补肾促排卵汤对PCOS模型大鼠颗粒细胞芳香化酶的影响

目的通过观察补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢颗粒细胞芳香化酶的影响,探讨其对PCOS卵巢局部的影响及作用机制。方法应用补肾促排卵汤作用于以脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,采用RT-PCR法及免疫组化,检测PCOS模型大鼠颗粒细胞芳香化酶mRNA及蛋白的表达。结果补肾促排卵汤能显著提高PCOS模型大鼠颗粒细胞芳香化酶mRNA及蛋白表达(P<0.05)。结论补肾促排卵汤能提高PCOS模型大鼠卵巢颗粒细胞芳香化酶的表达,可能是补肾促排卵汤促进卵泡发育及排出的作用机制之一。

来曲唑联合细菌内毒素法建立PCOS肾虚血瘀大鼠模型评价

目的:采用来曲唑灌胃法联合细菌内毒素(LPS)腹腔注射构建PCOS肾虚血瘀病证结合大鼠模型,并对模型进行评价。方法:6周龄清洁级SD雌性大鼠分为模型组和空白组。模型组大鼠首先采取来曲唑灌胃法模拟肾虚PCOS模型,评估后选取成功模型大鼠继续给予细菌内毒素(LPS)腹腔注射,构建PCOS肾虚血瘀病证结合动物模型。空白组同环境下正常饲养。观察大鼠形态、体质量、动情周期变化、卵巢形态学和组织学;检测大鼠血清性激素水平、炎性因子、血脂、凝血功能及血液流变学。结果:PCOS模型大鼠体质量增加高于空白组,阴道上皮细胞失去周期性变化(P<0.05);血清性激素(LH、T)、空腹胰岛素(INS)浓度明显高于空白组(P<0.05),血清FSH、E2水平明显低于空白组(P<0.05);注射LPS后,大鼠表现出了体质量增加减慢、活动减少、皮毛失去光泽、爪甲干枯、大便臭秽、舌质由淡红变紫暗干涩,舌下静脉增粗变长;模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)水平均高于空白组(P<0.05),总胆固醇(TC)显著高于空白组(P<0.01);模型组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)浓度均高于空白组(P<0.05);模型组大鼠血浆凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)含量高于空白组(P<0.05);两组凝血酶原时间(PT)、部分凝血酶原时间(APTT)差异无统计学意义(P>0.05);模型组血小板聚集率高于空白组(P<0.05),全血黏度、血浆黏度均显著高于空白组(P<0.01)。模型组大鼠卵巢表面苍白,卵巢体积增大,可见大量囊状卵泡形成;空白组卵巢色泽红、表面光滑。模型组卵巢组织颗粒细胞减少,囊状扩张卵泡易见;空白组大鼠卵巢颗粒细胞呈多层,囊状扩张卵泡不易见。结论:来曲唑联合细菌内毒素(LPS)所构建动物模型符合PCOS肾虚血瘀证特征。

补肾化痰祛瘀类中药对PCOS模型大鼠生殖内分泌系统影响的实验研究

目的:观察PCOS模型大鼠血清性激素T、FSH、LH及卵巢重量、面积的变化,探讨补肾化痰祛瘀类中药对PCOS模型大鼠生殖内分泌系统的影响。方法:用Poresky法诱导多囊卵巢综合征大鼠,并分别以补肾化痰祛瘀类中药、西药(罗格列酮)、中西药联合用药治疗,观察治疗后对血清性激素T、FSH、LH的影响以及卵巢重量和面积的变化。结果:补肾化痰祛瘀类中药能降低降低血清T、LH水平,以及降低LH/FSH比值,降低卵巢重量及卵巢平均面积。结论:补肾化痰祛瘀类中药能改善PCOS大鼠的生殖内分泌功能。

Wistar大鼠胰岛素抵抗PCOS动物模型的构建及其特征分析

目的建立脱氢表雄酮(DHEA)诱导的大鼠多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)动物模型,并探讨其胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)特征。方法将21日龄Wistar雌性大鼠随机分为PCOS组和对照组(每组20只),PCOS组每日皮下注射DHEA6 mg/100 g加0.2ml大豆油剂,连续20 d;对照组每日皮下注射0.2 ml大豆油剂,连续20 d。观察卵巢形态学改变,测定血中性激素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子β1(TGFβ1)、空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA1-IR)。结果 PCOS组卵巢囊性扩张卵泡和闭锁卵泡增多,发育卵泡减少;卵泡膜细胞增生。与对照组比较,PCOS组卵巢重量增加(P<0.05),血清睾酮(T)升高(P<0.01),FPG、FINS和HOMA1-IR均显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论 DHEA可成功诱导Wistar大鼠胰岛素抵抗PCOS模型。

