CRC IWM内焊+P260单枪下向热焊+P625双枪下向焊焊接工艺研究

2016～2017年,大庆工程建设公司参与建设中俄东线天然气管线工程,此工程要求全面应用自动焊,大庆油田工程建设公司培训中心负责科研和培训CRC IWM内焊+P260单枪下向热焊+P625双枪下向焊焊接工艺。本文从坡口加工、焊前组对、预热、CRC IWM内焊机根焊,P260单枪热焊、P625双枪填充、盖面各个环节进行总结,采用合理的焊接参数和焊接操作,成功完成了中俄东线天然气管道工程的焊接,获得了令人满意的效果。

LncRNA HAGLR靶向miR-625-5p对脂多糖诱导的视网膜色素上皮细胞凋亡和炎症因子表达的影响

目的 探讨长链非编码RNA HAGLR(LncRNA HAGLR)是否可通过靶向调控微小RNA-625-5p(miR-625-5p)表达而影响脂多糖(LPS)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡、炎症因子表达,为揭示视网膜病变机制奠定实验基础。方法 将LPS诱导人视网膜色素上皮细胞(ARPE-19)设为LPS组,正常培养的ARPE-19细胞设为Con组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA HAGLR、miR-625-5p表达水平。根据转染物不同分为LPS+sh-NC组、LPS+sh-HAGLR组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-625-5p组、LPS+sh-HAGLR+anti-miR-NC组、LPS+sh-HAGLR+anti-miR-625-5p组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;验证LncRNA HAGLR、miR-625-5p靶向关系;Western blot检测活化的半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3(cleaved-Caspase 3)、cleaved-Caspase 9蛋白水平。结果 与Con组比较,LPS组LncRNA HAGLR表达水平升高,miR-625-5p表达水平降低(均为P<0.05),细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均升高(均为P<0.05)。与LPS+sh-NC组比较,LPS+sh-HAGLR组细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均降低(均为P<0.05);LncRNA HAGLR可负向调控miR-625-5p表达水平(P<0.05)。与LPS+miR-NC组比较,LPS+miR-625-5p组miR-625-5p表达水平升高,细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均降低(均为P<0.05)。与LPS+sh-HAGLR+anti-miR-NC组比较,LPS+sh-HAGLR+anti-miR-625-5p组miR-625-5p表达水平降低,细胞凋亡率,cleaved-Caspase 3、cleaved-Caspase 9蛋白水平,IL-6、IL-1β水平均升高(均为P<0.05)。结论 干扰LncRNA HAGLR表达可通过靶向调控miR-625-5p表达抑制细胞凋亡、炎症因子表达,以减轻LPS诱导的ARPE-19细胞损伤。

MicroRNA-625-5p、CD64对获得性免疫缺陷综合征结核病患者的诊断及预后价值研究

目的探究microRNA-625-5p(miR-625-5p)、CD64对获得性免疫缺陷综合征(AIDS)结核病患者的诊断及预后价值。方法选取2020年6月—2022年7月在江西省赣州市第五人民医院住院的76例AIDS患者为研究组。另取同期该院未患结核病的72例AIDS患者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清miR-625-5p的表达,流式细胞术检测外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD64水平。结果研究组miR-625-5p相对表达量低于对照组(P<0.05),CD64水平高于对照组(P<0.05)。受试者工作特征曲线结果表明,miR-625-5p、CD64诊断AIDS患者合并结核病的敏感性分别为81.6%(95%CI:0.710,0.895)、82.9%(95%CI:0.725,0.906);特异性分别为66.7%(95%CI:0.546,0.773)、70.8%(95%CI:0.589,0.810)。两者联合诊断的敏感性和特异性分别为85.5%(95%CI:0.756,0.925)、88.9%(95%CI:0.793,0.951)。预后不良组HIV感染时间、CD64水平均高于良好组(P<0.05),CD4^(+)T、miR-625-5p水平均低于良好组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果表明,HIV感染时间[OR=5.484(95%CI:1.874,16.042)]和CD64水平[OR=2.713(95%CI:1.022,7.207)]是患者预后不良的危险因素(P<0.05);CD4^(+)T水平[OR=0.357(95%CI:0.139,0.918)]和miR-625-5p相对表达量[OR=0.198(95%CI:0.074,0.530)]是患者预后不良的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果表明,miR-625-5p、CD64预测AIDS结核病患者预后的敏感性分别为79.3%(95%CI:0.603,0.920)、72.4%(95%CI:0.528,0.873);特异性分别为76.6%(95%,CI:0.620,0.877)、53.2%(95%CI:0.381,0.679);两者联合预测的敏感性和特异性分别为82.8%(95%CI:0.642,0.942)和78.7%(95%CI:0.643,0.893)。结论microRNA-625-5p和CD64可作为AIDS合并结核病的有效生物标志物,其不仅能提高诊断的准确性,还能预测患者的预后情况。

