,显著低于正常脑组织80%。p57^(kip2)蛋白表达在低度恶性(Ⅰ～Ⅱ级)组显著高于高度恶性(Ⅲ～Ⅳ级)组,生存时间≥2年组显著高于<2年组。星形细胞瘤中cyclinD1蛋白阳性率为62.5%,显著高于正常脑组织15%。cyclin D1蛋白表达在高度恶性(Ⅲ～Ⅳ级)组显著高于低度恶性(Ⅰ～Ⅱ级)组,生存时间<2年组显著高于≥2年组。p57^(kip2)蛋白的表达与cyclin D1蛋白的表达存在相关。结论 p57^(kip2)蛋白和cyclin D1蛋白在星形细胞瘤的发生、发展中起重要作用。且与肿瘤的分化程度、患者预后密切相关。

人脑星形细胞瘤组织中p57^(kip2)、p27^(kip1)的表达及与预后相关性

目的 研究p5 7kip2 、p2 7kip1在人脑星形细胞瘤发生、发展中的作用及与预后相关性。方法 采用免疫组织化学方法(S P法)检测40例星形细胞瘤及2 0例正常脑组织中p5 7kip2与p2 7kip1的表达情况。结果 40例星形细胞瘤中p5 7kip2蛋白、p2 7kip1蛋白阳性表达率分别为45 .0 % (18/ 40 )、5 2 .5 % (2 1/ 40 ) ,显著低于正常脑组织(75 .0 %、85 .0 % ) (P均<0 .0 5 ) ,两者表达均与星形细胞瘤恶性程度相关(P均<0 .0 5 )。p5 7kip2表达与p2 7kip1表达密切相关(γs =0 .5 0 4,P <0 .0 1)。p5 7kip2、p2 7kip1蛋白阳性表达患者的预后均优于阴性表达者(P均<0 .0 5 )。结论 p5 7kip2 、p2 7kip1蛋白表达在人脑星形细胞瘤发生起重要作用。两者与人脑星形细胞瘤患者预后的密切相关。

P57^(KIP2)和PCNA在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 研究有丝分裂抑制因子P57KIP2、增殖细胞核抗原PCNA蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其意义。方法 免疫组化S-P法检测46例脑胶质瘤中P57KIP2与PCNA蛋白的表达情况。结果 P57KIP2蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率分别为34. 8%,显著低于正常脑组织的阳性率75% (P<0. 01);PCNA蛋白在脑胶质瘤中的表达阳性率为60. 9%,显著高于正常脑组织的20% (P<0.01)。两者的表达率均与肿瘤的恶性程度(P<0.05,P<0.05)及两年生存率有关(P<0.01,P<0. 05)。P57KIP2与PCNA的表达密切相关(P<0.01, rs=-0. 537)。结论 P57KIP2基因的表达水平与肿瘤细胞增殖活性有密切的关系,其表达水平的改变在肿瘤生长中起关键作用。P57KIP2和PCNA的联合检测有利于更准确地判断细胞的增殖活性和预后。

p57^(kip2)、Cyclin E在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的探讨p57kip2蛋白、CyclinE蛋白在人脑胶质瘤表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测p57kip2、CyclinE在46例胶质瘤和10例正常脑组织中的表达。结果在46例胶质瘤中,p57kip2蛋白阳性率为34.8%(16/46),显著低于正常脑组织(70%)(P<0.05)。低度恶性(Ⅰ～Ⅱ)、高度恶性(Ⅲ～Ⅳ级)及两年生存时间组别间差异有显著性(P<0.01)。CyclinE蛋白阳性率为58.6%(27/46),显著高于正常脑组织(20%)(P<0.05)。脑胶质瘤不同恶性程度及两年生存时间组别间差异有显著性(P<0.05)。p57kip2蛋白的表达与CyclinE蛋白的表达密切相关(rs=-0.359)。结论p57kip2蛋白和CyclinE蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用。且与肿瘤的分化程度、患者预后密切相关。