模拟肾虚痰湿特征信息PCOS大鼠模型中GDF-9、BMPR-2的表达研究

目的:探讨生长分化因子-9(GDF-9)及骨形态发生蛋白受体-2(BMPR-2)在有肾虚痰湿特征信息的肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型的卵巢颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠体质量增加幅度、血脂水平和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组化法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中GDF-9、BMPR-2的表达。结果:模型建立成功,Letrozole模型组、Letrozole肥胖模型组GDP-9积分光密度总和均显著低于高脂模型组。此外,Letrozole肥胖模型组GDP-9平均灰度均值低于高脂模型组,DHEA模型组和DHEA肥胖模型组GDF-9积分光密度总和均显著高于空白对照组,Letrozole模型组BMPR-2积分光密度总和均显著高于高脂模型组,DHEA模型组BMPR-2积分光密度总和显著高于高脂模型组。结论:推测GDF-9、BMPR-2在肥胖PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是肥胖PCOS发生发展的重要原因。

Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达研究

目的:探讨子宫内膜生存素Ki-67在肥胖多囊卵巢综合(PCOS)大鼠模型卵巢颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立肥胖PCOS动物模型,结合血清性激素、大鼠处死时体重增加幅度及脏器指数改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠模型卵巢组织卵泡颗粒细胞中Ki-67的表达。结果:模型建立成功。Letrozole模型组和DHEA模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值显著低于空白对照组(P<0.05),此外,Letrozole肥胖模型组和DHEA肥胖模型组Ki-67积分光密度总和、平均灰度均值极显著低于空白对照组和高脂模型组(P<0.01);Letrozole肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于Letrozole模型组(P<0.05),DHEA肥胖模型组Ki-67平均灰度均值显著低于DHEA模型组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:Ki-67在PCOS大鼠模型卵巢的卵泡颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因,且Ki-67在肥胖PCOS大鼠模型卵巢卵泡颗粒细胞中表达降低更明显。

孕期高雄大鼠子代实验性多囊卵巢综合征模型构建

通过母体高雄环境建立子代实验性多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并证明此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。方法是给孕16d的雌鼠皮下注射丙酸睾丸酮,诱导其子代雌鼠发生PCOS,观察子代大鼠体重、动情周期变化、性激素变化及糖代谢变化、卵巢重量和卵巢形态变化、肌肉组织蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达、卵巢免疫组化和蛋白印迹测定PI-3K和MAPK通路关键蛋白的表达确定。结果显示:①动情周期失去规律变化,提示无排卵;②血清17-OHP,A2,T升高;③卵巢组织学检查可镜下看到早期发育的较多的小卵泡、闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少,黄体数量明显减少;④OGTT:1h血糖及胰岛素高于对照组,模型组存在着胰岛素抵抗;⑤卵巢局部PI-3K和MAPK途径关键蛋白有表达;⑥卵巢局部蛋白印迹测定PI-3K和MAPK途径关键蛋白IRS-1,P85,GLUT4降低,ERK1升高。由此表明:①此模型大鼠符合PCOS的诊断标准;②此模型大鼠存在卵巢局部胰岛素抵抗。

补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢形态及性激素的影响

目的通过观察补肾促排卵汤对多囊卵巢综合征模型大鼠的性激素、抗苗勒氏管激素(antiMüllerian hormone,AMH)、卵巢形态的影响,探讨补肾促排卵汤治疗多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)的作用机制。方法应用补肾促排卵汤作用于以脱氢表雄酮诱导的PCOS大鼠模型,对卵巢进行形态学分析并检测血清性激素、AMH。结果与正常组相比,模型组大鼠卵巢弥漫性囊性重度扩张,可见大小不等的囊腔,粒层细胞被挤压呈扁平或立方形,黄体及各种发育阶段卵泡稀少。补肾促排卵汤能明显改善PCOS模型大鼠成熟卵泡个数、黄体个数、性激素及AMH水平,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论补肾促排卵汤能改善PCOS模型大鼠血清性激素水平、降低血清AMH及恢复卵巢排卵功能,从而达到治疗多囊卵巢综合征的作用。