miR-625-3p在结肠癌组织和细胞中的表达

目的:探讨微小RNA(mi R)-625-3p在结肠癌组织和细胞中的表达,了解其作用机制。方法:利用q RT-PCR分析结肠癌细胞株、癌组织和癌旁组织中mi R-625-3p的表达水平,探讨mi R-625-3p表达水平与结肠癌临床病理参数之间的关系;利用碘化丙啶染色和流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化;Western blot法检测mi R-625-3p对结肠癌细胞株凋亡相关蛋白的影响,初步了解其发挥影响的可能机制。结果:结肠癌组织mi R-625-3p的表达量比癌旁组织高(P<0.05),mi R-625-3p的表达量与结肠癌浸润深度、TNM分期及有无远处转移关系密切(P<0.05)。mi R-625-3p在结肠癌SW620细胞中的表达水平高于在SW480细胞中的表达。抑制mi R-625-3p的表达能显著抑制结肠癌细胞的周期(P<0.05)和促进凋亡;转染mi R-625-3p后,Bcl-2的表达量增加(P<0.05),Bax表达量没有显著变化。结论:mi R-625-3p能促进结肠癌细胞增殖,抑制结肠癌细胞凋亡,可能是结肠癌新的抗癌靶点。

miR-625-5p通过靶向调控PRKACA促进肺腺癌细胞的增殖和侵袭

背景与目的:肺腺癌是非小细胞肺癌的一种亚型,虽在诊断和治疗方面已经取得了很大进展,但晚期肺腺癌临床预后和总生存仍较差。近年来多项研究表明,miRNA在多种癌症中发挥作用,并在细胞增殖、转移、炎症等生物学过程中发挥重要作用。探究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响及分子机制,旨在为后续肺腺癌的诊断和治疗提供新的思路。方法:利用GEO数据库查找肺腺癌组织中差异表达的miRNA。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测miR-625-5p在各肺腺癌细胞系中的表达情况,采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验研究miR-625-5p对肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响;通过生物信息学预测miR-625-5p靶向结合的关键基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测对蛋白激酶cAMP激活催化亚基α(protein kinase cAMP-activated catalytic subunit alpha,PRKACA)在肺腺癌细胞中的表达情况进行验证,采用双荧光素酶报告基因实验和Western blot分析miR-625-5p与PRKACA之间的靶向关系。Western blot检测共转染敲低PRKACA质粒和敲低miR-625-5p质粒后各组细胞PRKACA的表达情况。采用EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验检测共转染以后各组肺腺癌细胞增殖和侵袭能力的改变。结果:miR-625-5p在肺腺癌组织(P<0.0001)和各组肺腺癌细胞(P<0.0001)中表达上调。EdU细胞增殖实验和transwell侵袭实验结果显示,miR-625-5p能够促进肺腺癌细胞的增殖(P=0.0023)和侵袭(P=0.0003)能力。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-625-5p能与PRKACA靶向结合(P=0.0008)。在肺腺癌细胞中,miR-625-5p与PRKACA的表达呈负相关(P<0.0001)。miR-625-5p下调能够逆转敲低PRKACA对A549细胞增殖(P=0.0119)和侵袭(P=0.0015)能力的促进作用。结论:miR-625-5p在肺腺癌组织和细胞中表达上调,并通过负向调控PRKACA促进肺腺癌细胞增殖和侵袭。

miR-625-3p在卵巢浆液性癌中的表达及意义

目的观察miR-625-3p在卵巢浆液性癌中的表达,分析其与炎性细胞因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、间质巨噬细胞的数量及增殖指数的关系。方法选取67例卵巢浆液性癌患者作为观察组,60例卵巢浆液性囊腺瘤患者作为对照组。应用实时荧光定量PCR法检测miR-625-3p的表达,应用免疫组化方法检测石蜡包埋组织中MCP-1和巨噬细胞标记物CD163的表达,应用Western blotting法检测新鲜标本中MCP-1和CD163的表达。结果2组比较,miR-625-3p表达、MCP-1阳性率、巨噬细胞数量、MCP-1和CD163半定量表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组中,miR-625-3p的表达量、MCP-1和CD163的半定量表达在不同肿瘤最大径、病变级别、脉管癌栓、淋巴结转移、TNM分期中的差异有统计学意义(P<0.05)。观察组中miR-625-3p的表达与增殖指数、MCP-1、CD163的表达呈正相关。生存分析显示,miR-625-3p的表达与预后有关。结论卵巢浆液性癌中miR-625-3p高表达,对促进病变的形成有一定作用,miR-625-3p可能对调控细胞增殖、巨噬细胞形成及炎性细胞因子生成有一定影响。术后检测miR-625-3p的表达,可能对判断预后有一定价值。

