醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白的影响

目的探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后15d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞p75受体蛋白的变化。结果①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01);②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组;③流式细胞术检测显示模型组小鼠脑组织海马细胞p75受体蛋白高于假手术组(P<0.01);各用药组与模型组比较,p75受体蛋白降低(P<0.01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞p75受体蛋白的表达。

BDNF/p75NTR信号通路参与调控大鼠的神经病理性疼痛发展性进程及其炎症环境

目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/p75神经营养素受体(p75NTR)信号通路对大鼠神经病理性疼痛(NP)的调控作用及机制。方法:将30只大鼠中每只大鼠赋予唯一编号,并通过随机数字表生成的随机数序列分为两组(每组15只),分别命名为NP模型组(SNL组)以及其对照假手术组(Sham组)。造模完毕后,对两组大鼠进行疼痛相关行为检测,主要的行为评估包括自发性缩足次数和机械刺激及热温度刺激敏感性;采用免疫组化法以及聚合酶链反应(PCR)技术检测两组大鼠脊髓组织BDNF,p75NTR信号通路、小胶质细胞的标记蛋白离子化钙结合适配器分子1(Iba1),星形胶质细胞的标记蛋白胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元的标记蛋白神经元核抗原(NeuN)并行组间比较。结果:行为评估显示,与Sham组相比,SNL组大鼠的热痛阈值和同侧机械痛阈值显著增加;在分子水平上,与Sham组相比,SNL组大鼠的BDNF和p75NTR表达水平显著升高;SNL组大鼠小胶质细胞标记蛋白Iba1和星形胶质细胞标记蛋白GFAP的表达增加,差异均具有统计学意义(P<0.05)。神经元标记蛋白NeuN的表达在两组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BDNF/p75NTR信号通路参与调控大鼠的病理性疼痛发展性进程及其炎症环境。BDNF和p75NTR的表达增加以及小胶质细胞和星形胶质细胞的激活,强调了以该信号通路为靶点进行潜在治疗干预的重要性。

感觉和运动神经来源的雪旺细胞p75受体表达的研究

目的 研究感觉神经和运动神经来源的雪旺细胞 (Sc)表达低亲和力受体 (p75 )的情况。方法 结合酶消化、阿糖胞苷处理和S 10 0免疫荧光鉴定 ,从 5d龄SD乳鼠背根神经和股神经得到感觉和运动神经来源的Sc。 2种细胞分别进行普通培养基和添加高浓度白细胞介素 (IL) 1培养基的培养 ,检测不同时间Sc表面神经生长因子 p75的表达情况。 结果 感觉和运动Sc普通培养基组 p75受体表达方式明显不同 ,前者在第 5d迅速达到峰值 (10 86 .39± 5 35 .16 ) ,而后者在同期呈低水平(410 .5 0± 32 6 .5 5 ,P <0 .0 5 ) ;而添加IL 1组 2种细胞的表达基本一致 ,均在第 5d达到峰值(891.5 0± 40 6 .10、92 2 .32± 5 2 0 .2 5 ,P >0 .0 5 )后均迅速下降。结论 2种神经来源的Sc表达 p75受体存在差异 ,提示Sc在再生过程中存在感觉性和运动性的差异。

NGF与TrkA受体在儿童膀胱过度活动症中的研究进展

神经生长因子(NGF)因其在神经细胞的存活、生长以及分化过程中发挥重要作用而得到广泛研究。它分布于机体的各处,根据所结合受体发挥不同的病理生理作用。原肌球蛋白相关激酶A(TrkA)是其高亲和力受体,诸多研究表明NGF在与其结合后,根据其下游不同的信号转导通路而发挥不同作用。NGF与其结合后还对体内发生的其他信号转导通路有交叉影响作用。本文从不同的疾病症状对NGF与TrkA结合后的信号转导通路进行综述,从而探讨NGF/TrkA信号通路在儿童膀胱过度活动症的作用。

