IFN-γ,IL-4水平对血透患者外周血PBLCFas,Bcl-2表达的影响(英文)

目的研究IFN-γ,IL-4水平对血透患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡调控蛋白Fas,Bcl-2表达的影响。方法采用流式细胞术的间接免疫荧光素标记法和双抗体夹心ELISA法,分别检测30例HD患者PBLCFas,Bcl-2的表达水平和血清IFN-γ,IL-4水平。结果HD患者血清IFN-γ水平明显低于健康对照组,IL-4浓度显著高于对照组(P均<0.01);其外周血PBLC的Fas表达水平明显高于健康对照组,而Bcl-2水平则明显低于健康对照组(P均<0.01)。经相关分析发现:Fas表达水平与血清IFN-γ水平呈负相关,而与血清IL-4水平呈正相关(P均<0.01);Bcl-2表达水平与血清IFN-γ水平呈正相关,而与血清IL-4水平呈负相关(P均<0.01)。结论HD患者PBLC存在异常凋亡现象;并与Th1型细胞因子分泌低下,以及Th2型细胞因子分泌增加之间有一定的相关性,上述改变可能在HD患者的免疫功能紊乱中起着重要作用。

ICAM-1在着床期小鼠PBLC及EC/DC中表达的研究

目的：研究细胞间粘附因子１（ＩＣＡＭ１）在着床期外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣ）、子宫内膜及蜕膜细胞（ＥＣ／ＤＣ）中的不同表达特点及动态变化规律。方法：以着床期小鼠为动物模型，细胞分析采用单抗免疫荧光标记及多参数流式细胞术分析技术。结果：发现ＩＣＡＭ１在ＰＢＬＣ、ＥＣ／ＤＣ中的表达均存在明显的动态变化；其中ＩＣＡＭ１的表达在ＰＢＬＣ中于妊娠第２天（Ｄ２）达最低水平，而在ＥＣ／ＤＣ中于妊娠第４天（Ｄ４）降至最低。结论：ＩＣＡＭ１在ＰＢＬＣ及ＥＣ／ＤＣ中的动态表达具有不同的调控机制，这种动态变化参与了着床过程中局部免疫耐受的形成及调控。

狼疮定对MRL/lpr小鼠PBLC协同刺激分子表达的影响及肾脏保护作用

[目的]观察中药狼疮定对外周血淋巴细胞协同刺激分子表达的影响,探讨其治疗狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)的作用机制。[方法]48只MRL/lpr小鼠随机分成4组,每组12只,分别为模型组、中药(狼疮定)组、泼尼松组、来氟米特组。观察各组间灌胃饲养前后体重变化、尿蛋白水平及存活率,用药16周后抽血测PBLC CD4+CD28+、CD4+CD40L+、CD4+CTLA-4+、CD19+CD80+、CD19+CD86+、CD19+CD40+细胞百分率和肾组织病理变化。[结果]治疗16周后,模型组尿蛋白均高于各治疗组,中药组与泼尼松组无明显差别;泼尼松组和来氟米特组脾脏指数均小于中药组;模型组及中药组CD4+CD40L+细胞及CD4+CTLA-4+细胞均高于泼尼松组和来氟米特组,中药组与模型组CD4+CD40L+细胞差异显著,模型组CD19+CD80+及CD19+CD86+细胞均显著高于其它各治疗组,中药组的CD19+CD80+和CD19+CD86+细胞均高于泼尼松组和来氟米特组;模型组MRL/lpr小鼠肾病理损害明显重于其它各组。[结论]中药狼疮定能抑制MRL/lpr小鼠外周血淋巴细胞CD40L、CD80、CD86表达,对CD4+CTLA-4+抑制作用不明显,因而能平衡淋巴系统致命的过刺激反应,对LN有较好的治疗作用。

ICAM在着床期小鼠PBLC及EC／DC中表达的研究

细胞粘附分子（CAM）可介导细胞间及细胞与间质之间的相互作用并传导信息，参与机体胚胎发育、免疫调节、炎症反应、组织修复及肿瘤转移等生理和病理过程。细胞间粘附分子－1（ICAM－1）是主要的CAM分子之一，可表达于活化的细胞，内皮细胞等。人膜是母体与胚胎滋养层直接接触的特殊组织、已发现蜕膜细胞在着床过程中参与了局部免疫耐受的形成，但对着床期ICAM－1在蜕膜细胞表达的动态研究鲜见报道。本研究采用免疫荧光、多参数流式细胞术，分别从整体和局部角度、着床过程中外周血淋巴细胞（PBLC）及子宫内膜／蜕膜（EC／DC）细胞ICAM－1的不同表达特点进行了动态观察和对比性分析。结果发现，ICAM－1在着床期PBLC中的表达于妊娠第一天（D1）即开始降低。D2降至最低；与此不同，ICAM－1在EC／DC中的表达于D2开始降低，D4降低最低，D5开始恢复，但尚未恢复到对照水平。结果表明，ICAM－1在蜕膜局部的表达调节方式不同于外周血；ICAM－1表达阳性的外周血，淋巴细胞和蜕膜细胞均代表着活化的功能性细胞，这些细胞表面ICAM－1在着床期D2－D4降低，使由ICAM－1介导的静息淋细胞的活化及白细胞与血管内皮细胞的粘附、游走等作用受到抑制，而这种抑制作用参与胚泡着床过程中局部免疫耐受的形成。

