岛津LC-4A型高压液相色谱仪PC-2H主板故障的检修

介绍了岛津LC -4A型高效液相色谱仪PC -2H主板故障的检修。

球形聚丙烯PC-2催化剂的性能

借助分光光度计、气相色谱、体式显微镜等仪器对聚丙烯PC-2催化剂的物理性质进行了表征,并采用模试及中试聚合(均聚或共聚)对催化剂的性能进行了评价。结果表明,PC-2催化剂粒径分布较窄,具有较高的比表面积,物理性质与国内外对比催化剂(二者分别由辽宁营口向阳化工厂和荷兰Basell公司生产)相当。对比模试及中试均聚可知,PC-2催化剂聚合活性高于国内外对比催化剂。通过中试共聚得到的聚合物与中国石油兰州石化公司生产的汽车保险杠专用料(牌号为SP 179)相比,二者结合乙烯质量分数及橡胶相质量分数相当,前者总体性能达到了后者的要求。

不同药物敏感基因对人胰腺癌细胞PC-2的杀伤作用

目的比较单纯疱疹病毒胸腺嘧啶核苷激酶（ＨＳＶＴＫ）／丙氧鸟苷（ＧＣＶ）和胞嘧啶脱氨基酶（ＣＤ）／５氟胞嘧啶（５ＦＣ）两系统对人胰腺癌ＰＣ２细胞的杀伤作用。方法构建表达ＨＳＶＴＫ和ＣＤ基因的重组逆转录病毒载体，将其直接导入胰腺癌细胞；噻唑蓝法检测转化细胞对前体药物的敏感度及５０％细胞受抑制时的药物浓度，即ＩＣ５０值，并对旁观者效应进行观察比较。结果ＨＳＶＴＫ基因转化细胞ＩＣ５０值为（１０６±０１２）μｍｏｌ／Ｌ，比未转化细胞下降５５８倍；ＣＤ基因转化细胞ＩＣ５０值为（３３００±０９５）μｍｏｌ／Ｌ，比未转化细胞下降２５８倍；混合细胞中含１０％的转化细胞时，ＨＳＶＴＫ／ＧＣＶ系统的生长抑制率为３９％，ＣＤ／５ＦＣ系统为５０３％。结论两系统对胰腺癌细胞ＰＣ２均有很好的杀伤和抑制细胞生长作用，ＨＳＶＴＫ／ＧＣＶ系统的治疗指数较高。

多肽K237对PC-3M细胞增殖及bax、bcl-2 mRNA表达的影响

目的:研究多肽K237对体外培养的雄激素非依赖性前列腺癌PC-3M细胞的抑制作用,及其可能的作用机制。方法:将培养的PC-3M细胞分为4组:实验组(分别以50、100、200μmol/L的多肽K237处理48h)和对照组(K237浓度为0μmol/L),采用MTT法观察多肽K237对前列腺癌PC-3M细胞增殖的影响,用RT-PCR法检测bax、bcl-2mRNA表达的变化。结果:不同浓度的多肽K237处理48h后,PC-3M细胞形状变圆,体积变小,胞质透亮度下降,部分细胞脱落悬浮于培养液中。在50、100、200μmol/L的多肽K237作用48h后,MTT法检测的细胞生长抑制率分别为(12.6±0.95)%、(17.8±0.99)%、(27.2±1.12)%。RT-PCR结果显示:50、100、200μmol/L实验组和对照组的bax/β-actin值分别为0.919±0.071、0.971±0.083、0.992±0.102,(0.889±0.06),bcl-2/β-actin值分别为0.896±0.085、0.791±0.084、0.764±0.702,0.922±0.097,3组中上述两项指标均较对照组有明显变化(P均<0.01),其中,baxmRNA表达水平上调,而bcl-2mRNA表达水平下调,上述作用呈现剂量效应关系。结论:多肽K237可能通过影响bax、bcl-2mRNA的表达来诱导PC-3M细胞凋亡,从而抑制前列腺癌细胞的增殖。