督脉电针对不同时间段脊髓损伤大鼠运动功能及p75神经营养素受体表达的影响

目的观察督脉电针对脊髓损伤大鼠不同时间段运动功能及p75神经营养素受体(p75^(NTR))表达的影响。方法雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠180只,随机分为术后1 d、3 d、7 d组,每个时间段组再随机分为空白组、空白电针组、假手术组、模型组和督脉电针组,每组12只。采用改良Allen打击法复制脊髓损伤模型。空白电针组、督脉电针组选取大椎、命门进行电针干预。采用BBB评分法评估大鼠后肢运动神经功能的变化;采用Western blotting法检测p75^(NTR)的表达情况。结果 BBB评分结果显示,模型组、督脉电针组评分均低于其他三组;术后7 d,督脉电针组评分显著高于模型组(t=-4.510,P<0.001)。督脉电针组各时间点p75^(NTR)表达明显低于模型组(P<0.01)。结论脊髓损伤后受损脊髓组织中p75^(NTR)蛋白表达升高;督脉电针可以提高脊髓损伤大鼠的运动功能,下调受损脊髓组织中p75^(NTR)的表达。

“三通针法”对脊髓损伤大鼠p75神经营养素受体表达的影响

目的探讨"三通针法"治疗对大鼠脊髓损伤后p75神经营养素受体(p75NTR)m RNA及蛋白表达的影响。方法 72只Sprague-Dawley雌性大鼠随机分成假手术组(A,n=8)和造模组(n=64)。造模组大鼠采用改良Allen重物打击法制作脊髓损伤大鼠模型,造模成功后存活48只大鼠,随机分为模型组(B,n=12)、电针组(C,n=12)、阻断剂NEP1-40组(D,n=12)、电针+阻断剂NEP1-40组(E,n=12)。电针治疗取大椎、腰阳关及双侧次髎、足三里,选择疏密波,持续时间20 min,每天1次。分别于治疗后7 d、14 d提取损伤处脊髓组织,采用实时荧光定量PCR、原位杂交、Western blotting方法分别检测p75NTR m RNA及蛋白的表达,采用BBB评分评估大鼠后肢活动功能。结果 BBB评分显示,治疗后各组评分均较B组提高,且E组BBB评分分别高于C组和D组(P<0.05),各组14 d评分均高于7 d(t>2.623,P<0.05)。脊髓损伤后,各治疗组与B组比较,脊髓组织中p75NTR m RNA及蛋白的表达均降低(P<0.05);C组、D组和E组之间无显著性差异(P>0.05)。结论 "三通针法"电针能改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能,抑制脊髓损伤后p75NTR的表达活动,这可能是电针治疗脊髓损伤的机制之一。

p75神经营养蛋白受体基因敲除对小鼠面神经损伤后神经再生的影响

目的探讨p75神经营养蛋白受体(p75NTR)在面神经损伤后神经再生中的作用。方法对p75NTR基因敲除小鼠和野生型129sv小鼠的一侧面神经总干在神经出颅2mm处进行损伤,损伤后第2天,一部分小鼠在神经干损伤的近中侧注射霍乱毒素B(CTB)进行顺行示踪标记,损伤后3、7d,应用免疫组织化学方法对神经纤维再生轴突进行长度测定及记数分析。另一部分小鼠在面神经总干损伤后第4天切断神经,将切断的面神经断端置入含有FastBlue的聚氯乙烯单端小管中进行逆行示踪标记,荧光显微镜下对面神经核运动神经元进行计数分析。结果p75NTR基因敲除小鼠与野生型129sv小鼠相比较,再生的神经纤维轴突长度明显不足,二者间面神经核再生运动神经元数量差异有统计学意义(P<0.05)。再生轴突的免疫组织化学染色表明,p75NTR基因敲除小鼠再生的神经纤维轴突数量也明显降低(P<0.01)。结论p75NTR基因可以增强面神经的再生。

