细胞间黏附分子5对Aβ诱发的PAJU细胞损伤的保护作用

目的探讨细胞间黏附分子5(ICAM-5)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PAJU细胞损伤的保护作用。方法采用较低浓度(0.5nM、0.8nM)Aβ42和Aβ35对转染人ICAM-5基因的PAJU-ICAM-5和转染空载体的PAJU-NEO细胞进行24h、48h和96h处理,使用相差显微镜观察和显微测量PAJU-ICAM-5和PAJU-NEO细胞突起长度,用免疫荧光显微镜观察突起末端改变。结果在细胞形态上,PAJU-ICAM-5细胞和PAJU-NEO细胞在经过Aβ处理后均出现了部分损伤表现,PAJU-ICAM-5细胞的损害较轻,形态较正常。显微测量结果显示,在分别经过0.5nM、0.8nM的Aβ35和Aβ42作用24h、48h时和96h时后,PAJU-ICAM-5细胞的突起长度均比PAJU-NEO细胞的突起长度长,两组细胞的突起长度比较均具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光结果显示,经过Aβ处理后,PAJU-NEO细胞的突起变钝、变短,末端成球状,而PAJU-ICAM-5细胞却很少见球状突起。结论ICAM-5可以促进PAJU细胞突起生长、能够减轻Aβ对PAJU细胞的形态损害,对PAJU细胞的突起具有保护作用。

ICAM-5对Aβ神经毒性的保护作用

目的观察在缺氧条件下,Aβ干预人神经母细胞瘤细胞株(PAJU-ICAM-5细胞及PAJU-NEO细胞)后细胞株凋亡的情况,探讨缺氧环境中ICAM-5对Aβ神经毒性作用有无影响。方法将人神经母细胞瘤细胞分为常态组、Aβ干预组、缺氧组、缺氧+Aβ干预组。用倒置相差显微镜观察细胞形态的变化、MTT法观察细胞凋亡的情况。结果倒置相差显微镜下观察:PAJU-ICAM-5及PAJU-NEO细胞中缺氧组、Aβ组、缺氧并Aβ干预组较常态组细胞突起变短、减少,PAJU-ICAM-5细胞突起的长度较PAJU-NEO细胞的突起长。MTT染色:PAJU-ICAM-5细胞及PAJU-NEO细胞中缺氧组及Aβ组的细胞存活率较常态组降低(P<0.05),缺氧并Aβ干预组的细胞活性较常态组明显降低(P<0.01),缺氧组与Aβ组比较,其存活率无显著变化(P>0.05)。结论 Aβ42能引起PAJU细胞的凋亡,缺氧能促进其凋亡;ICAM-5可以减轻Aβ42的神经毒性作用。