恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症患者PAI-1 4G/5G基因多态性及药物预防

目的探讨肿瘤患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与静脉血栓栓塞症(VTE)的关系,为临床尽早识别VTE高风险人群并预防VTE提供参考。方法①基因差异性比较:通过医院信息系统查阅病历,对纳入的恶性肿瘤患者,根据是否发生VTE分为静脉血栓组30例和非静脉血栓对照组118例。两组患者均行PAI-14G/5G基因筛查,并对两组进行基因分布频率差异性比较及Hardy-Weinberg遗传平衡检验。②基因干预研究:将纳入的非VTE的肿瘤患者,采用单盲、随机数字表法分为基因指导组30例和非基因指导组30例,基因指导组根据基因检测结果采取VTE预防措施,非基因指导组无基因筛查未采取VTE预防措施,比较两组静脉血栓栓塞事件发生数与发生率。结果静脉血栓组与非静脉血栓对照组的基因分布频率差异有统计学意义(P<0.05),且均符合Hardy-Weinberg遗传平衡;基因指导组发生静脉血栓栓塞事件数0例,非基因指导组静脉血栓栓塞事件数4例(13.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PAI-1基因4G/5G多态性可作为肿瘤患者发生VTE的风险判别因子,同时,能为临床尽早识别出VTE高风险人群并采取干预措施提供一定的指导。

秦川肉牛PAI 1基因生物信息学分析及其对肌内脂肪细胞增殖和分化的影响

【目的】对秦川肉牛纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogen activator inhibitor 1,PAI1)基因进行生物信息学分析,检测PAI 1基因在秦川肉牛不同组织中的表达水平并研究其功能,为秦川肉牛肌内脂肪沉积的分子育种提供理论依据。【方法】以分离自秦川肉牛背最长肌的肌内脂肪细胞为试验材料,PCR扩增PAI 1基因CDS区,对所获序列进行相似性分析及系统进化树构建,并通过生物信息学软件预测其编码蛋白的结构和功能。通过实时荧光定量PCR检测PAI 1基因在秦川肉牛不同组织中的表达量。合成PAI 1基因siRNA并转染秦川肉牛肌内脂肪细胞,试验分为两组:对照组(NC)和干扰组(si-PAI1),通过EdU染色、CCK-8检测、流式细胞术、油红O染色观察表型变化,采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测转录和翻译水平标志基因(PCNA、CDK1、CCND2、PPARG、PLIN2、FABP4)的表达。【结果】试验成功扩增出PAI 1基因CDS区,大小为1054 bp。牛PAI 1基因氨基酸序列与水牛、山羊、人、小鼠、绵羊、黑猩猩的相似性分别为96.8%、95.8%、85.3%、76.9%、95.8%和85.3%。系统进化树表明,牛与水牛的亲缘关系最近,与小鼠的亲缘关系最远。生物信息学分析发现,细胞周期相关激酶参与了PAI 1基因的磷酸化修饰;PAI1蛋白二级结构主要以α-螺旋和无规则卷曲为主;PAI 1基因启动子上游2000 bp存在成脂相关转录因子的结合位点。实时荧光定量PCR结果发现,PAI 1基因在秦川肉牛各组织中均有表达,其中在肾周脂肪中的表达量最高,在背最长肌中的表达量最低。干扰PAI 1基因后,与对照组相比,干扰组处于增殖期的细胞数量明显增多,CDK 1、PCNA和CCND 2基因mRNA表达水平极显著或显著上调(P<0.01;P<0.05),CDK1和PCNA蛋白表达水平明显增加。随着肌内脂肪细胞的分化,与对照组相比,干扰组脂滴数量明显增加,PPARγ、PLIN 2和FABP 4基因mRNA表达水平均极显著上调(P<0.01)。【结论】PAI 1基因在物种间的保守性较强,可能通过磷酸化和转录因子参与肌内脂肪细胞的增殖和分化,干扰PAI 1基因可促进肌内脂肪细胞的增殖和分化,提示该基因可能对肌内脂肪的沉积有重要的调控作用。