COX-2反义寡核苷酸对胰腺癌PC-3细胞株COX-2 mRNA和蛋白表达的影响

目的 探讨环氧合酶 (COX) 2反义寡核苷酸 (ODNs)对胰腺癌PC 3细胞株COX 2mRNA和蛋白表达的影响 ,并进一步阐明COX 2反义ODNs基因治疗胰腺癌的可行性。方法 设计和合成COX 2反义ODNs,体外转染胰腺癌PC 3细胞 ,然后通过荧光显微镜、RT PCR及Westernblotting证实转染效果。结果 转染COX 2反义ODNs后 ,PC 3细胞COX 2mRNA和蛋白表达均下降 ,且体现出一定的剂量和时间依赖性关系。结论 COX 2反义ODNs转染胰腺癌PC 3细胞株后 ,可下调细胞中COX 2mRNA和蛋白表达 ,COX 2反义ODNs有可能达到胰腺癌基因治疗的效果。

PC-1基因K121Q变异与2型糖尿病的关系

目的探讨浆细胞膜糖蛋白(PC1)基因4号外显子K121Q多态性与2型糖尿病及临床特征的相关性。方法用聚合酶链反应限制性内切酶片段长度多态性分析(PCR RFLP)、DNA测序等技术检测上海地区汉族人群中165例2型糖尿病患者和98名正常糖耐量对照者PC1基因K121Q的多态性分布情况,同时采用PCR单链构像多态性分析(PCR SSCP)筛查该区域其他可能与2型糖尿病发生有关的多态性位点。结果糖尿病患者中KK基因型143例(86.67%),KQ基因型22例(13.33%),QQ基因型0例(0.00%),K、Q等位基因频率分别为93.33%和6.67%;正常对照组中KK基因型85例(86.73%),KQ基因型12例(12.25%),QQ基因型1例(1.02%),K、Q等位基因频率分别为92.86%和7.14%,2组人群的基因型和等位基因频率差异无显著性(P>0.05);2型糖尿病患者中Q等位基因携带者的胰岛素抵抗指数(IR)、血糖、胰岛素、血脂等均略高于KK基因型的患者,但两者之间的差异均无显著性;中国上海地区汉族人群Q等位基因频率明显低于欧洲白种人。结论目前尚不能确定PC1基因K121Q多态性与上海地区汉族人群胰岛素抵抗及2型糖尿病发病相关;PC1基因的K121Q多态性具有明显的种族差异。

醋酸铅对PC-12细胞Bax、Bcl-2和p53蛋白表达的影响

用蛋白免疫印迹法研究醋酸铅对PC-12细胞Bax、Bcl-2和p53蛋白表达的影响.结果显示,当醋酸铅浓度达到0.1μmol·L-1时,Bax和p53的表达水平显著上升,决定凋亡是否发生的重要因素Bax/Bcl-2比率也明显上升,并存在浓度依赖关系.当醋酸铅浓度达到1μmo·lL-1时,Bcl-2的表达显著降低.结合相关文献报道,Bax、Bcl-2和p53可能在铅诱导的细胞凋亡中起了重要的调控作用.

Cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖凋亡及Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响

目的研究cyclopamine对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的作用及对Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白表达的影响,并探讨其机制。方法体外培养的PC-3细胞应用cyclopamine处理后,通过MTT测定细胞增殖抑制情况;电镜下观察肿瘤组织形态学变化;流式细胞仪检测凋亡率;Western印迹技术检测Bcl-2,Bax,caspase-9蛋白的表达变化。结果MTT法结果显示4μmol/L,8μmol/L及12μmol/L浓度的cyclopamine对PC-3细胞增殖有显著抑制作用,与对照组相比差异有显著性(P<0.05或P<0.01),抑制效果都随着浓度的增大及时间的增加而增强。电镜下可观察到典型的凋亡细胞;流式细胞仪检测结果表明cyclopamine诱导PC-3细胞发生凋亡;Western印迹技术的结果:经培养72h后,随着药物浓度增大,Bcl-2蛋白表达呈逐渐减少,而Bax,有活性的caspase-9蛋白表达逐渐增多。结论Cyclopamine抑制PC-3细胞增殖,在一定剂量和时间范围内呈时间、浓度依赖关系,并可诱导其凋亡。Cyclopamine诱导PC-3细胞凋亡可能通过Bcl-2,Bax,caspase-9介导。