hsa_circ_0005692吸附miR-625-5p调节CXXC4的表达而抑制胃癌的转移

目的探讨hsa吸附miR-625-5p调节CXXC4的表达而抑制胃癌的转移及其作用机制。方法培养胃黏膜上皮细胞GES-1和人胃癌细胞系BGC-803、SNU-1、NCI-N87、HS-746T,qRT-PCR检测hsa_circ_0005692、miR-625-5p和CXXC4 mRNA的表达;双荧光素酶实验验证hsa_circ_0005692和miR-625-5p结合,miR-625-5p靶向调控CXXC4;RIP验证hsa_circ_0005692和AGO2结合;RNA pull down结果证明hsa_circ_0005692和miR-625-5p结合;MTT检测细胞的增殖情况;Transwell实验检测细胞迁移侵袭能力;细胞流式术检测细胞凋亡率;Western blot检测CXXC4和迁移侵袭相关因子N-cadherin和MMP-9蛋白的表达。结果在胃癌细胞中,hsa_circ_0005692和CXXC4呈低表达,而miR-625-5p呈高表达。双荧光素酶实验验证miR-625-5p能与hsa_circ_0005692和CXXC4结合,RIP实验验证AGO2蛋白与hsa_circ_0005692结合,RNA pull down实验证明hsa_circ_0005692与miR-625-5p特异性结合。过表达hsa_circ_0005692或沉默miR-625-5p可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡,迁移侵袭相关因子N-cadherin和MMP9表达下降,而过表达miR-625-5p或沉默CXXC4可逆转hsa_circ_0005692过表达对胃癌细胞生物学活性的抑制作用。结论hsa_circ_0005692可能通过吸附miR-625-5p,从而上调CXXC4基因,进而抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进其凋亡。

黄芩素上调miR-625-5p表达 干预支气管哮喘小鼠的机制研究

目的:探讨黄芩素调控miR-625-5p表达对支气管哮喘小鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖、迁移及炎性因子的影响。方法:培养小鼠原代ASMCs细胞,作为对照组,重组小鼠血小板衍生生长因子(PDGF)诱导ASMCs增殖,作为PDGF组;分别采用10、20、40μmol/L的黄芩素处理PDGF诱导ASMCs细胞。将miR-NC、miR-625-5p转染至PDGF诱导的ASMCs细胞,作为PDGF+miR-NC、PDGF+miR-625-5p组;将anti-miR-NC、anti-miR-625-5p转染至PDGF诱导ASMCs细胞,以40μmol/L的黄芩素处理,作为PDGF+anti-miR-NC+40μmol/L组、PDGF+anti-miR-625-5p+40μmol/L组。CCK-8法检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移;酶联免疫吸附实验检测细胞IL-4、IL-6、IL-8水平;实时荧光定量PCR检测细胞miR-625-5p表达水平。结果:与对照组比较,PDGF组细胞增殖率、迁移率以及IL-4、IL-6、IL-8水平显著升高(均P<0.05);与PDGF组比较,黄芩素低、中、高剂量组细胞增殖率、迁移率以及IL-4、IL-6、IL-8水平显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,PDGF组细胞miR-625-5p表达显著降低(P<0.05);与PDGF组比较,黄芩素低、中、高剂量组细胞miR-625-5p表达显著升高(均P<0.05)。与PDGF+miR-NC组比较,PDGF+miR-625-5p组细胞增殖率、迁移率以及IL-4、IL-6、IL-8水平显著降低(均P<0.05)。与PDGF+anti-miR-NC+40μmol/L组比较,PDGF+anti-miR-625-5p+40μmol/L组细胞miR-625-5p表达水平显著降低,细胞增殖率、迁移率以及IL-4、IL-6、IL-8水平显著升高(均P<0.05)。结论:黄芩素通过上调miR-625-5p表达抑制支气管哮喘小鼠的细胞增殖率、迁移率以及炎性因子水平。

LncRNA H19和miR-625-5p在消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染患儿血清中的表达及意义