PAI-1基因多态性与脑梗死及再梗死的关系

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)基因多态性与脑梗死及再梗死的关系。方法 对5 0例初次脑梗死 (FCI)患者、45例再次脑梗死 (RCI)患者及 6 0名健康对照者以发色底物分解法测定血浆PAI- 1活性、扩增片段长度多态性分析 PAI- 1基因启动子区 4G/ 5 G和第四内含子区 (CA) n序列多态性。结果患者血浆 PAI- 1活性 ,无论 FCI(1.13± 1.1AU/ ml)和 RCI(1.13± 0 .15 0 AU/ ml)均显著高于对照者 (0 .7±0 .2 5 AU/ m l) (均 P<0 .0 1) ;4G等位基因频率在两脑梗死组均显著高于对照者 (均 P<0 .0 1) ,且 RCI高于FCI(P<0 .0 5 ) ,并与血浆 PAI- 1活性升高及高血脂有关 ;短片段 (CA) n重复倾向于与血浆 PAI- 1活性升高相关联 ,长片段者在脑梗死特别是 RCI者中较少 ;4G等位基因的脑梗死患者中短片段 (CA) n频率较高。结论 PAI- 1基因启动子区 4G等位基因及第四内含子区 (CA) n二核苷酸重复数少可致血浆 PAI- 1活性升高 ,从而参与脑梗死特别是

PAI-1基因多态性对哮喘气道重塑影响的研究

目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子-675 4G/5G多态性对哮喘气道重塑的影响。方法慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为轻度哮喘组、中重度哮喘组和健康人组,用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性,ELISA法测定血浆PAI-1、TGF-β1和MMP-9水平,高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA),采用气道壁厚度/气道外径(T/D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA%)作为标化指标。结果PAI-1的4 G/4 G、4 G/5 G和5 G/5 G 3种基因型表达的TGF-β1、T和WA%差异有统计学意义(P<0.05)。血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系(r=0.335,P<0.05),与T、T/D、WA和WA%无相关关系(P>0.05)。多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14G/5 G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义(P=0.050,P=0.026,P=0.030)。结论PAI-1启动子4 G/5 G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素。

中国汉族人PAI-1基因多态性与冠心病相关性的Meta分析

目的对中国汉族人纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)基因启动子6754G/5G多态性4G4G基因型与冠心病的相关性进行Meta分析。方法冠心病组和相应的对照组之间4G/4G基因型的比值比为统计量。尽可能收集到所有相关文献,剔除不符合要求的文献以排除发表偏倚的影响,最后有6个原始研究总计1853例对象进入本研究。用Stata8.0和SPSS10.0统计软件包对各研究结果进行一致性检验并采用相应的数学模型进行数据合并。结果相关文献未发现显著发表偏倚,数据合并结果显示冠心病组和对照组4G4G/(4G5G+5G5G)比值比为1.82,95%的可信区间为1.21～2.74(P<0.01)。结论中国汉族人PAI-1基因启动子4G/5G多态性与冠心病有关联,冠心病组4G4G基因型增多。

加减抵当汤对胰岛素抵抗大鼠血浆t-PA PAI-1水平及脂肪PAI-1基因表达的影响

目的:探讨加减抵当汤对IR大鼠血浆t-PA、PAI-1水平及脂肪PAI-1mRNA表达的影响。方法:造模大鼠随机分成正常组、模型组、加减抵当汤高、中、低剂量组、文迪雅组,用发色底物法检测t-PA、PAI-1水平;RT-PCR方法检测加减抵当汤对IR大鼠脂肪PAI-1 mRNA表达的影响。结果:加减抵当汤高、中剂量组能明显升高IR大鼠血浆t-PA水平,降低PAI-l水平(P<0.05和P<0.01),下调PAI-1mRNA的表达。结论:加减抵当汤能升高血浆t-PA,降低PAI-1;并能下调脂肪PAI-1mRNA的表达,可能是其改善IR的机理之一。

PAI-1基因多态性与多囊卵巢综合征的研究

目的探讨纤溶酶原激活抑制因子基因多态性是否与多囊卵巢综合征发病相关。方法采用等位基因特异性多聚酶链式反应技术检测167例多囊卵巢综合征患者与218例健康对照者纤溶酶原激活抑制因子基因4G/5G多态性。结果健康对照组与多囊卵巢综合征组患者纤溶酶原激活抑制因子基因型及等位基因频率比较均有显著性差异(χ2=13.369,P=0.001;χ2=12.265,P<0.001)。结论纤溶酶原激活抑制因子-1 4G/5G基因型多态性可能是多囊卵巢综合征的遗传易感因素。