二氯化钴(CoCl_2)诱发缺氧对胰腺癌PC-3细胞系核因子-κB表达的影响

目的 观察二氯化钴 (CoCl2 )诱发缺氧对胰腺癌PC 3细胞系核因子 κB(NF κB)表达的影响。方法 采用免疫组织化学方法检测NF κB在PC 3细胞系中的表达 ,并通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)观测CoCl2 与NF κB表达间的量 效和时 效关系。结果 胰腺癌PC 3细胞系中存在NF κB的表达 ,CoCl2 可上调细胞中NF κB的表达 ,并且其和NF κB表达间体现出一定剂量和时间范围内的依赖性关系。结论 胰腺癌PC 3细胞系中存在着NF κB的表达 ,通过CoCl2 诱导缺氧可以上调NF

青岛地区糖尿病肾病患者PC-1基因K121Q和ACE基因DI多态性的研究

目的探讨浆细胞膜糖蛋白（PC-1）基因4号外显子K121Q多态性及血管紧张素转换酶（ACE）基因与2型糖尿病肾病的相关性分析，寻找与糖尿病发病相关的致病基因。方法用多聚酶链反应（PCR）结合限制性酶切技术检测青岛地区50例2型糖尿病患者和48例正常人的PC-1基因扣ACE基因的多态性分布情况。结果正常对照组中PC-1基因KK基因型38例（79．2％），KQ基因型10例（20．8％），QQ基因型0例（0．00％），K，Q等住基因频率分别为89．6％和10．4％；糖尿病患者中KK基因型41例（82％），KQ基因型9例（18％），QQ基因型0例（0．00％），K，Q等位基因频率分别为91％和9％，2组人群的基因型和等位基因频率差异无统计学显著性意义（P〉0．05）。正常对照组、糖尿病组、糖尿病肾病组之间ACE基因型构成、等位基因频率以及DD型与非DD型构成均无显著性差异。但ACE基因和PC-1基因对糖尿病肾病的发展进程存在协同作用。结论PC-1基因4号外显子K121Q多态性与2型糖尿病及2型糖尿病肾病无明显相关性，QQ基因型不是2型糖尿病及2型糖尿病肾病发病的危险因子；ACE基因DI多态性与2型糖尿病及糖尿病肾病无明显相关性，DD基因型不是2型糖尿病及糖尿病肾病发病的危险因子。

PC-88A萃取钴钼废催化剂浸取液中MoO_2^(2+)的工艺

全面阐述了从钴钼废催化剂浸取液中综合回收有价金属离子MoO22+的方法,设计出有效的综合回收新工艺。通过讨论某些金属的萃取率E和平衡pH值之间的关系,确定采用PC-88A来有效萃取钴钼废催化剂浸取液中的MoO22+。通过单因素实验重点研究了水相pH值、萃取剂浓度、相比、搅拌时间、搅拌速率及萃取温度等因素对萃取率的影响,确定了MoO22+回收过程的最佳工艺条件。结果表明在水相pH≈0.85,萃取剂浓度为15%(体积分数),相比为3∶1(体积比),搅拌时间为30min,搅拌速率为500r/min,温度为24℃时最有利于MoO22+的萃取。新工艺流程简单,钴钼废催化剂浸取液中MoO22+的萃取率高,不仅具有很好的环境效益,而且具有潜在的应用前景。