目的分析长链非编码RNA(LncRNA)H19和微小RNA-625-5p(miR-625-5p)在消化性溃疡(PU)合并幽门螺杆菌(HP)感染患儿血清中的表达水平及意义。方法选取2021年2月至2023年2月在泉州市儿童医院治疗的160例PU患儿,其中90例患儿合并HP感染(阳性组),70例未合并HP感染(阴性组),另收集同期160例体检健康儿童为健康人对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组LncRNA H19和miR-625-5p的相对表达水平;Pearson法分析PU合并HP感染患儿LncRNA H19和miR-625-5p的相关性;Logistic回归分析LncRNA H19、miR-625-5p与PU患儿HP感染的关联;ROC曲线分析LncRNA H19和miR-625-5p表达对PU患儿HP感染的诊断价值。结果与健康人对照组相比,HP阴性组、阳性组PU患儿血清LncRNA H19水平依次显著升高(P<0.05),miR-625-5p水平依次显著降低(P<0.05);与HP感染Ⅰ型相比,HP感染Ⅱ型PU患儿血清LncRNA H19水平显著降低(P<0.05),miR-625-5p水平显著升高(P<0.05);LncRNA H19与miR-625-5p间存在结合位点,且PU合并HP感染患儿血清LncRNA H19与miR-625-5p水平呈显著负相关(r=-0.536,P<0.05)。Logistic回归分析发现,LncRNA H19是影响PU患儿HP感染的危险因素(P<0.05),miR-625-5p是PU患儿HP感染的保护因素(P<0.05);LncRNA H19、miR-625-5p诊断PU患儿HP感染的ROC曲线下面积(AUC ROC)分别为0.870和0.895,二者联合诊断的AUC ROC为0.935,优于其各自单独诊断(Z二者联合-LncRNA H19=1.991,P=0.023;Z二者联合-miR-625-5P=1.707,P=0.044)。结论PU合并HP感染患儿血清LncRNA H19水平升高,miR-625-5p水平降低,二者对PU合并HP感染具有一定的诊断价值。

lncRNA PVT1靶向调控miR-625-5p对高糖诱导心肌细胞损伤的影响及其机制

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)靶向调控miR-625-5p对高糖诱导心肌细胞损伤的影响及其机制。方法 将心肌H9c2细胞分为NG组、HG组分别用5.5、30.0 mmol/L葡萄糖干预,再将30.0 mmol/L葡萄糖干预的心肌H9c2细胞分别转染si-NC、si-PVT1、miR-NC、miR-625-5p、si-PVT1+anti-miR-NC、si-PVT1+anti-miR-625-5p,记为HG+si-NC组、HG+si-PVT1组、HG+miR-NC组、HG+miR-625-5p组、HG+si-PVT1+anti-miR-NC组、HG+si-PVT1+anti-miR-625-5p组。qRT-PCR检测PVT1、miR-625-5p表达量;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测Cleaved-caspase3、Bax蛋白表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平;双荧光素酶报告实验验证PVT1与miR-625-5p的靶向关系。结果 与NG组比较,HG组PVT1表达量、凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平升高,miR-625-5p表达量降低(P<0.05)。与HG+si-NC组比较,HG+si-PVT1组PVT1表达量、凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平降低,miR-625-5p表达量升高(P<0.05)。与HG+miR-NC组比较,HG+miR-625-5p组miR-625-5p表达量升高,Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平降低(P<0.05)。与HG+si-PVT1+anti-miR-NC组比较,HG+si-PVT1+anti-miR-625-5p组miR-625-5p表达量降低,凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白、Bax蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平升高(P<0.05)。结论 PVT1可通过靶向负调控miR-625-5p减轻高糖诱导的心肌细胞凋亡和炎症反应损伤。

