基于PC/AT总线的智能化伺服控制卡的设计

介绍了一种自行设计的、以精密运动控制器LM628为核心的智能化伺服控制卡,采用高级命令集实现软件接口,大大减轻了主计算机的负担。文中较详细地讨论了其硬件组成原理及软件控制方法,该卡可用于数控系统、机器人控制系统等需要精确位置控制的场合。

PC/AT软盘I/O驱动程序剖析及其应用

透彻地分析软盘I/O驱动程序对于了解软盘子系统的工作原理、μPD765控制器的编程方法及磁盘的加密与解密技术的应用很有益处。笔者从PC/AT软盘控制器的工作原理、系统结构及与PC/XT机软盘ROM BIOS的兼容性入手,详细剖析I/O驱动程序,对于资料已作介绍的部分,笔者不再重复。最后介绍其一具体应用。

PC/AT及兼容机上C-XENIX核心的改造

为了在IBMPC/AT及兼容机上得到一个完善的中英文的信息处理系统,解决主控监视器输入输出汉字和英文打印机输出汉字问題,本文介绍了XENIX核心所进行汉化改造的方案、策略、工具和主要技术关键。

基于 PC/AT 总线的步进电机控制卡的设计及应用

提出一种基于ＰＣ／ＡＴ总线的三轴步进电机控制卡，讨论了其硬件组成原理及软件控制方法；在轴承套圈磨床数控系统中的使用结果表明，本文讨论的步进电机控制卡在灵活性、可靠性及易于使用等方面取得了令人满意的效果。

用AT89C2051设计的PC/AT键盘

在介绍PC/AT键码特征的基础上,介绍利用AT89C2051来实现PC/AT键盘的硬件和软件设计方法。它具有结构简单、选择性强、便于实现等优点,特别适用于36个以下PC/AT键盘的应用。

PC/ATX中断控制系统使用性能的探究

通过使用不同的中断请求线进行中断或中断嵌套服务的操作实验 ,结果表明 :IRQ2仍可作为独立有效的中断请求线使用 ;空闲的 IRQ1 0、IRQ1 2和 IRQ1 5都是外部中断源可选用的有效中断请求线 .本实验结果为合理、有效地应用

基于 PC/AT 总线的最小计算机测控系统

介绍研制的基于ＰＣ／ＡＴ总线的最小计算机测控系统．对该系统硬件重点介绍频率量信号输入的多路快速转换采集通道设计，省二次仪表；满足在线和动态测试的多路模拟采集通道设计；用于控制和调试的两路可调频率方波输出通道设计，省专用设备．采集接口设计时采用ＰＣ／ＡＴ总线，１６位传送数据，支持多任务多用户．对系统软件主要介绍用于液压ＣＡＴ的集成环境软件，采用模块结构，能组合调用，执行快，能测稳态和动态特性，且可绘图显示．应用表明该系统功能多、结构简单、通用．

利用Tarnsputer板在PC/AT机上的实时作图系统

本文介绍了一个在PC/XT(AT)或兼容机上,利用Transputer加速板组成的作图系统。硬件简单,作图速度快,适合于计算机图形应用。

并行处理器与PC/AT总线接口的设计

本文提出了高性能并行处理与标准工业总线接口设计的思想,利用FPGA器件,采用逻辑图输入和硬件描述语言综合设计PC/AT总线接口的设计方法和技巧,并给出了利用VHDL设计时序组合逻辑的实例。

IBM—PC/AT性能简析

IBM—PC/AT(“AT”表示“先进技术”)系列机提供了比 IBM—PC/XT 更加先进的软件设施:采用先进的 INTEL80286为16位中央处理器,它比目前 PC 的处理速度提高二至三倍。配有一部可存贮1.2MB 的高容量软磁盘驱动器,远远大于 PC 的(320KB/360KB)软磁盘存贮容量。可配一至两台20MB 温彻斯特硬盘,使得外存贮容量最大可达41.2MB。