乳腺癌中CDC25A和P57^(kip2)蛋白表达与病理分级及临床分期的关系

目的探讨CDC25A和P57^(kip2)蛋白在乳腺癌中的表达与病理分级、临床分期的关系,并对CDC25A和P57^(kip2)之间的相关性进行研究。方法选择免疫印迹方法对64例乳腺癌患者进行检测,对CDC25A和P57^(kip2)蛋白在乳腺癌中的表达、病理特征以及临床分期三者之间的联系进行确切的研究探讨。结果乳腺癌以及癌细胞周围的正常细胞中都能够找CDC25A蛋白的表达,但在乳腺癌中则表现为高密度表达(P<0.05);肿瘤的分化程度越低,CDC25A蛋白的表达逐渐提升(P<0.05)。CDC25A蛋白表达在临床Ⅰ期、Ⅱ期,是否伴有淋巴结转移间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。P57^(kip2)蛋白在乳腺癌中呈低水平表达,在癌旁正常腺体中均呈高表达(P<0.05),但在伴和不伴淋巴结转移中差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CDC25A的过度表达和P57^(kip2)的低表达可能在乳腺癌的发生中起作用;乳腺癌发生机制中有涉及细胞周期调节环路中的CDC25A、P57^(kip2)基因的异常;CDC25A及P57^(kip2)可能成为乳腺癌的诊断标记,预后判断。

放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞p57^(kip2)蛋白表达的影响

目的 研究放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞抑癌基因p5 7kip2 蛋白表达的影响。方法 采用免疫组织化学法和WesternBlot法检测鼻咽癌细胞照射前后p5 7kip2 蛋白表达情况。结果p5 7kip2 蛋白在鼻咽癌细胞中弱阳性表达 ,单纯照射组和照射联合泰素组可见p5 7kip2 蛋白在照射后随吸收剂量增加和时间延长其表达均上调 (P <0 0 1) ,照射联合泰素组的p5 7kip2 蛋白表达比单纯照射组明显增强 (P <0 0 1)。结论 放射或放射联合泰素对鼻咽癌细胞抑癌基因p5 7kip2

大肠腺癌p57^(kip2)和cyclin E蛋白表达及与临床病理关系研究

目的 探讨细胞周期调控抑制因子p5 7kip2 蛋白和cyclinE(周期蛋白E)在大肠腺癌发生发展中的作用。方法 采用免疫组化技术SP法 ,检测p5 7kip2 和cyclinE蛋白在 3 7例大肠腺癌和 2 6例正常大肠粘膜组织中的表达。结果 p5 7kip2 蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为 40 5 % ,显著低于正常大肠粘膜组织 ( χ2 =5 0 3 9,P <0 0 5 ) ,并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关 ( χ2 =8 914 ,χ2 =4 416,P <0 0 5 ) ;cyclinE蛋白阳性表达率在大肠腺癌组织中为 64 9% ,显著高于正常大肠粘膜组织 ( χ2 =4 2 85 ,P <0 0 5 ) ,并与大肠腺癌组织分化程度和淋巴结转移均有关 ( χ2 =8 3 97,χ2 =5 2 61,P <0 0 5 ) ;p5 7kip2 蛋白阳性表达组cyclinE蛋白阳性表达率低于p5 7kip2 蛋白阴性表达组 ,但两者之间呈负相关 ( r=-0 3 0 2 7,P <0 0 5 )。结论 p5 7kip2 蛋白的低表达和 (或 )cyclinE蛋白的高表达可能在大肠腺癌发生发展中发挥重要作用 ;p5 7kip2

P57^kip2蛋白在肝门部胆管腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨P57^kip2蛋白在肝门胆管腺癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测37例肝门胆管腺癌组织（胆管腺癌组）和32例正常胆管组织（对照组）中P57^kip2的表达，分析其与临床病理的关系。结果胆管癌组织中P57^kip2蛋白表达率为43．2％（16／37），明显低于正常胆管组织中的表达率87．5％（28／32，P〈0．01）；P57^kip2的表达与患者性别、年龄、CA19-9水平无关（P〉0．05），与有无淋巴结转移、周围组织浸润、分化程度有关（P〈0．05）。结论P57^kip2参与肝门胆管癌的发生、发展，可作为判定肝门胆管癌恶性程度的重要生物学指标。P57^kip2可能在肝门胆管癌的侵袭和转移过程中起重要作用。检测P57^kip2对肝门胆管腺癌的诊断及预后有着重要意义。