血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与PAI-1活性的相关性

【目的】研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(ID)多态性与血浆PAI-1活性的关系。【方法】用PCR方法扩增93例心肌梗死患者及87例健康体检者ACE基因特异性片段,同时应用发色底物法测定PAI-1活性。【结果】①心肌梗死组ACEDD基因型频率32.3%和D等位基因频率54.3%,高于对照组12.6%和37.4%,P均<0.01;ACE基因型分布与年龄、性别、体重指数、血压、胆固醇、甘油三脂、血糖等无关。②心肌梗死组血浆PAI-1活性(0.85±0.19)AU/mL,高于对照组(0.66±0.20)AU/mL,P<0.01。③心肌梗死组DD基因型血浆PAI-1活性高于ID基因型及Ⅱ基因型P均<0.01;ID型血浆PAI-1活性亦高于Ⅱ型P<0.05。对照组DD基因型血浆PAI-1活性高于Ⅱ基因型P<0.05;而DD型血浆PAI-1活性虽高于ID型,ID型亦高于Ⅱ型,但差异无统计学意义。【结论】①ACEDD基因型可能是心肌梗死发生的独立危险因素性;②PAI-1水平可能受ACE基因ID多态性的影响,ACE基因型可能通过影响纤溶平衡而引起心肌梗死。

厄贝沙坦对高胆固醇血症大鼠肾PAI-1活性的影响

目的 :①了解纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)在高胆固醇大鼠血及肾皮质的表达及其与肾脏损害的关系 ;②探讨厄贝沙坦对高胆固醇血症PAI 1活性的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 3组 :正常组、高脂组和厄贝沙坦组 ,12周后测定血浆及肾皮质PAI 1活性。石蜡切片行HE、PAS染色观察一般病理变化 ,免疫组化检测纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达。结果 :与对照组相比 ,高脂组血浆及肾皮质PAI 1活性明显升高 ,系膜基质增多 ,系膜区纤连蛋白和Ⅳ型胶原增多 ,厄贝沙坦组肾皮质PAI 1活性和纤连蛋白、Ⅳ型胶原较高脂组低 ,但仍较正常组高 ,PAI 1活性与纤连蛋白和Ⅳ型胶原呈显著正相关。结论 :高胆固醇血症大鼠肾皮质PAI 1活性增加 ,可能与肾小球细胞外基质积聚有一定关系 ,可能参与脂质肾损害的进展 ,厄贝沙坦可部分阻止这种作用。

伴高甘油三酯血症的2型糖尿病患者PAI-1活性变化及机制探讨

目的 探讨伴高甘油三酯血症的2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1 (PAI-1) 活性变化及机制。方法 对108例2型糖尿病患者和40例健康对照者分别运用等位基因特异性PCR扩增技术测定PAI-1基因启动子区4G/5G多态性, 发色底物法测定血浆PAI-1活性。结果 (1) 伴高甘油三酯血症的2型糖尿病组患者血浆PAI-1活性明显高于单纯糖尿病组及对照组(P<0. 001); (2) 伴高甘油三酯血症的2型糖尿病患者和不伴者的4G/4G、5G/5G基因型频率间差别无显著性意义(P>0 .05); (3)血浆PAI-1活性与4G/5G基因多态性及空腹胰岛素存在显著相关性(P<0. 01); (4) 甘油三酯与PAI-1活性的相关性与基因类型有关, 4G/4G基因型者甘油三酯与PAI-1活性密切相关(r=0.42,P<0. 01), 4G/5G和5G/5G者相关性不明显(P>0 .05)。结论 糖尿病患者PAI-1活性升高是环境和遗传因素共同作用的结果, 高甘油三酯和PAI-1活性的相关性与4G/5G基因多态性有关。