补肾调泡周期法对多囊卵巢模型大鼠卵巢AMH及AMHR Ⅱ表达的调控

目的研究补肾调泡周期法对多囊卵巢(PCO)模型大鼠卵巢抗苗勒氏管激素(AMH)及Ⅱ型受体(AMHR Ⅱ)蛋白表达的调控,初步探讨补肾调泡周期法治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制。方法110只SD雌性大鼠随机选取10只作为正常组,剩余100只采用来曲唑溶液灌胃法构建PCO大鼠模型成功后,设立模型组、阳性对照组、A-逍遥散(高、低剂量)组、B-三子汤(高、低剂量)组、A+B-逍遥散+三子汤周期用药4组,每组10只。统计分析各组大鼠治疗前后体质量增加量;卵巢脏器系数;HE染色法观察卵巢组织病理形态;免疫组织化学法检测PCO大鼠卵巢AMH、AMHRⅡ蛋白表达。结果体质量增加量:与正常组比较,PCO模型组大鼠体质量增加量明显增多(P<0.01);与模型组比较,A低B高组、B低组及阳性对照组大鼠体质量增加量减少(P<0.05)。卵巢系数:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢系数明显升高(P<0.01);与模型组比较,A低组大鼠卵巢系数降低(P<0.05),A高组、B高组、A低B低组、A低B高组及阳性对照组大鼠卵巢系数明显降低(P<0.01)。AMH蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,所有治疗组及阳性对照组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显降低(P<0.01);治疗组间两两比较:与A高B高组比较,A(高、低)组、B(高、低)组、A低B低组、A低B高组大鼠卵巢AMH蛋白表达明显升高(P<0.01),A高B低组大鼠卵巢AMH蛋白表达升高(P<0.05)。AMHRⅡ蛋白表达:与正常组比较,PCO模型组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,A低剂量组AMHRⅡ蛋白表达降低(P<0.05),余治疗组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01);治疗组间两两比较:与B高组比较,A低组、B低组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01),A高组大鼠卵巢组织AMHRⅡ蛋白表达升高(P<0.05),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01);与B低组比较,B高组、A+B周期用药4组及阳性对照组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01);与A低B低组比较,A(低、高)组、B低组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01);与A低B高组比较,A(低、高)组、B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01),A高B高组AMHRⅡ蛋白表达明显降低(P<0.01),A高B低组AMHRⅡ蛋白表达降低(P<0.05);与A高B高组比较,A(低、高)组、B(低、高)组、A低B高组、A高B低组AMHRⅡ蛋白表达明显升高(P<0.01);A+B周期用药4组间大鼠卵巢AMHRⅡ蛋白表达差异比较:A高B高组<A低B高组<A高B低组。结论补肾调泡周期法能明显降低PCO模型大鼠治疗前后体质量增加量;可明显降低PCO模型大鼠的卵巢系数;改善卵巢组织病理学形态;明显降低PCO模型大鼠卵巢AMH及AMHRⅡ蛋白表达,补肾调泡周期法可能通过抑制AMH信号通路,影响卵泡募集和选择,促进卵泡发育和成熟,进而恢复卵巢形态及功能。

多囊卵巢动物模型的实验研究

目的对孕激素联合HCG PCO动物模型进行评估。方法给24日龄雌性SD大鼠皮下埋植孕酮硅胶棒,2 d后再连续9 d皮下注射低剂量HCG,观察卵巢形态、血清激素含量及卵巢颗粒细胞凋亡、卵泡闭锁情况。结果模型组大鼠卵巢重量、体积增加,卵巢呈多囊性改变,卵泡颗粒细胞减少而膜细胞层增加,颗粒细胞凋亡及卵泡闭锁增加,血清中孕酮、睾酮明显增高,而雌二醇变化不明显。结论此动物模型卵巢病理改变及血内分泌改变与PCOS病人相似,可以作为多囊卵巢研究的动物模型。