姜黄素阻断ERK1/2信号通路抑制前列腺癌PC-3细胞增殖的研究

目的探讨姜黄素对前列腺癌PC-3细胞株细胞增殖的抑制作用。方法不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L 4个浓度及空白对照组)姜黄素作用于PC-3细胞1 d、2 d、4 d、6 d后,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制情况;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测PC-3细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2 m RNA表达水平;蛋白质印迹法检测磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白表达水平。结果 MTT法检测:姜黄素明显抑制前列腺癌PC-3细胞的体外增殖,40μmol/L、20μmol/L、10μmol/L、5μmol/L组在细胞生长1 d、2 d、4 d和6 d后细胞抑制率明显高于对照组,差异均有统计学意义(χ2分别=8.36、7.89、5.89、5.35;8.03、7.69、6.17、5.57;8.84、8.53、7.39、6.76;11.58、9.86、8.20、7.26,P均<0.05),且不同浓度姜黄素实验组在细胞生长1 d、2 d、4 d和6 d,细胞抑制率随药物浓度的增加而上升(F分别=5.65、4.63、4.64、5.76,P均<0.05)。实时荧光定量PCR检测:姜黄素浓度与ERK1/2 m RNA的表达水平成反比,40μmol/L、20μmol/L、10μmol/L、5μmol/L组在细胞生长2 d、4 d、6 d的ERK1/2 m RNA表达均明显低于对照组,差异均有统计学意义(t分别=8.76、8.13、7.69、6.86;8.56、8.16、7.76、6.85;9.03、8.68、8.11、7.27,P均<0.05),且随着作用时间的增加,5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L浓度条件下的ERK1/2 m RNA水平逐渐降低(F分别=4.35、4.99、4.05、4.28,P均<0.05)。蛋白质印迹法:40μmol/L姜黄素抑制ERK1/2的磷酸化呈时间依赖性,即随时间的延长下调pERK1/2表达的活性。结论姜黄素对人前列腺癌PC-3细胞株增殖具有明显的抑制作用,其机制可能与抑制ERK1/2m RNA及p-ERK1/2蛋白的表达有关。

PC-1基因K121Q变异与2型糖尿病肾病的关系

目的探讨浆细胞膜糖蛋白(PC-1)基因第4外显子K121Q多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法应用多聚酶链反应(PCR)结合限制性酶切技术检测青岛地区50例2型糖尿病患者和48例正常人PC-1基因K121Q的多态性分布情况。结果正常对照组中KK基因型38例(79.2%),KQ基因型10例(20.8%),QQ基因型0例(0.00%),K、Q等位基因频率分别为89.6%和10.4%。糖尿病患者中KK基因型41例(82%),KQ基因型9例(18%),QQ基因型0例(0.00%),K、Q等位基因频率分别为91%和9%,2组人群的基因型和等位基因频率无显著性差异(P>0.05)。结论PC-1基因多态性与2型糖尿病及2型糖尿病肾病无明显相关性,QQ基因型不是2型糖尿病及2型糖尿病肾病发病的危险因子。

NKX3.1下调前列腺癌PC-3细胞中抗凋亡基因bcl-2的表达

目的:研究前列腺特异转录因子NKX3.1对bcl-2基因表达以及前列腺癌细胞凋亡的影响。方法:转染pcDNA3.1-NKX3.1于前列腺癌PC-3细胞中,得到瞬时转染NKX3.1的PC-3细胞,通过RT-PCR和Western blotting方法研究NKX3.1对bcl-2基因的表达的影响,并通过EMSA技术,研究NKX3.1诱导bcl-2基因下调的分子机制;进一步通过流式细胞术、凋亡小体染色等方法研究NKX3.1对细胞凋亡的影响。结果:NKX3.1可明显下调PC-3细胞中bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白的表达;EMSA结果证明NKX3.1可与bcl-2基因上游调控区中的NKX3.1结合元件相互作用;流式细胞术结果显示,PC-3细胞转染NKX3.1后,细胞凋亡数增加了1.41倍;用Hoechst 33258细胞染色发现NKX3.1可使PC-3细胞凋亡小体数量明显增加。结论:NKX3.1可下调抗凋亡基因bcl-2的表达,促进前列腺癌细胞凋亡。