胃癌组织的细胞早期凋亡与Bcl-2蛋白、PAI-1活性的研究

目的 研究不同胃癌组织中的细胞凋亡与侵袭转移的相关性。方法 收集 4 1例胃癌新鲜组织 1.0cm3大小 ,分离单细胞悬液 ,流式细胞仪检测早期凋亡指数 (EAI) ;免疫组化SABC法检测邻近胃癌组织中Bcl- 2蛋白的表达 ;- 80℃冰箱冻存后成批匀浆 ,检测上清液的PAI- 1比活性。结果 EAI在弥漫型胃癌与肠型胃癌以及有无淋巴结转移中差异显著 [(18.2± 3.5 ) %vs (11.4± 3.7) % ,P <0 .0 0 1;(14 .2± 3.9) %vs (2 0 .7± 3.5 ) % ,P <0 .0 0 1) ]。肠型胃癌 84 % (11 13)Bcl- 2阳性 ,弥漫型胃癌中只有 36 % (12 2 8)阳性 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。淋巴结转移的胃癌中 5 9% (17 2 9)Bcl- 2阳性 ,无淋巴结转移的 33% (4 12 ) ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。弥漫型胃癌的PAI- 1比活性高于肠型胃癌组织 [(0 .76± 0 .12 )vs (0 .5 4± 0 .12 )Au ml,P <0 .0 1) ],有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者 [(0 .71± 0 .18)vs (0 .5 2± 0 .18)Au ml,P <0 .0 5 ) ]。结论 EAI与Bcl- 2是肿瘤组织中细胞早期凋亡的指标 ,两者在不同组织和有无淋巴结转移中有重要意义 ;其与侵袭转移指标PAI- 1无直接的相关性。

血脂康对高血压病患者血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响

目的 探讨高血压病 (EH)患者血浆细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂 - 1(PAI -1)活性的变化及血脂康对其的影响。方法 采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、发色底物显色法分别对 71例轻至中度高血压患者应用血脂康治疗前后和正常对照组者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性进行检测。结果 EH患者血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性明显高于正常对照组 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ,经血脂康治疗 8周后其浓度明显下降(P <0 .0 1及P <0 .0 5 )。结论 EH病人血浆sICAM - 1水平和PAI- 1活性较正常人明显升高 ,血脂康在有效调脂的同时能降低EH患者血sICAM - 1浓度和PAI- 1活性 ,减少高血压并发症发生。

不同剂量川芎嗪对2型糖尿病PAI-1活性水平影响的研究

目的:观察不同剂量川芎嗪对2型糖尿病PAI-1活性水平的影响。方法:选择90例在我院住院的2型糖尿病患者,随机分成A、B、C三组。三组患者性别、年龄、FBG、BMI、病程、PAI-1和T-PA活性水平均无统计学差异(P>0.05)。A组为常规剂量组,给予川芎嗪120 mg加入250 ml生理盐水中静滴,每日1次;B组为大剂量组,给予川芎嗪400 mg加入250 ml生理盐水中静滴,每日1次;C组为对照组,每日给予生理盐水250 ml静滴,20 d 为一疗程。所有患者治疗前后分别抽血测定血浆PAI-1。

氯沙坦对自发性高血压大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性的影响

目的:探讨早期雄性自发性高血压大鼠(SHR)血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的变化及氯沙坦对其的影响。方法:将20只雄性SHR随机分成2组,每组10只。其中1组灌喂氯沙坦20mg/kg·d,另一对照组给正常饮水,共12周,并与雌性同周龄Wistar Kyoto大鼠(WKY)10只比较。采用酶联免疫吸附法(ELISA)、发色底物显色法分别对3组大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性进行检测。结果:与WKY大鼠比较,SHR大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性明显增高(P<0.01);经氯沙坦治疗12周后SHR 血压显著下降,血浆sICAM-1水平和PAI-1活性亦明显降低。结论:早期雄性SHR大鼠血浆sICAM-1水平和PAI-1活性校WKY大鼠明显升高,氯沙坦在有效降压的同时能降低SHR大鼠血sICAM-1浓度和PAI-1活性。