基于AT89S52实现的PC/AT键盘

本文以Atmel公司的AT89S52单片机为对象,介绍了具有ISP功能的PC/AT键盘系统软硬件设计,同时亦给出了相关按键的码值表。该方案适用于专用键盘系统的设计与应用,具有结构简单、功能明确、专用性强、便于实现等优点。

装配式建筑PC构件产销一体化管理系统研究

混凝土预制(Precast Concrete,PC)构件是装配式建筑主体结构的基础,提升其生产的智能化、信息化水平尤为关键。文章以PC构件厂的生产管理模式和普遍管理现状为研究对象,基于PC构件生产线模式的需求分析,设计管理系统的基本组成架构、静态和动态信息模块,完成管理系统的开发。通过订单跟踪和生产管理在管理系统中的集成,完成PC构件的多品种、小批量生产的一体化管理;并基于数字孪生模型与PC构件生产设备之间的信息交互,实现订单跟踪的可视化管理。结果表明:管理系统通过对PC构件的订单跟踪和质量管理,可实现订单数据的全面分析和精细化管理,并有效提升生产效率和决策管理水平。

基于PC/ABS薄壁成型的雾化器机筒注射模设计

针对雾化机机筒薄壁塑件模腔流长比为77.8,并且采用PC/ABS进行注塑要求的特点,设计了1副两板2次开模的自动化注塑成型。模具中,针对塑件模腔的浇注,设置了2个潜伏式浇口,保证模腔的充填效果。为实现塑件的自动脱模,设计了3个脱模步骤,相应的机构及机构动作为采用了2副哈夫滑块机构用于塑件外壁的脱模,2副哈夫滑块机构均依靠模具打开的开模动力分次实施抽芯;第一副哈夫滑块机构用于定模一侧外壁的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第一次开模打开驱动,完成先抽芯动作;第二副哈夫滑块机构用于动模一侧外壁圆环型凹槽的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第二次开模打开驱动,完成抽芯动作。为实现模具2次开模按顺序进行,该模具中设计了一种开模控制机构,机构通过解锁插杆驱动移动锁芯实现与锁钩的锁闭/开锁功能,从而实现了模具开/闭模动作的有序进行。

茯苓酸对冈田酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:通过细胞实验探究茯苓酸对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:利用40 nmol/L的OA建立PC12细胞损伤模型,以不同质量浓度茯苓酸(10,15,20μg/mL)为保护剂,检测细胞存活率,LDH释放,细胞内Ca^(2+)浓度和Caspase-3活性。利用western blot检测bax和p-taus202蛋白的表达。结果:与对照组比较,40 nmol/L OA使PC12细胞的活性降低至(64±3.6)%(P<0.01),LDH释放量增加至(141.3±3.1)%,细胞[Ca^(2+)]i浓度为(178.3±13.2)%和Caspase-3活性升高至(257.0±22.8)%(P <0.01);与模型组比较,50μg/mL茯苓酸可以使PC12细胞的存活率提高至(90.5±3.3)%(P<0.01);降低LDH释放量至(117.5±3.8)%,[Ca^(2+)]i浓度至(123.5±5.2)%和降低Caspase-3活性至(120.0±4.1)%(P<0.01)。Western blot检测结果显示,OA上调bax的表达,上调p-taus202的表达;与对照组相比,茯苓酸可以下调由OA导致的bax和p-taus202的蛋白表达上升(P<0.01)。结论:茯苓酸对OA诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制与抑制tau蛋白的过度磷酸化有关。

关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施

针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响

目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。

PC钢棒-钢筋混合配筋混凝土柱抗震性能试验研究

为研究预应力混凝土用钢棒(steel bar for prestressed concrete, PC钢棒)-钢筋混合配筋混凝土柱的抗震性能,设计制作了5根相同尺寸、相同纵筋配筋率、不同PC钢棒替代率的PC钢棒-钢筋混合配筋混凝土柱试件,通过拟静力试验研究了PC钢棒替代率对试件抗震性能的影响规律。结果表明:随着PC钢棒替代率的提高,试件的裂缝分布高度降低,裂缝数量变少,滞回曲线的饱满程度逐渐降低,耗能能力降低,残余位移角减小,自复位能力增强;当PC钢棒的替代率不大于50%时,各试件的峰值荷载接近;当PC钢棒的替代率大于50%时,试件的峰值荷载随PC钢棒替代率的增大而提高;当加载位移角相同且不大于1.0%时,配置PC钢棒的混凝土柱的残余位移角较为接近,且明显小于未配置PC钢棒的钢筋混凝土柱的残余位移角;当加载位移角相同且大于1%时,柱的残余位移角随着PC钢棒替代率的增高而降低。

