SAA患者PBMNCs对正常CFU-GM的抑制与免疫抑制治疗疗效的关系

目的：探讨严重型再生障碍性贫血（SAA）患者外周血单个核细胞（PBMNCs）对正常造血的抑制及其与免疫抑制剂治疗疗效的关系。方法；采用造血祖细胞半固体琼脂培养法，在正常人粒-巨噬细胞集落形成单位（CFU－GM）培养体系中加入SAA患者的PBMNCs。结果：35例SAA中，62.9％患者的PHMNCs对正常人CFU－GM生长具有明显抑制作用，该组患者的环孢霉素A（CsA）治疗有效率达77.3％，明显高于PBMNCs对正常CFU-GM不产生抑制作用患者的CsA治疗有效率（30．8％）。结论：PBMNCs对正常人CFU－GM生长具有抑制作用的SAA患者免疫抑制治疗疗效较好,SAA患者PBMNCs对正常CFU-GM的抑制试验可作为预测SAA免疫抑制治疗疗效的简便方法。

髓磷脂碱性蛋白促进单个核细胞对内皮细胞的粘附效应

目的 :探讨MBP对外周血单个核细胞 (PBMNC)与人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)粘附性的影响 ,以揭示中枢神经系统 (CNS)炎症时PBMNC进入CNS的可能原因。方法 :用细胞粘附试验 ,研究PBMNC与HUVEC的粘附性 ,用细胞免疫化学法、FACS分别观察VCAM 1和ICAM 1的表达。结果 :MBP活化的PBMNC与MBP刺激的PBMNC培养上清作用的HUVEC的粘附性较对照有显著提高。ICAM 1单抗和可溶性VCAM 1(sVCAM 1)可抑制二者间的粘附。进一步证明该上清可诱导HUVEC表达VCAM 1并可提高ICAM 1的表达量 ,MBP可刺激PBMNC产生TNF ,后者刺激HUVEC产生ICAM 1和VCAM 1,从而促进PBMNC与HUVEC的粘附。结论 :MBP可促进PBMNC与HUVEC的粘附 ,因此在CNS炎症时MBP对PBMNC进入CNS可能起重要作用。

淋巴因子对人PBMNC的LAK细胞形成、增殖和细胞毒作用的影响

应用乳酸脱氢酶释放法对重组白介素２，粗制天然白介素２，重组肿瘤坏死因子和天然免疫活性肽等淋巴因子诱导人ＰＢＭＮＣ为ＬＡＫ细胞以及ＬＡＫ细胞对靶细胞（人外周血淋巴细胞，人食管癌１０９细胞株和人红白血病细胞株＿（５６２）的细胞毒作用分别于培养的第４ｄ和第７ｄ进行了检测。结果显示：①四个配伍组和一个重组白介素２组的多克隆ＬＡＫ细胞攻击溶解１０９细胞株和Ｋ＿（５６２）细胞株的水平波动子２８％和６６％之间，中位数为４７％，而对正常人外周血淋巴细胞均无细胞毒作用；②重组白介素２和粗制天然白介素２配伍培养ＬＡＫ细胞的增殖协力约高于重组白介素２和重组肿瘤坏死因子组，以及重组白介素２和免疫活性肽组增殖协力的３倍，③在诱导ＬＡＫ细胞的过程中其增殖量和其细胞毒活性可以不同步。建议临床上治疗晚期肿瘤病人除用ＬＡＫ细胞和重组白介素２外，首先选用天然白介素２。

再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞产生某些细胞因子能力的变化及意义

观察再生障碍性贫血患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）产生 ＩＬ－１α、ＩＬ－２的能力及外周血清ｓＩＬ－２Ｒ水平，探讨这些变化的意义。方法：应用ＥＬＩＳＡ法测定细胞因子活性。结果〔显示再障患者ＰＢＭＮＣ产生ＩＬ－１α的能力明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；而产生 ＩＬ－２的能力则明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；血清 ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：这三项检测结果对于认识再障贫血的发病机制、辅助诊断疾病的严重程度、指导治疗和估计预后有一定意义。

慢性粒细胞白血病树突状细胞的体外定向诱导扩增及鉴定

目的 体外定向诱导扩增慢性粒细胞白血病 (CML)患者外周血单个核细胞 (PBMNC)来源的树突状细胞 (CML -DC)并测定其表型。方法 取CML患者新鲜抗凝血 ,用淋巴细胞分离液分离PBMNC ,经细胞因子rhGM-CSF、rhIL - 4、rhTNF -α联合刺激培养 9～ 12d ,收集培养细胞 ,光镜形态学分析并细胞计数 ,结合PE -CD1a单抗、FITC -CD14单抗在流式细胞仪 (FCM)上进行CML -DC比例及表型分析。结果 CML患者PBMNC经以上细胞因子联合培养 ,CML -DC含量可达 3.5 %～ 2 3.5 % ,而新鲜分离的CML患者PBMNC中CML -DC含量仅为0 .1%～ 1%。结论 CML患者PBMNC经体外定向诱导扩增培养可以生成较多的CML -DC ,从而为CML的免疫治疗应用于临床提供了基础。

碘对自身免疫性甲状腺疾病外周血单个核细胞HLA-DR表达的影响

目的 :探讨碘在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)发病中的作用及机制。方法 :选择具有遗传倾向疾病Graves病一级亲属的外周血单个核细胞 (PBMNC) ,采用细胞培养和免疫印迹技术 ,检测 Na I对 PBMNC HL A - DR表达的影响。结果 :Graves病一级亲属 :PBMNC HL A- DR表达量随培养液 Na I浓度增加而递增 ;而对正常无遗传倾向者 PBMNC HL A- DR表达量无影响。结论 :过多的碘可以上调有遗传倾向者 PBMNC HL A- DR表达。

抗CD3单抗对再障病人PBMNC分泌TNF－α和IL－6的影响

抗ＣＤ３单抗体外培育再障患者治疗前后（ｎ＝２０）和正常人（ｎ＝２０）的外周血单个核细胞，设ＰＨＡ组、抗ＣＤ３组、ＰＨＡ＋抗ＣＤ３组和空白组，发现：治疗前，６／２４例再障存在ＴＮＦα自发分泌，ＰＨＡ刺激后，再障组ＴＮＦα分泌量显著高于正常人；体外抗ＣＤ３抑制ＴＮＦα的自发分泌和ＰＨＡ的诱导分泌；抗ＣＤ３治疗后，单个核细胞对ＰＨＡ的促分泌作用处于无应答状态；抗ＣＤ３促进ＩＬ－６的分泌。结果表明，再障时ＴＮＦα分泌异常，抑制ＴＮＦα和促进ＩＬ－６分泌可能是抗ＣＤ３重要的治疗机制。