改良多囊卵巢综合征大鼠模型卵泡颗粒细胞中凋亡调控蛋白Bcl-2 Bax表达的研究

目的:探讨凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax在改良多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢的卵泡中颗粒细胞中的表达。方法:分别在来曲唑(Letrozole)和脱氢表雄酮(DHEA)造模基础上加用高脂乳剂,建立改良PCOS动物模型,结合阴道脱落细胞涂片、大鼠血清性激素水平、处死时体重增加幅度和卵巢形态学的改变进行模型验证,选用免疫组织化学法检测大鼠卵巢组织Bcl-2、Bax的表达。结果:模型建立成功。免疫组织化学结果显示高脂模型组、Letrozole模型组、Letrozole改良组、DHEA模型组和DHEA改良组Bax平均灰度均值均高于空白对照组,Bcl-2平均灰度均值均低于空白对照组,差异无统计学意义。结论:Bcl-2在卵巢的卵泡颗粒细胞中表达下调,Bax表达上调,推测两者表达改变可能是导致改良PCOS模型大鼠卵巢中颗粒细胞凋亡增多的关键因素。

大鼠多囊卵巢动物模型的实验研究

给２４ 日龄雌性大鼠皮下埋植孕酮硅胶棒，２ 天后再连续９ 天（ 每天２ 次） 注射低剂量ｈ Ｃ Ｇ（１ ．５ Ｉ Ｕ） 后，分别观察了卵巢形态、血清激素含量。结果发现，实验组大鼠卵巢重量增加，呈多囊性改变，卵泡颗粒细胞减少而膜细胞层增加，电镜可见膜细胞内大量脂滴，血清中孕酮、睾酮明显增高，而雌二醇变化不明显。提示此动物模型可以作为多囊卵巢研究的动物模型。

不同造模方法对大鼠多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗模型的影响

目的:采用不同方法诱导SD清洁级雌性大鼠多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗(IR)动物模型,造模完成后检测大鼠血清相关激素、空腹血糖(FPG)及空腹胰岛素(FINS)并观察卵巢局部形态学改变。方法:分别采用来曲唑、脱氢表雄酮、左旋-十八甲基炔诺酮硅胶棒联合HCG诱导大鼠PCOS伴IR模型,ELISA法测定血清促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、空腹胰岛素(FINS)水平,并用血糖仪测定FPG,HE染色后光镜下观察卵巢局部形态。结果:A组(对照组)和B组(来曲唑组)比较,B组较A组血清FSH、FINS及T浓度升高,差异有统计学意义(P<0.05);B组血清LH浓度较A组明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.05)。D组(左旋-十八甲基炔诺酮硅胶棒联合HCG组)与C组(对照组)比较,D组血清LH、E2浓度较C组升高,差异有统计学意义(P<0.05);D组T浓度较C组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。E组(脱氢表雄酮组)中途失败剔除。A、C 2组卵巢局部形态基本正常,可见发育成熟的卵泡及优势卵泡,B、D二组未见优势卵泡,均可见卵巢多囊样改变。结论:使用来曲唑或左旋-十八甲基炔诺酮硅胶棒联合HCG诱导大鼠PCOS伴IR模型,无论在影响血清激素及FPG、FINS,还是卵巢局部形态学改变方面与临床表现很接近,符合动物PCOS伴IR造模要求。

益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗模型大鼠激素受体表达的干预作用

目的:探索益肾祛浊方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠激素及胰岛素受体表达的干预作用。方法:选取6~8周龄SPF级SD雌性大鼠60只随机分为空白组、模型组、益肾祛浊组、益肾组、西药组(达英-35联合二甲双胍),每组12只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均给予来曲唑灌胃联合高脂饲料喂养至第27天。然后给予不同药物灌胃2周,采用免疫荧光法检测各组大鼠雄激素受体(AR)、促黄体生成素受体(LHR)在卵巢、胃、肠组织的表达;并观察胰岛素受体(INSR)在卵巢的表达。结果:治疗14 d后发现,益肾祛浊方可以显著降低大鼠卵巢局部AR、LHR和INSR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);且明显减少胃中AR及LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05);同时显著减少结肠组织LHR的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾祛浊方可能通过降低AR、LHR表达而调整模型大鼠内分泌紊乱,又可通过降低INSR的表达,对PCOS-IR大鼠的代谢紊异常起到治疗作用。

Expression and Significance of Prosaposin (PSAP) in A Rat Model of Letrozole-induced Polycystic Ovary Syndrome

Objective To investigate the prosaposin （PSAP） expression in polycystic ovaries. Methods The expression of PSAP was examined using immunohistochemistry, quantitative RT-PCR and Western blotting in a rat model with letrozole-induced polycystic ovary syndrom （PCOS）. Results Letrozole-induced PCOS rat models were similar to those in human PCOS in endocrine disturbances, metabolic characteristics and morphology features. And in these models both mRNA and protein levels of PSAP were significantly increased. Conclusion PSAP was overexpressed in the letrozole-induced PCOS rat model and might play an important role in the oceurance and development of PCOS.