癌相关成纤维细胞来源的外泌体miR-625-3p对卵巢癌细胞SKOV3迁移和侵袭能力的影响及其机制

目的探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)分泌的外泌体(exos)miR-625-3p对卵巢癌细胞SKOV3迁移和侵袭能力的影响及其机制。方法选取2021年5月至12月于衡水市人民医院接受手术的卵巢癌患者的癌组织和邻近的非癌组织(5对)。从卵巢癌组织和相邻的正常组织中分离出CAFs和正常成纤维细胞(NFs)。采用Western blot评估NFs和CAFs中α-SMA和vimentin的蛋白表达,利用外泌体提取试剂盒从NFs和CAFs培养基中获得NFs-/CAFs-exos。通过透射电子显微镜(TEM)、纳米颗粒跟踪分析(NTA)和Western blot评估NFs-/CAFs-exos的形状、粒径以及表面marker表达。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测CFAs、CAFs-exos和SKOV3中miR-625-3p和癌细胞侵袭抑制因子(SCAI)的表达。Transwell试验检测细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告基因实验确定miR-625-3p和SCAI的相互作用。最后,通过功能挽救实验确定SCAI对SKOV3细胞迁移和侵袭能力的影响。结果Western blot结果显示,α-SMA和vimentin在NFs和CFAs中阳性表达。TEM观察下,NFs-/CAFs-exos均呈杯状形态,粒径大约100 nm,且CD63、HSP70、CD81在NFs-/CAFs-exos中阳性表达。与NFs相比,CAFs中α-SMA高表达(P<0.05)。与NFs-exo相比,CAFs-exo能够上调SKOV3细胞中miR-625-3p表达并且在功能上促进细胞迁移和侵袭(P<0.05)。然而,抑制CAFs-exos miR-625-3p表达能够显著降低SKOV3细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05)。报告基因显示,miR-625-3p能够直接靶向SCAI mRNA的3′-UTR区。挽救实验显示,过表达SCAI可有效逆转CAFs-exo miR-625-3p对卵巢癌细胞迁移能力的影响。结论CAF-exos miR-625-3p能够通过抑制SCAI表达促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭。

miR-625-3p基因沉默对结直肠癌小鼠的抑瘤作用及对肠道菌群的影响

目的基于16s rRNA测序分析微小RNA-625-3p(miR-625-3p)基因沉默对结直肠癌小鼠的肿瘤抑制作用及对肠道菌群的影响。方法制备、获取miR-625-3p基因沉默(Si)和沉默阴性对照(SiNe)外泌体。BALB/C小鼠腹腔注射SW620细胞(5×10^(6)),随机分为模型(A)组,奥沙利铂(Oxaliplatin,B)组,Oxaliplatin+exo-miR-625-3p-Si(C)组和Oxaliplatin+exo-miR-625-3p-SiNe(D)组,每组3只。观察miR-625-3p基因沉默对结直肠癌小鼠肿瘤体积、肿瘤细胞凋亡、肠道内容物菌群丰度及多样性的影响。结果成功分离出miR-625-3p-Si和miR-625-3p-SiNe外泌体并鉴定。外泌体干预后,与D组比较,C组miR-625-3p表达降低(t=-4.057,P<0.05),肿瘤体积减小(t=-2.331,P=0.08),凋亡增加(t=2.945,P<0.05);OTUs数量降低;门水平上,Bacteroidetes丰度升高(t=3.590,P<0.05),Firmicutes丰度降低(t=-3.608,P<0.05);筛选出C、D两组间存在显著差异菌种29种。结论MiR-625-3p基因沉默能抑制结直肠癌的发展,促进结直肠癌细胞凋亡,其机制可能与改善小鼠肠道微生态环境有关。

LncRNA PVT1调控呼吸道合胞病毒感染人胚肺成纤维细胞凋亡的机制

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)人浆细胞瘤转化迁移基因1(PVT1)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人胚肺成纤维(HELF)细胞损伤的影响。方法本研究纳入于2020年1月一2023年5月在常州市第一人民医院确诊并住院治疗的RSV感染的哮喘患者38例和健康志愿者38名。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测lncRNAPVT1和miR-625-5p表达情况。将HELF细胞分为NC组(未感染)、RSV组(RSV感染)、si-NC+RSV组(转染si-NC+RSV感染)、si-lncRNAPVT1+RSV组(转染si-lncRNAPVT1+RSV感染)、miR-NC+RSV组(转染miR-NC+RSV感染)、miR-625-5p+RSV组(转染miR-625-5p模拟物+RSV感染)、anti-miR-NC+si-lncRNAPVT1+RSV组(共转染anti-miR-NC与si-lncRNAPVT1+RSV感染)、anti-miR-625-5p+si-lncRNA PVT1+RSV组(共转染anti-miR-625-5p与si-lncRNAPVT1+RSV感染)。采用流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达,酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量。双荧光素酶报告实验分析lncRNAPVT1与miR-625-5p的靶向关系。结果RSV感染的患者血清和HELF细胞中lncRNAPVT1表达量比健康人血清或对照NC增加(均P<0.05)。RSV感染HELF增加Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达量、TNF-α、IL-6含量、凋亡率(均P<0.05);而这些影响在lncRNAPVT1沉默或miR-625-5p过表达后得到缓解(均P<0.05)。lncRNAPVT1靶向调控miR-625-5p的表达。anti-miR-625-5p+si-lncRNAPVT1+RSV组HELF细胞的Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达量、TNF-α、IL-6含量和细胞凋亡率均高于anti-miR-NC+si-lncRNAPVT1+RSV组(均P<0.05)。结论lncRNAPVT1低表达通过靶向miR-625-5p,抑制RSV感染的HELF细胞凋亡和炎症反应。