被动皮肤过敏反应大鼠肠系膜淋巴管的变化

目的观察被动皮肤过敏反应(PCA)大鼠肠系膜淋巴微循环的变化,探讨Ⅰ型变态反应性皮肤病的淋巴机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PCA1组、PCA2组、PCA3组。用卵清蛋白(OVA)作抗原制备抗血清,分别于大鼠背部脊柱两侧去毛处皮内注射5%、10%、20%抗血清,48h后再用10%OVA攻击致敏,复制PCA模型;对照组用生理盐水代替。各组动物分别于OVA攻击前10min及攻击后10min、20min、30min时测量肠系膜淋巴管口径,计算肠系膜淋巴管收缩性指数IndexⅠ、IndexⅡ、LDIndex。结果成功复制了大鼠PCA模型。在OVA攻击前肠系膜淋巴微循环的各项指标均无统计学差异。在OVA攻击后30min,肠系膜淋巴管口径扩张、收缩频率增强、收缩性指数增加。结论PCA发生后,淋巴回流动力明显增强,可能是导致变态反应性皮肤病皮损区淋巴细胞浸润的重要因素之一。

IgG型抗登革病毒NS1抗体介导被动系统性过敏反应的研究

目的:明确登革病毒Ⅰ型(Dengue virus serotype 1,DENV1)非结构蛋白1(Non-structure protein 1,NS1)与其Ig G型抗体的免疫复合物(Immune complexes,ICs)能否诱导机体产生被动系统性过敏反应(Passive systmic anaphylaxis,PSA),为阐明登革出血热与登革休克综合征(DHF/DSS)的发病机制提供依据。方法:从本课题组现有的多株抗NS1单克隆抗体中,筛选能够与纯化NS1结合并形成免疫复合物进而诱导小鼠产生被动系统性过敏反应(PSA)和被动皮肤过敏反应(Passive cutaneous anaphylaxis,PCA)的单抗或单抗组合;并观察体内氯化钆(Gd Cl_3)和血小板活化因子受体(PAFR)拮抗剂CV-3988处理对PSA的影响。结果:用亲和层析纯化的DENV1 NS1,从本室制备的20株Ig G型抗DENV1 NS1单抗中仅筛选出2组单抗组合制备免疫复合物(NS1-Ig G ICs)能成功诱导小鼠的PCA和PSA反应,而其他抗体或抗体组合并无此反应;用Gd Cl_3抑制单核巨噬细胞或CV-3988阻断PAFR处理可抑制或减轻小鼠PSA反应。结论:DENV1 NS1结合两个Ig G型单抗组合的免疫复合物可诱发PSA与PCA,但并非所有的抗NS1单抗或抗体组合与NS1结合都能诱发PSA,推测与识别表位不同有关;初步证明DENV1 NS1-Ig G ICs诱发PSA的主要效应细胞是巨噬细胞,主要效应分子是PAF。

祛风止痒颗粒抗Ⅰ型变态反应作用及其机制研究

目的:研究祛风止痒颗粒抗Ⅰ型变态反应的作用及其机制。方法:采用大鼠同种被动皮肤过敏实验(PCA反应),观察祛风止痒颗粒对Ⅰ型变态反应的作用;通过ELISA法检测祛风止痒颗粒对Ⅰ型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IFN-γ、IgE的含量变化的影响。结果:祛风止痒颗粒可抑制大鼠PCA反应;降低Ⅰ型变态反应模型大鼠血清中IL-4、IgE的含量、增加血清中IFN-γ的含量。结论:祛风止痒颗粒可对抗Ⅰ型变态反应,其机制可能是通过促进IFN-γ分泌,减少IL-4、IgE含量,调节Th1/Th2细胞因子水平来完成的。