核糖体S6蛋白激酶p90^(rsk)与卵母细胞减数分裂

丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径对减数分裂有重要调节作用 ,p90 rsk是迄今研究最清楚的MAPK下游靶分子 ,介导MAPK途径在卵母细胞减数分裂中的多种功能 ,包括卵母细胞减数分裂的启动、MⅠ /MⅡ期转化和MⅡ期阻滞的维持等 .p90 rsk的磷酸化是MAPK激活的结果 ,而细胞退出减数分裂时 ,p90 rsk的去磷酸化也发生在MAPK失活以后 .介绍了在卵母细胞中 p90 rsk的研究进展 .

MAPK和p90^(rsk)在大鼠卵泡发育中的表达与活性

利用免疫组织化学方法研究丝裂原激活蛋白激酶 (mitogen activatedproteinkinases,MAPK)及其底物之一p90 rsk在大鼠卵泡发育过程中的表达与活性。结果表明 ,非活性形式的MAPK存在于大鼠各生长期卵泡的卵母细胞和颗粒细胞中 ,但磷酸化活性形式的MAPK只存在于部分具有分裂增殖活性的颗粒细胞中。MAPK的作用底物p90 rsk只在各期卵泡的卵母细胞中表达 ,在颗粒细胞中无着色 ,说明MAPK信号级联在卵母细胞和颗粒细胞中具有不同的作用方式。另外 ,胎鼠卵巢的免疫组化染色结果显示 ,MAPK在卵原细胞增殖过程中具有活性 ,表明MAPK信号级联在这一过程中起作用。

电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和P90^(rsk)蛋白表达的影响

目的研究电针联合饮食控制对胰岛素抵抗模型大鼠InsR和P90rsk蛋白表达的影响,探讨其增强胰岛素抵抗模型大鼠对胰岛素敏感性的机制。方法 SD雄性大鼠70只,随机分为普食组(n=10)和高脂高糖组(n=60),分别给予普通饮食及高脂高糖饮食。8周后选取40只成功造模的大鼠随机分为:HFHCD 1、HFHCD 2、EA 1、EA 2组(n=10)。HFHCD 1组和EA 1组高脂高糖饮食,HFHCD 2组和EA 2组普食。EA组针刺1次/d,20 min/次,共14 d。观察大鼠体质量、血糖和胰岛素变化情况,Western blot检测各组大鼠InsR和P90rsk的蛋白表达量。结果 InsR和P90rsk蛋白表达:HFHCD组较CD组明显降低(P<0.01),EA组较HFHCD组明显升高(P<0.01),HFHCD 2组较HFHCD 1组、EA 2组较EA 1组均明显升高(P<0.01)。结论电针联合饮食控制能升高InsR和P90rsk蛋白表达水平,从而恢复胰岛素信号的正常传导,增强胰岛素敏感性。