冠心病病人血浆PAI-1活性的变化

1目的 探讨血浆纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI- 1)活性变化与冠心病及其严重程度的关系。 2方法 选择冠心病病人 73例 ,分为稳定心绞痛组 ,不稳定性心绞痛治疗前、后组和急性心肌梗死组 ,应用发色底物法对各组血浆 PAI- 1活性变化进行测定。 3结果 冠心病病人各组血浆 PAI- 1活性均高于正常对照组 (t=2 .0 4～5 .0 6 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1) ;除急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛治疗前组、稳定性心绞痛组与不稳定性心绞痛治疗后组比较差异无显著性外 ,其他各组间比较差异均有显著性 (t=2 .44～ 4.6 0 ,P<0 .0 5 ,0 .0 1)。 4结论 血浆 PAI- 1活性变化所致纤溶活性下降在冠心病发生。

急性心肌梗塞患者血浆PAI-1活性观察

急性心肌梗塞(AmI)系由冠状动脉急性闭塞所致,血栓形成是其主要的病理改变,而凝血系统活性增强,纤溶系统活性降低是导致血栓形成的病理基础.大量实验结果表明,纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor,PAI-1)增高,是血栓形成性疾病的危险因素之一.我们采用发色底物法观察了70例AmI患者血浆PAI-1活性,以探讨血浆PAI-1活性在心肌梗塞发病中的作用.

血浆PAI-1活性与脑梗塞发病的关系

目的：旨在探讨血浆ＰＡＩ－１活性与脑梗塞发病的关系。方法：利用发色底物法测定急性脑梗塞组和正常对照组的血浆ＰＡＩ－１活性。结果：实验结果显示急性脑梗塞组血浆ＰＡＩ－１活性较对照组明显增高，尤其脑梗塞急性后期血浆ＰＡＩ－１活性明显增高，而再次脑梗塞组血浆ＰＡＩ－１活性明显高于首次脑梗塞组。结论：血浆ＰＡＩ－１活性增高是脑梗塞发病的一个主要的危险因素。

川崎病患儿tPA和PAI-1血浆活性检测及临床意义

目的:探讨组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)血浆活性与川崎病及其冠状动脉并发症的关系。方法:用发色底物法检测46例川崎病患儿和30例健康对照者tPA和PAI1血浆活性。结果:(1)川崎病组与健康对照组比较,tPA血浆活性及tPA/PAI1均明显降低,而PAI1血浆活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。(2)川崎病Ⅰ组(合并冠状动脉损伤)与川崎病Ⅱ组(无冠状动脉损伤)相比,tPA血浆活性及tPA/PAI1明显降低,PAI1活性明显增高,比较差异有显著性(P<0.05)。结论:川崎病急性期血液高凝可能与纤溶失衡有关,血浆tPA/PAI1可作为判断和预测川崎病冠状动脉损伤的指标。

金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠PAI-1和t-PA活性的影响

[目的]观察金芪降糖片对高脂胰岛素抵抗鼠血浆纤溶酶原抑制剂 (PAI-1)、组织纤溶酶原激活物 (t-PA)活性的影响。[方法]采用高脂饮食饲养大鼠使其产生胰岛素抵抗模型 ,观察金芪降糖片干预后高脂胰岛素抵抗鼠胰岛素敏感性、血浆PAI-1、t-PA活性的变化。[结果]高脂饲养大鼠8周后 ,高脂饲养组胰岛素敏感指数较正常饲养组明显减低 ,确立胰岛素抵抗模型。饲养14周后大鼠血浆PAI-1测定 ,模型组比正常组明显增高 ,金芪降糖片用药组较模型组明显下降 ;血浆t-PA测定 ,模型组较正常组明显降低 ,用药组明显高于模型组。[结论]金芪降糖片可改善胰岛素抵抗 ,并使大鼠血浆PAI -1水平降低、t-PA水平升高 ,改善纤溶活性。

血糖异常患者HbA_1c与血浆PAI-1活性的相关性研究

收集血糖异常患者50例，其中糖尿病前期，包括糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受损（IFG）20例，糖尿病患者30例，另设正常对照组20例，应用发色底物法，检测血浆PAl-1活性，同时用放射免疫法测定HbA1c。