天智颗粒激活PI3K-AKT信号保护Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡作用研究

目的:研究天智颗粒对Aβ_(25-35)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞凋亡的作用及其机制。方法:用不同浓度天智颗粒或天智颗粒+LY294002干预Aβ_(25-35)处理的PC12细胞,通过MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡和氧应激,酶标仪检测Caspase 3活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测Bcl2/Bax、p-AKT/AKT蛋白水平。结果:天智颗粒剂量依赖地改善Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞活力下降,抑制其凋亡,降低Caspase 3活性,上调Bcl2/Bax表达,减少氧应激和MDA的生成,同时促进PI3K/AKT信号的活化。而PI3K抑制剂LY294002干预显著地逆转天智颗粒的这些有益作用。结论:天智颗粒能有效地保护Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT信号相关。

咪达唑仑通过上调miR-320抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡

目的 为了明确咪达唑仑在缺血性中风中的作用,探讨咪达唑仑对缺氧/复氧(H/R)诱导的PC12细胞增殖和凋亡的影响和潜在机制。方法 体外培养PC12细胞,分为Control组、H/R组、不同剂量咪达唑仑组、10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组、和10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组;CCK-8法和流式细胞术分别用于检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-320表达。结果 与Control组相比,H/R组细胞A值(0.43±0.02)、pro-caspase3水平(0.14±0.01)和miR-320表达(0.15±0.01)显著降低(P<0.05),而凋亡率(26.68±0.81)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.05)显著升高(P<0.05)。与H/R组相比,不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)咪达唑仑组细胞A值(0.43±0.02、0.57±0.03、0.93±0.04)、pro-caspase3水平(0.14±0.01、0.30±0.02、0.52±0.03)和miR-320表达(0.15±0.02、0.42±0.03、0.81±0.05)显著升高(P<0.05),而凋亡率(25.65±0.92、21.74±0.56、15.63±0.50)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.06、0.50±0.04、0.23±0.02)显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组相比,10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组细胞A值(0.47±0.02)、pro-caspase3水平(0.24±0.01)和miR-320表达(0.26±0.02)显著降低(P<0.05),而凋亡率(23.52±0.59)和Cleaved-caspase3水平(0.56±0.04)显著升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可以上调miR-320表达,进而促进H/R诱导的PC12细胞增殖,并抑制凋亡。

基于混凝土损伤塑性模型的弯曲损伤RC/PC桥梁动力学特性研究

基于混凝土损伤塑性模型,通过数值模拟研究了带有弯曲损伤的RC/PC桥梁动力学特性的退化情况.首先,提出了适用于RC/PC桥梁非线性振动分析的数值模型构建方法.其次,通过RC简支梁受弯破坏试验,将试验结果与数值模拟结果进行比较,验证了数值模型的准确性.最后,基于厦门快速公交系统中某一联三跨PC连续梁桥建立了三维有限元模型,研究其在不同弯曲损伤程度下前三阶频率和振型的变化情况.结果表明,带有弯曲损伤的RC/PC桥梁的动力学特性会随着损伤程度的增加而呈现不同程度的改变.带有混凝土裂缝的桥梁的微幅振动仍然是线性的,然而随着振幅的增大频率开始降低,使振动呈现出非线性.此外,当裂缝闭合时,前三阶自振频率与振型变化不明显,难以用于识别弯曲损伤;当裂缝张开时,前三阶自振频率与振型出现明显变化,可作为损伤检测指标来识别损伤.