神经营养因子受体同源物2通过上调proNGF、sortilin、p75NTR表达诱导脑出血后血肿周围脑组织细胞凋亡

目的探讨脑出血后不同时期血肿周围脑组织中神经营养因子受体同源物2(NRH2)、神经生长因子前体(pro NGF)、sortilin、神经营养因子受体p75(p75NTR)表达及与细胞凋亡的关系。方法收集临床脑出血后实施血肿清除术的周围组织标本,根据脑出血距离标本取出时间,分为6h以内(包括6h)、6h以上至24h(包括24h)、24h以上至72h(包括72h)、72h以上4组,同时取10例手术过程中血肿远隔部位掉落的组织块作为对照组,通过末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)测定脑细胞的凋亡指数(AI),采用实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测脑组织中NRH2、pro NGF、sortilin、p75NTR mRNA和蛋白表达,Western blot法检测脑组织中Bcl-2、Bax的表达。体外培养大鼠皮层星形胶质细胞,经NRH2 siRNA或scramble siRNA转染后,Western blot法检测pro NGF、sortilin、p75NTR蛋白表达。结果与对照组以及6h以内的脑出血组相比,脑出血后6h以上各组AI升高,以24h以上至72h内组为最高,但6h以内的脑出血组AI与对照组无区别。随着脑出血时间的延长,pro NGF、p75NTR mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,24h以上至72h达到高峰,72h后仍处于较高水平。与对照组和6h以内的脑出血组比较,脑出血后6h以上至24h内(包括24h),脑组织NRH2、sortilin的mRNA与蛋白表达水平及Bax表达水平即增加,24h以上至72h内达高峰,72h后仍维持在较高水平。但与对照组比较,6h以内的脑出血组上述指标无显著性差异。与对照组相比,6h以内的脑出血组Bcl-2表达水平无明显变化,脑出血后6h以上的脑出血各组脑组织Bcl-2表达水平降低,以24h以上至72h内处于最低值。NRH2 siRNA组pro NGF、sortilin、p75NTR蛋白表达水平明显低于空白对照组、scramble siRNA组。结论 NRH2在脑出血后血肿周围脑组织中表达增加,通过促进pro NGF、sortilin、p75NTR表达增加Bax/Bcl-2比率,从而诱导脑细胞凋亡。

基于BDNF-TrkB/proBDNF-p75^(NTR)信号通路探讨电针治疗脊髓损伤的分子机制

电针治疗脊髓损伤可以显著提高脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin-receptor kinase,TrkB)蛋白的表达,下调p75神经营养素受体(p75 neurotrophin receptor,p75^(NTR))蛋白的表达。电针可以通过提高BDNF促进神经元的存活、促进受损纤维的再生、促进神经可塑性、促进髓鞘形成BDNF基因修饰的成纤维细胞。BDNF诱导的TrkB信号可能通过四种主要的细胞内途径影响突触可塑性、轴突生长、存活和细胞内阳离子平衡:(1)经磷脂酰-3激酶(P1-3K)/Akt通路促进神经元树突分枝和树突棘生成,影响突触生长和结构形成。(2)受体诱导小分子GTP酶Ras的激活,经过一系列复杂的磷酸化过程,最终激活许多细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated Kinase,ERK)途径并对环腺苷3′,5′-单磷酸含量进行调节促进轴突生长。(3)经磷脂酶C-γ(Phospholipase C-γ,PLC-γ)/肌醇3-磷酸(inositol triphosphate,IP-3)通路参与Ca^(2+)的调控,促进Ca^(2+)从细胞内储存释放,促进突触可塑性等。(4)此外通过N-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体的磷酸化,TrkB信号可能导致钙和钠内流的增加。故电针治疗脊髓损伤,可使BDNF与TrkB高亲和力结合,促进脊髓损伤的修复。其可能是通过激活BDNF-TrkB信号通路,抑制BDNF前体(brain-derived neurotrophic factor precursor,proBDNF)-p75^(NTR)信号通路来实现对神经的再生修复。