2型糖尿病患者健康后代PAI-1基因多态性的研究

目的:通过检测2型糖尿病(T2DM)患者及其健康后代(offsprings)血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因型,并分析它们与血浆PAI-1活性、血脂、血糖、体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:采用PCR检测PAI-1基因多态,发色底物法检测PAI-1活性。结果:T2DM组和健康后代组与对照组相比4G/4G+4G/5G基因型频率和4G等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P>0.05)。3组间含4G等位基因组的血浆PAI-1活性显著高于不含4G等位基因组(P<0.05)。结论:在2型糖尿病患者及健康后代中PAI-14G等位基因的携带者有增高趋势。携带4G等位基因的人群PAI-1活性升高。PAI-14G等位基因的存在对2型糖尿病患者及后代PAI-1活性升高起一定作用。

纤溶酶原激活物抑制剂-1活性与急性冠脉综合征亚组对照研究

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者及健康人血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性的差异。方法符合ACS入选标准患者共63例,分为3组:不稳定心绞痛组18例;非Q波心肌梗死组22例;急性Q波心肌梗死组23例。采用PAI-1发色底物法检测外周围血PAI-1活性。结果血浆PAI-1活性在不稳定心绞痛组(0·4645±0.0274)Au/ml,非Q波心肌梗死组(0.5381±0.0399)Au/ml及急性Q波心肌梗死组(0.6511±0.0484)Au/ml明显高于对照组(0.3792±0.0368)Au/ml;且ACS各亚组间相比血浆PAI-1活性均存在显著性差异(P<0.01)。结论从不稳定心绞痛组、非Q波心肌梗死组到急性Q波心肌梗死组,血浆PAI-1活性呈明显的递增趋势;血浆PAI-1水平可以作为ACS病变严重程度的预测指标。

急性脑梗死患者血浆纤溶酶原激活剂抑制物活性与血糖血脂的关系

目的:了解急性脑梗死患者及对照组血浆中PAI-1活性水平与血糖血脂的关系。方法:选择107例急性脑梗死患者作为病例组,95例健康人作为对照组。用发色底物法测定研究对象的血浆PAI-1活性,并用常规实验室方法测定其血糖血脂。结果:两组比较差异具有统计学意义,均显示血浆PAI-1活性与TG、VLDL胆固醇、APO-B成明显正相关关系。对照组仅显示血浆PAI-1活性与血糖成正相关。结论:血浆PAI-1活性增高、血糖增高及血脂代谢紊乱,均是脑梗死发病主要因素,它们之间互相作用,对脑梗死发病发挥了重要作用。

血管内皮生长因子对口腔鳞癌细胞系尿激酶型纤溶酶原激活剂及其抑制剂活性的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(VascularEndothelialGrowthFactor,VEGF)和口腔鳞癌侵袭转移的关系。方法 采用发色底物反应法测量不同浓度VEGF作用于口腔鳞癌TSCCa细胞系及颈淋巴转移癌GNM细胞系后u -PA和PAI- 1的活性,同时用BoydenChamber观察VEGF诱导口腔鳞癌TSCCa细胞转移作用。结果 不同浓度的VEGF (1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml)作用于GNM细胞2小时后,u -PA和PAI - 1活性与对照组相比,无明显差异;而不同浓度的VEGF作用于TSCCa细胞2小时后,u -PA和PAI- 1活性与对照组相比,有显著性差异,u-PA和PAI- 1活性与VEGF有剂量依赖关系,用VEGF 1ng/ml、5ng/ml、1 0ng/ml培养口腔鳞癌TSCCa细胞系2小时,BoydenChamber小室下室浸润的口腔鳞癌细胞数分别为6 .6 7±1 .78、1 7.1 7±2 .38、2 2 .33±2 .5 4×1 0 4/ml,分别高于对照组2 .4 8±1 .0 2×1 0 4/ml(P <0 .0 5或0 .0 1 )。结论 VEGF可促进口腔鳞癌细胞侵袭转移。