超抗原SEB对淋巴细胞抗肿瘤免疫效果的影响

目的 了解超抗原SEB对T细胞表型分子CD_4^+、CD_8^+分子的变化情况及其对效应细胞杀伤肿瘤的影响。方法 利用免疫组化及流式细胞术方法对经SEB培养的人外周血淋巴细胞进行染色及分析,观察不同培养时间对CD_4^+、CD_8^+细胞表型变化的影响。同时应用~3H—TdR掺入法研究经SEB处理的PBLC对肿瘤细胞杀伤的影响。结果 经过SEB处理后,PBLCCD_8^+T淋巴细胞比例没有明显改变。SEB能够增加PBLC杀伤肿瘤的作用。结论 SEB可选择性增加CD_4^+T细胞百分率,但不能提高CD_8^+细胞数量,致使CD_4^+CD_8^+比值加大。SEB能够增强PBLC杀伤肿瘤作用,这种杀伤作用是能够进行特异性诱导的。

狼疮定颗粒对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡及其[Ca^(2+)]i的影响

目的观察狼疮定颗粒对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞(PBLC)凋亡及其[Ca2+]i的影响。方法55例女性SLE患者随机分成中西药组(28例)和西药组(27例)。西药组口服强的松为主治疗,中西药组在西药基础上加狼疮定颗粒治疗。两组连续治疗3个月,比较两组治疗前后PBLC在体外培养不同时间的凋亡率,以及[Ca2+]i水平变化。结果SLE患者PBLC的0时相凋亡率明显降低,但随体外培养时间延长而增加速率变大,SLE患者PBLC的[Ca2+]i下降;中西药组能明显改善SLE患者PBLC凋亡的异常,升高[Ca2+]i水平,且与西药组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论狼疮定颗粒在调整SLE淋巴细胞凋亡异常方面与西药强的松有很好的协同作用,其作用机制可能与其能促进SLE患者PBLC胞外钙内流作用有关。

SLE患者外周血淋巴细胞凋亡及Caspase表达研究

目的研究SLE患者外周血淋巴细胞凋亡及细胞凋亡caspase途径在SLE病人中作用机制。方法选取SLE患者25例,其中活动期11例,缓解期14例,另设对照组18例;采用体外细胞培养法检测外周血淋巴细胞(PBLC)细胞凋亡率、Westernblot法检测PBLCCaspase蛋白表达。结果SLE患者外周血淋巴细胞凋亡异常,培养前低于对照组,培养24、48h后则明显高于对照组,其差异均有统计学意义;其Caspase-2、3蛋白表达水平由低到高依次是:活动组<缓解组<正常组。结论SLE患者的外周血淋巴细胞Caspase2、3蛋白水平低于正常对照组是自身外周血淋巴细胞凋亡障碍导致的结果。

DNA修复率预测晚期胃癌含铂化疗方案疗效的研究

目的探讨晚期胃癌外周血淋巴细胞(PBLC)的DNA修复率(DRR)与含铂化疗方案疗效的关系。方法采用单细胞凝胶电泳法检测47例晚期胃癌患者(胃癌组)PBLC的DRR,同时选取20例非肿瘤患者作为对照(对照组)。所有胃癌患者均接受含铂化疗方案治疗并评价疗效。分析两组顺铂暴露前与暴露并经修复后的DRR及胃癌组DRR与临床病理特征和含铂化疗方案疗效的相关性。结果利用尾长(Z=4.662,P=0.000)和尾相(Z=3.827,P=0.000)检测胃癌组PBLC的DRR均低于对照组。胃癌组PBLC的DRR与年龄、性别、ECOG评分、组织分化和嗜酒习惯均无关(P>0.05)。47例患者中43例可评价疗效,其中获CR 1例、PR 12例、SD 13例、PD 17例,疾病控制率为60.5%。以尾长作为评价DRR的指标提示DRR与化疗疗效呈负相关(r=-0.327,P=0.032),而以尾相作为评价DRR的指标提示DRR与化疗疗效无关(r=0.143,P=0.361)。结论胃癌患者较非肿瘤人群DNA修复能力降低,DRR可以预测晚期胃癌患者含铂化疗方案的近期疗效。

DNA修复率与非霍奇金淋巴瘤应用含烷化剂联合化疗疗效的关系

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者外周血淋巴细胞(PBLC)的DNA修复率(DRR)与含烷化剂联合化疗疗效的关系。方法采用单细胞凝胶电泳法检测30例NHL患者(肿瘤组)PBLC的DRR,并选取20例非肿瘤患者作对照(对照组)。肿瘤组接受含环磷酰胺联合方案化疗并于4个周期后评价疗效,分析肿瘤组和对照组PBLC在环磷酰胺暴露前与暴露且修复后的DRR水平,同时分析肿瘤组DRR与临床病理特征及含烷化剂联合化疗疗效的关系。结果利用尾长(TL)(Z=4.464,P=0.000)和尾相(TM)(Z=3.828,P=0.000)检测肿瘤组PBLC的DRR均低于对照组(P<0.05)。肿瘤组PBLC的DRR与年龄、性别、ECOG评分、临床分期、LDH值、Ki-67增殖指数和是否饮酒均无关(P>0.05)。30例NHL患者中获CR 4例、PR 14例、SD 10例和PD 2例,有效率为60.0%,疾病控制率为93.3%。以TL评价DRR提示DRR与化疗疗效呈负相关(r=-0.409,P=0.025),以TM评价DRR提示DRR与化疗疗效无关(r=-0.224,P=0.234)。结论 NHL患者较非肿瘤患者DNA修复能力降低;DRR与NHL患者含烷化剂联合化疗近期疗效呈负相关。