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经营养因子和神经营养素受体p75表达的影响

目的探讨电针治疗脑卒中后认知障碍的可能机制。方法 45只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备左侧局灶性脑缺血1.5 h再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Longa评分法观察大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;免疫印迹法检测大鼠缺血侧海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素受体p75(p75NTR)蛋白表达。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.001);神经功能缺损评分明显减少(P<0.01);缺血侧海马区细胞损伤较轻,BDNF表达明显升高(P<0.01),p75NTR蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马组织中BDNF蛋白和下调p75NTR蛋白表达水平有关。

p75神经营养蛋白受体阳性舌鳞状细胞癌细胞的生物学特性研究

目的对流式细胞仪分选获得的p75神经营养蛋白受体(p75NTR)阳性舌鳞状细胞癌细胞进行生物学特性研究。方法通过流式细胞术检测舌鳞状细胞癌细胞系Tca-8113和Cal-27中p75NTR阳性细胞的表达。对流式细胞仪分选获取的p75NTR阳性细胞进行单克隆培养、四甲基偶氮唑盐比色法及划痕实验检测,以未分选细胞为对照,分析p75NTR阳性细胞的生物学特性。结果舌鳞状细胞癌细胞株Tca-8113、Cal-27中,p75NTR阳性细胞的比例分别为3.1%和1.9%。与未分选的细胞相比,p75NTR阳性细胞的单克隆形成能力更高(Tca-8113细胞,P=0.024;Cal-27细胞,P=0.009);单克隆p75NTR阳性细胞再培养2周后,p75NTR阳性细胞率分别降为14.5%(Tca-8113)和5.8%(Cal-27);p75NTR阳性细胞体外增殖能力显著增强,且具有明显的侵袭迁移能力。结论 p75NTR阳性舌鳞状细胞癌细胞具有肿瘤干细胞的特性。

2，5-己二酮对大鼠坐骨神经雪旺细胞神经生长因子及其p75神经营养素受体表达的影响

目的研究正己烷代谢产物2,5-己二酮(2,5-HD)对雪旺细胞神经生长因子(NGF)及其p75神经营养素受体(p75NTR)表达水平的影响。方法取新生Wistar大鼠坐骨神经进行雪旺细胞原代培养,采用差速贴壁法和Thy-1.1抗体进行细胞纯化。采用免疫荧光法观察2,5-HD不同染毒浓度和染毒时间雪旺细胞NGF及其p75NTR表达水平的变化,图像分析软件Image-Pro Plus进行定量分析。结果2,5-HD 5～40 mmol·L^(-1)染毒24 h可以促进雪旺细胞NGF及其p75NTR的表达,呈浓度-效应关系;2,5-HD 10.0 mmol·L^(-1)染毒1～48 h,NGF及其p75NTR表达水平呈先增高后降低的趋势。结论2,5-HD可以促进雪旺细胞NGF及其p75NTR的表达,这可能是机体的一种自我保护机制,为使用NGF治疗正己烷中毒性周围神经病提供了依据。

神经营养因子受体p75NTR在乳腺癌耐药细胞中的表达及其与多药耐药的相关性

目的:探讨神经营养因子受体p75NTR在乳腺癌耐药细胞中的表达及其与多药耐药的相关性。方法:Western blot检测多种乳腺癌细胞系中p75NTR蛋白表达;基因重组构建p75NTR的正义及反义载体并检测转染p75NTR及p75NTR-si RNA后乳腺癌耐药细胞系MDA-MB-231/ADR中p75NTR蛋白表达;CCK-8法检测MDA-MB-231/ADR对各种化疗药物的敏感性及转染p75NTR及p75NTR-si RNA后对耐药的影响。结果:p75NTR在乳腺癌耐药细胞系中的表达高于亲本细胞;p75NTR过表达载体上调MDA-MB-231/ADR中p75NTR的表达;过表达p75NTR可增强MDA-MB-231/ADR对ADM、GEM和OXA的耐药性。结论:p75NTR在乳腺癌耐药细胞系中的表达高于其亲本细胞,过表达p75NTR能够降低多药耐药细胞对化疗药物的敏感性而促进其多药耐药性。

督脉电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤后大鼠脊髓BDNF及其受体TrkB和p75^(NTR)表达的影响