VP-16诱导PC-3细胞凋亡和bcl-2及c-myc基因表达的研究

目的 研究 VP- 1 6诱导 PC- 3细胞凋亡和癌基因 bcl- 2及 C- myc表达的关系。方法 用末端标记法(TUNEL )和流式细胞术 (FCM)研究 PC- 3细胞凋亡 ,以免疫组化方法研究 bcl- 2及 C- myc蛋白的表达。结果 TUNEL和FCM检测表明 ,PC- 3细胞的凋亡率随 VP- 1 6作用浓度增加和作用时间延长而升高 ;免疫组化结果显示 :bcl- 2和 c- myc基因表达的阳性百分率随 VP- 1 6作用浓度增加和作用时间延长而降低。结论 VP- 1 6能够诱导 PC- 3细胞凋亡和抑制其bcl- 2和 c- myc基因的表达 ,且具有作用浓度和作用时间依赖性。

PC-1基因多态性对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的 探讨PC 1基因 (K12 1Q)多态性对 2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响。方法 采用PCR RFLP技术分析PC 1基因多态性 ,采用放射免疫法检测 2型糖尿病患者空腹血浆胰岛素。结果 2型糖尿病患者中Q等位基因携带者胰岛素抵抗指数 (IR)明显高于KK基因型 (P <0 .0 1)。结论 PC 1基因是一个影响 2型糖尿病胰岛素抵抗的重要因素。

灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶诱导的PC-12细胞周期阻滞的影响

目的考察灯盏花素对1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)诱导的大鼠嗜铬细胞瘤细胞株PC-12细胞周期阻滞的影响并探讨其机制。方法 MTT法检测PC-12细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期,Western blot技术检测ERK1/2磷酸化水平。结果灯盏花素预处理明显抑制MPP+诱导的PC-12细胞周期G2/M期阻滞,升高细胞存活率,增加ERK1/2磷酸化水平。ERK1/2抑制剂U0126预处理后,灯盏花素对细胞存活率和ERK1/2磷酸化水平无明显作用。结论灯盏花素的作用机制与增加ERK1/2磷酸化水平有关。

敲低前列腺癌相关基因PC-1的表达抑制前列腺癌细胞C4-2雄激素非依赖性生长

目的:研究敲低癌基因D52家族成员PC-1的表达对前列腺癌细胞雄激素非依赖性生长的影响。方法:利用RNA干扰技术构建PC-1稳定低表达的C4-2细胞株;利用四唑盐(MTT)比色实验检测敲低PC-1基因表达对C4-2细胞雄激素非依赖生长的影响。结果:敲低PC-1表达抑制前列腺癌C4-2细胞的生长,并降低了C4-2细胞雄激素非依赖性生长的能力。结论:PC-1基因参与了前列腺癌向雄激素非依赖阶段发展和维持的过程,为进一步研究PC-1在促进前列腺癌细胞发生发展过程中的作用奠定了基础。

基于计算机模拟TiO_(2)改性转光膜及pc-WLED研究

基于蒙特-卡洛计算机模拟方法,研究了TiO_(2)粒子不同掺杂浓度对转光膜和pc-WLED性能的调控。研究结果表明:转光膜的荧光发射强度随着TiO_(2)粒子质量分数的提升先升高后降低,在质量分数为2.0%时具有高值;Mie散射理论计算机模拟显示光子传播自由程随粒子质量分数升高而降低,有利于光子散射系数提高和蓝光激发光子激发。进一步结合蓝光LED芯片实现pc-WLED的模拟,光谱分布曲线中蓝光强度随TiO_(2)粒子质量分数增加而降低,黄光荧光发射强度则表现升高趋势,均得益于粒子散射效应提高了激发光子与荧光粉粒子作用几率;对应器件在质量分数为2.0%时具有最高光通量415.8 lm,相较于未掺杂提高了14.83%。研究表明:基于TiO_(2)粒子散射效应可有效改性转光膜和pc-WLED的光色性能,对于获得高效率、低成本和高均匀度pc-WLED具有参考价值。