内蒙古地区汉族IgA肾病患者PAI-1基因多态性与临床病理特征的关系

目的:研究影响内蒙古地区汉族IgA肾病患者PAI-1基因多态性与临床病理特征的关系。方法:采集100例肾活检证实的IgA肾病患者血样,提取基因组DNA。用等位基因特异聚合酶链反应(ASPCR)法进行PAI-14G/5G基因型分析。分别分析各基因型与IgA肾病患者的临床特征、病理类型的关系。结果:IgA肾病组的4G/4G基因型发生频率(41%)显著高于对照组(23%,P值<0.01)。血尿的分级水平在4G/4G基因型患者中显著高于4G5G或5G5G基因型患者(χ2=6.71,P<0.05)。PAI-1基因型频率和等位基因频率与IgA肾病的病理Hass分级无关(P>0.05),伴肾小球硬化组的4G/4G基因型频率显著高于不伴肾小球硬化组(P<0.05)。结论:PAI-14G/4G基因型是内蒙古地区汉族IgA肾病患者发病的易感基因型,除血尿的分级水平外PAI-1基因的三种基因型的临床特征差异无统计学意义。PAI-1基因4G/5G多态性与IgA肾病肾小球硬化显著相关,而与其病理Hass分级无关。

冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏Pai-1基因节律变化影响的研究

目的:观察中药复方制剂冠心康对Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁作用及心脏钟控基因Pai-1的调节,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化可能机制。方法:54只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组18只。另18只C57BL/6/J小鼠直接分至正常组。正常组每日给予生理盐水灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃。观察至19周龄取材。设定昼夜时点(Zeitgeber time,ZT),并根据ZT依次取材;采用生化方法检测各组血脂水平;采用HE染色法观察小鼠主动脉壁损伤情况;运用RT-PCR检测技术,检测各组小鼠心脏时钟控制基因Pai-1mRNA表达水平。结果:病理研究结果提示冠心康具有一定的抗动脉粥样硬化作用。血脂检测结果提示冠心康可显著下调ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠血清TG、TC、LDL水平,与模型组比较,P<0.05;上调HDL水平,与模型组比较,P<0.05。ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏Pai-1mRNA昼夜表达节律与正常组比较,显著改变,提示Pai-1基因存在昼夜节律表达异常;冠心康可显著调节Pai-1基因表达昼夜节律。结论:冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠存在抗动脉粥样硬化的作用;并可调节心脏钟控基因Pai-1mRNA节律,这可能是中药干预动脉粥样硬化的分子机制之一。

球囊血管成形术后局部PAI-1基因的表达

目的 建立兔再狭窄模型，系统观察球囊血管成形术后血浆Ｐ－选择素含量，纤溶酶原激活物抑制剂－１（ＰＡＩ－１）活性的变化，ＰＡＩ－１基因表达，以了解ＰＡＩ－１基因表达与再狭窄间关系。方法 对模型兔进行球囊血管成形术，分别于术前、术后３ｈ，１、２和４周应用ＥＬＩＳＡ法测定血浆Ｐ－选择素含量，应用发色底物法测定血浆ＰＡＩ－１活性，并利用ＲＴ－ＰＣＲ技术测定不同时期局部血管壁内ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ表达情况。结果 血管成形术后３ｈ，血浆Ｐ－选择素含量、ＰＡＩ－１活性均迅速升高，血管局部ＰＡＩ－１ｍＲＮＡ在术后３ｈ明显增加达高峰，术后４周达术前水平。结论 血管成形术后，血小板活化，局部ＰＡＩ－１表达增加，不仅促使损伤局部血栓形成，而且还可刺激局部血管平滑肌增生，并通过抑制局部纤溶活性而促使细胞外基质堆积，在再狭窄形成中起重要作用。

血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与PAI-1活性的相关性

【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(ID)多态性与血浆PAI-1活性的关系。【方法】用PCR方法扩增93例心肌梗死患者及87例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用发色底物法测定PAI-1活性。【结果】①心肌梗死组ACEDD基因型频率32.3%和D等位基因频率54.3%,高于对照组12.6%和37.4%,P均<0.01;ACE基因型分布与年龄、性别、体重指数、血压、胆固醇、甘油三脂、血糖等无关。②心肌梗死组血浆PAI-1活性(0.85±0.19)AU/mL,高于对照组(0.66±0.20)AU/mL,P<0.01。③心肌梗死组DD基因型血浆PAI-1活性高于ID基因型及Ⅱ基因型P均<0.01;ID型血浆PAI-1活性亦高于Ⅱ型P<0.05。对照组DD基因型血浆PAI-1活性高于Ⅱ基因型P<0.05;而DD型血浆PAI-1活性虽高于ID型,ID型亦高于Ⅱ型,但差异无统计学意义。【结论】①ACEDD基因型可能是心肌梗死发生的独立危险因素性;②PAI-1水平可能受ACE基因ID多态性的影响,ACE基因型可能通过影响纤溶平衡而引起心肌梗死。