目的:观察电针联合重复经颅磁刺激对脊髓损伤(SCI)大鼠行为学、神经营养因子BDNF及其受体TrkB和p75^(NTR)表达的影响,探索电针联合重复经颅磁刺激治疗SCI的可能机制。方法:将120只清洁级SD大鼠随机分为空白组(12只)、假手术组(12只)、模型组(24只)、电针组(24只)、经颅磁刺激组(24只)和联合组(24只)。模型组、电针组、经颅磁刺激组及联合组再按干预1 d、7 d分为2个亚组,每个亚组12只。并采用改良式Allen’s打击装置制备大鼠SCI模型。空白组不做任何处理;假手术组只暴露脊髓,不打击;电针组穴取“大椎”和“命门”;经颅磁刺激组应用90%静息运动阈值;联合组用电针加经颅磁刺激治疗。1 d组于造模清醒后治疗1次,7 d组于1 d组同一时间每天重复治疗1次。采用BBB评分评定大鼠脊髓损伤后的功能;HE染色法观察脊髓组织病理形态改变;免疫组织化学法、Western blot法检测脊髓组织BDNF、TrkB及p75^(NTR)蛋白表达。结果:BBB评分结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BBB评分均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);7 d时:与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组BBB评分显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与电针组比较,联合组BBB评分显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。在HE染色中,干预1 d,可见模型组及各干预组脊髓组织结构被破坏,组织坏死,分界不清,中央管结构紊乱,红细胞大量聚集明显的空泡等;干预7 d,各组出血减少,电针组、联合组较模型组组织结构更加完整、空洞减少。免疫组织化学法及Western blot法结果显示,与空白组比较,1 d、7 d模型组BDNF、TrkB蛋白表达均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);7 d时:与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与电针组比较,联合组大鼠脊髓组织中BDNF、TrkB蛋白表达显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,1 d、7 d模型组p75^(NTR)蛋白表达量均显著上升,差异具有统计学意义(P<0.05);7 d时:与模型组和经颅磁刺激组比较,电针组和联合组p75^(NTR)蛋白表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与电针组比较,联合组p75^(NTR)蛋白表达显著下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:督脉电针联合重复经颅磁刺激可改善脊髓损伤大鼠神经功能损伤症状,其机制可能与上调脊髓中BDNF、TrkB以及下调了p75^(NTR)的表达有关。电针相对单纯经颅磁刺激在大鼠早期干预中效果更好,联合治疗对比单纯电针的效果更显著。

阿尔茨海默病小鼠脑中p75神经营养因子受体和老年斑的表达

目的探讨阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)中p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)表达和老年斑形成的时相关系及变化情况。方法取3、6、9月龄雄性B6C3-Tg(APPSwePSEN1dE9)85Dbo/J转基因小鼠及同窝雄性野生型小鼠脑组织,采用刚果红、免疫组化和荧光染色方法观察脑片中老年斑和变性p75NTR阳性神经纤维的表达以及共定位情况,并分别通过ELISA、Western blot方法检测脑匀浆中总β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)和p75NTR蛋白水平。结果转基因小鼠3月龄时皮层、海马未见老年斑形成,6月龄时皮层和海马可见到少量老年斑形成,在9月龄时此处老年斑沉积明显增多。ELISA检测结果提示Aβ水平随小鼠月龄增加而增多。与同龄野生型小鼠相比,3月龄转基因小鼠皮层和海马可见p75NTR阳性神经纤维增多,且部分神经纤维末梢变性膨大;6月龄者皮层、海马p75NTR阳性神经纤维增多,出现部分呈不规则球形的变性神经末梢;9月龄者皮层、海马p75NTR变性神经末梢显著增多。野生型小鼠在各年龄段均未见变性的p75NTR阳性神经末梢。Western blot结果表明转基因和野生型小鼠脑内p75NTR水平均随着年龄增加而增加,且同月龄间相比前者高于后者(P<0.01)。共聚焦显微镜观察到p75NTR阳性的变性神经末梢位于老年斑中心部位,而不表达p75NTR的变性神经末梢位于老年斑外周。结论在转基因小鼠脑内Aβ能增加p75NTR的表达;p75NTR阳性神经纤维早于老年斑出现,且在老年斑形成后位置靠近老年斑中心,提示其促进了Aβ沉积的起始过程。