ACE基因多态性与高血压肾脏损害及PAI-1的关系

为探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与高血压肾损害和纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)的关系,应用聚合酶链反应(PCR)检测96例正常人、67例高血压无肾脏损害患者和70例高血压伴肾损害患者的ACE基因型,采用ELISA法检测血浆PAI 1。ACE基因I/D多态性与高血压病无明显相关,但高血压肾损害患者DD基因型频率及D等位基因频率显著高于对照组和高血压无肾脏损害组,χ2值分别为6.8589、5.6162和5.9085、5 372。血浆PAI 1在DD型、ID型、II型高血压患者之间亦有显著性差异(P<0.05)。ACE基因DD型可能是高血压肾损害的危险因素;ACE基因多态性与血浆PAI 1水平相关。

MTHFR和PAI-1基因在不良妊娠人群中的多态性分布及风险评估

本研究对146例妊娠不良事件人群(研究组)和98例正常生育人群(对照组)进行MTHFR 677C>T和PAI-1 4G/5G基因分型,探讨基因多态性分布,并对研究组人群进行风险评估。研究显示,MTHFR 677C>T等位突变率为43.03%,PAI-1 4G/5G等位基因突变率为54.31%,且研究组MTHFR 677T等位基因突变率明显高于对照组(44.52%vs 40.80%,P<0.05),4G等位基因突变频率亦高于对照组(56.51%vs 51.02%,P<0.05)。研究组人群中,11例(7.53%)和52例(35.62%)为极高度和高度风险人群。MTHFR基因和PAI-1基因多态性对不良妊娠的发生有重要影响,携带突变等位基因可影响叶酸疗效,从而增加发生不良妊娠的风险。

牛PAI-1基因真核表达载体构建、生物信息学分析及功能初探

本研究旨在构建牛纤溶酶原激活物抑制剂1(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因真核表达载体、生物信息学分析并对其功能进行初探。实验参照GenBank数据库公布的牛PAI-1基因的CDS序列信息设计引物,通过RT-PCR获得PAI-1基因片段,将基因片段与pMD-19-T载体连接转化DH5α感受态细胞,构建pMD-19-T-PAI-1克隆载体,双酶切回收基因片段,构建pcDNA3.1-PAI-1真核表达载体,经双酶切、测序鉴定构建成功。将表达载体转染至293T细胞,48 h后进行荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western Blot检测PAI-1以及凋亡相关基因Bcl2、Bax和Caspase-3的表达。结果显示:pcDNA3.1-PAI-1真核表达载体测序结果与GenBank数据库公布的牛PAI-1基因CDS序列完全匹配,生物信息学分析发现PAI-1基因编码区全长1 209 bp,编码402个氨基酸,存在35个潜在磷酸化位点,主要分布在细胞外。过表达PAI-1可显著提高293T细胞中PAI-1 mRNA和蛋白表达,抗凋亡基因Bcl2 mRNA和蛋白水平显著升高,促凋亡基因Bax和Caspase-3 mRNA和蛋白水平显著降低。

MTHFR基因及PAI-1基因多态性与复发性流产的相关性分析

目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T的多态性及纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)基因4G/5G的多态性与复发性流产的相关性。方法:采用原位杂交荧光染色分析技术检测98例有生育史的健康妇女和120例习惯性流产女性的C677T基因型和4G/5G基因型。结果:C677T基因型包括CC、CT和TT。病例组TT型阳性率是34.2%。4G/5G基因型包括4G4G、4G5G和5G5G。病例组4G5G基因型阳性率是40.8%。结论:MTHFR基因C677T多态性及PAI-1基因4G/5G多态性与复发性流产密切相关。

肿瘤坏死因子对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性、mRNA的影响以及促分裂原活化蛋白激酶的作用

目的 研究肿瘤坏死因子 α(TNF α)对人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)活性及mRNA水平的影响 ,以及促分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)在其中的作用。 方法 进行HUVECs的培养和鉴定。加入不同浓度TNF α ,并选择最佳时间条件。采用发色底物法测定PAI 1活性 ,Northernblot法检测PAI 1mRNA的水平。运用MAPK激酶抑制剂PD980 5 9观察对上述PAI 1l表达系统的作用。 结果 不同浓度TNF α(5× 10 4IU L、1× 10 5IU L、2× 10 5IU L和 4× 10 5IU L)均明显增高HUVECsPAI 1的活性 (P <0 0 1) ,1× 10 5IU LTNF α作用不同时间 (12、18、2 4h) ,PAI 1活性均明显增加 (P <0 0 1)。 1× 10 5IU LTNF α作用 18h时 ,PAI 1mRNA水平为正常对照组的 2 88倍。MAPK激酶抑制剂PD980 5 9能显著抑制TNF α对PAI 1活性和mRNA表达增强的作用。 结论 TNF α增强HUVECsPAI 1活性与mRNA表达 ;PAI 1活性提高与其mRNA表达增加呈正相关 ;MAPK途径在TNF α诱导PAI 1反应中起着重要作用。

尘螨过敏儿童的PAI-1基因多态性分析

目的：探讨尘螨过敏儿童的纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）基因多态性及其意义.方法：选择广州市妇女儿童医疗中心2013年6月～2015年6月就诊的160例过敏儿童为研究对象,进行尘螨过敏检测试验,选择试验结果阳性的80例作为观察组,试验结果为阴性80例健康儿童作为对照组,应用等位基因特异性扩增多聚酶联（AS PCR）方法对两组行PAI-1基因多态性分析.酶联免疫吸附试验（ELISA）方法测定血浆PAI-1含量.结果：基因型频率吻合度检测表明两组基因型达到Hardy-Wein-berg平衡;观察组的PAI-1 4G/4G基因型携带频率明显高于对照组（P＜0.05）;观察组5G/5G基因型携带频率明显低于对照组（P＜0.05）,而4G等位基因携带频率高于对照组（P＜0.05）;观察组患者组内比较4G/4G者血浆PAI-1含量明显高于4G/5G和5G/5G者（均P＜0.05）.结论：PAI-1基因多态性可能是尘螨过敏的危险因素,深入了解PAI-1基因的结构和功能,可以指导临床医生预防和干预.

AT1R、ACE及PAI-1基因多态性的表达与AECOPD并发肺心病的相关性研究

目的研究I/D多态性和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶(ACE)及纤溶酶原活化剂抑制物-1(PAI-1)基因多态表达与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并发肺心病的相关性。方法选取2016年7月-2018年9月在我院就诊的AECOPD并发肺心病患者38例为观察组,并选取同期AECOPD患者38例为对照组,均行AT1R、ACE及PAI-1基因多态性表达检测,对比两组ACE基因型和等位基因分布、AT1R基因型和等位基因分布、PAI-1基因多态性表达情况,并分析其相关性。结果观察组ACE基因型频率(DD、ID)和等位基因频率(D)高于对照组,基因型频率Ⅱ和等位基因频率Ⅰ低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组AT1R基因型频率(AA、AC)及等位基因频率A高于对照组,AT1R基因型频率CC和等位基因频率C低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组PAI-1基因多态性表达(4G/4G、4G/5G、5G/5G)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson分析,AT1R、ACE及PAI-1基因多态性表达与AECOPD并发肺心病呈正相关性(P>0.05)。结论AT1R、ACE及PAI-1基因多态性表达与AECOPD并发肺心病呈正相关性,可以作为临床靶向基因检测因子。

PAI-1(4G/5G)和ABCB1 C3435T基因与狼疮继发股骨头坏死的相关性

目的分析PAI-1(4G/5G)和ABCB1 C3435T基因多态性与狼疮继发股骨头坏死(SLE-ONFH)的相关性。方法纳入我院2016-06~2017-06符合入组标准的40例SLE患者的临床资料,其中SLE-ONFH组19例,无股骨头坏死(ONFH)的SLE患者21例为对照组。对受试者抽取空腹肘静脉血,用数字荧光分子杂交技术(DFMH)测定各组PAI-1(4G/5G)和ABCB1 C3435T基因多态性,其中PAI-1(4G/5G)基因4G4G型、ABCB1 C3435T基因CC型为高危型。结果 SLE-ONFH组和对照组PAI-1(4G/5G)基因4G4G型的频率分别为31. 6%,14. 3%,差异无统计学意义(χ~2=1. 71,P> 0. 05); SLE-ONFH组和对照组ABCB1 C3435T基因CC型的频率分别为52. 6%,19%,差异有统计学意义(χ~2=4. 94,P <0. 05)。结论 ABCB1C3435T基因与SLE-ONFH存在相关性,可能成为筛查SLE-ONFH高危人群的指标之一。

PAI-1基因检测对缺血性卒中预防的应用研究

目的探讨纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)基因多态性与缺血性卒中的关系。方法通过荧光染色原位杂交法检测92名缺血性卒中患者,36名健康对照者血PAI-1基因型分布,比较2组4G4G、4G5G、5G5G基因型分布与等位基因4G、5G的基因频率。结果缺血性卒中组4G4G、4G5G基因型分布与对照组相比存在显著差异(P<0.05),5G5G基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。缺血性卒中组4G、5G等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。结论 PAI-1基因多态性与缺血性卒中存在较大的相关性,携带4G等位基因缺血性卒中风险相对更大。