P75神经营养受体与视网膜细胞凋亡

P75神经营养受体是最早发现的神经营养因子受体,既往认为其主要作为高亲和力受体的辅助受体间接发挥作用。近年来研究表明,P75神经营养受体在神经系统的发育中有诱导细胞凋亡作用。现阐述其在视网膜神经细胞生长,分化以及逆向运输神经营养因子等方面的作用。

马尾受压后腰骶部脊髓中P75神经营养因子受体的表达及其与神经元凋亡的关系

目的:观察大鼠马尾受压后腰骶部脊髓中P75神经营养因子受体(P75 neurotrophic receptor,P75NTR)的表达,探讨P75NTR与前角神经元凋亡的关系。方法:48只雌性成年SD大鼠,随机分为正常组(n=6)、对照组(n=6)和实验组(n=36),正常组不作任何处理,对照组行假手术,实验组在L4平面置入半圆柱体硅胶棒,占椎管截面积约75%～80%,造成马尾急性受压。实验组分别于造模后1d、3d、5d、7d、14d、28d时取L4压迫节段近端脊髓组织(L2水平脊髓),正常组和对照组在第7天时处死取相应部位脊髓组织,切片后进行P75NTR免疫组织化学染色,观察P75NTR的表达;末端转移酶标记技术(TUNEL法)检测脊髓前角运动神经元凋亡情况。用SPSS13.0统计软件进行组间t检验和相关性分析。结果:正常组和对照组脊髓前角有少量P75NTR表达;实验组造模后1d脊髓前角即有P75NTR表达,7d达到峰值,14d、28d表达呈减少趋势,实验组除1d时外其余各时间点与正常组和对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。正常组和对照组脊髓组织中可见少量神经元凋亡,实验组造模后1d脊髓前角神经元凋亡数量明显增多,7d达到峰值,14d、28d凋亡呈减少趋势,实验组各个时间点与正常组和对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。神经元凋亡率与P75NTR表达存在平行变化关系。结论:马尾受压后脊髓前角运动神经元表达P75NTR,其表达量与神经元凋亡率呈正相关。

乌头汤对DPN大鼠NGF受体TrkA、p75NTR表达的影响

[目的]通过观察乌头汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠胫神经神经生长因子(NGF)受体、酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)和p75神经营养因子受体(p75NTR)表达及血清NGF含量的影响,探索该方改善DPN的可能机制。[方法]Wistar大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,观察乌头汤对胫神经纤维组织TrkA、p75NTR及血清NGF的影响。[结果]干预前后模型组和乌头汤组均较空白组FBG显著升高(P<0.01),各组内FBG在干预前后无统计学差异(P>0.05);与模型组比较,乌头汤组血清NGF含量明显升高(P<0.05),神经组织p75NTR明显降低(P<0.05)。乌头汤组p75NTR免疫组化染色阳性表达程度较模型组明显降低。[结论]乌头汤改善DPN的作用可能与其能够调节神经纤维p75NTR含量和血清NGF含量有关。

NGF及其受体P75在退行性腰椎间盘疾病及腰椎间盘突出症患者椎间盘中表达

目的研究退行性腰椎间盘疾病及椎间盘突出症患者椎间盘中NGF及其受体P75的表达。方法应用免疫组织化学法检测NGF及其受体P75在退行性腰椎间盘疾病及椎间盘突出症患者椎间盘中表达。结果NGF及P75均在椎间盘软骨细胞胞浆中表达,NGF及P75在椎间盘突出症患者椎间盘细胞阳性率分别为25.8%和23.7%,退行性椎间盘疾病患者椎间盘细胞阳性率分别为39.7%和38.7%,退行性椎间盘疾病患者NGF及P75阳性率高于椎间盘突出症患者(P<0.05)。椎间盘退变Pfirrmann分级与椎间盘中NGF及受体P75表达并无明显相关。结论退行性椎间盘疾病椎间盘中NGF及其受体P75较椎间盘突出症表达更高,可能与退行性椎间盘患者腰痛较椎间盘突出症患者腰痛更明显相关。