DHEA诱导SD大鼠PCOS模型LHR、INSR、AR基因甲基化的研究

目的:验证一种多囊卵巢综合征(PCOS)动物模型的建模效果,并针对模型研究黄体生成素受体(LHR)、胰岛素受体(INSR)和雄激素(AR)基因DNA甲基化状态。方法:选取23日龄SD雌性大鼠,模型组每日皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)0.6mg/kg,对照组每日皮下注射等体积溶剂。注射20d后观察大鼠卵巢形态学(HE染色)、性激素(E2、T、P、FSH、LH)及空腹血糖和胰岛素的变化,并计算HOMA指数以评价胰岛素抵抗状况。建模成功后利用甲基化特异性PCR技术(MSP)检测模型组和对照组大鼠LHR、INSR和AR基因的DNA甲基化状态。结果:模型组大鼠的体质量显著低于对照组(P=0.000);去除体质量的影响后,模型组大鼠卵巢的质量略重于对照组,但无显著性差异(P=0.317)。模型组卵巢各级发育期卵泡及黄体少见,卵泡多呈囊性扩张,卵泡膜细胞、间质细胞增生;血清E2、T、FSH、FINS、FBG均显著高于对照组(均P<0.05);LH水平较对照组有所升高,但无显著性差异;LH/FSH比值组间无显著性差异,HOMA指数显著高于对照组(P=0.000)。LHR和AR基因经甲基化特异性模型组均未检出甲基化条带;INSR基因经MSP检测出甲基化条带,甲基化率为73.3%,显著高于对照组(16.7%)(P=0.000)。结论:利用DHEA成功诱导SD幼年雌性大鼠出现与PCOS患者相似的卵巢病理改变及雄激素升高和胰岛素抵抗等典型内分泌变化,是一种较为理想的PCOS动物模型。胰岛素抵抗、高胰岛素血症可能是肾上腺源性雄激素诱发PCOS的重要原因。DNA甲基化介导的胰岛素受体基因转录抑制是对PCOS胰岛素抵抗发生机制的一种全新补充。

再生基因Reg IV在多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢中的表达

目的:探讨再生基因Reg IV在多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织中的表达情况。方法:采用Poretsky法用胰岛素联合hCG诱导SD大鼠建立PCOS模型,观察大鼠体质量变化及卵巢相对质量;测定血清T、LH、FSH、E2、Ins水平;HE染色观察卵巢形态改变;免疫组织化学方法检测Reg IV蛋白在卵巢组织的定位表达;定量RT-PCR和Western blotting分别检测Reg IV在mRNA水平和蛋白水平的表达。结果:Reg IV分别表达于大鼠颗粒细胞、卵泡膜细胞以及黄体等部位;模型组卵巢中Reg IV mRNA及蛋白表达均低于正常对照组(P<0.05)。结论:Reg IV的表达下调可能与PCOS的发病有关。

改良PCOS-IR大鼠模型的设计与实验

目的:在硫酸脱氢表雄酮-多囊卵巢综合征(DHEA-PCOS)大鼠模型的基础上,加用人绒毛膜促性腺激素(HCG)和高脂饲料,建立一种新的改良多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗(PCOS-IR)大鼠模型。方法:将52只21日龄SPF级雌性SD大鼠随机分为5组,按所设计实验方案造模,观察该模型体质量、脏器湿重、内分泌激素及代谢指标、组织形态学与超微结构的改变。结果:T+HCG组模型具有腹部生殖器周围脂肪积聚,高雄激素血症、高胰岛素血症、高胆固醇血症等内分泌、代谢异常改变,以及排卵抑制、卵巢不排卵及多囊改变更典型的PCOS特征。结论:改良PCOS-IR大鼠模型更接近PCOS临床病理生理,可为肥胖型PCOS模型的建立奠定研究基础。

Apelin/APJ在PCOS模型大鼠卵巢中的表达及意义

目的:探讨Apelin/APJ在多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织中的表达。方法:21日龄SD大鼠肌肉注射脱氢表雄酮(DHEA),建立PCOS大鼠模型(实验组,n=15),并以等量溶剂油代替DHEA为对照组(n=15),观察卵巢相对重量;HE染色观察卵巢改变;测定E2、T、P、FSH、LH水平;采用免疫组织化学法观察Apelin/APJ在PCOS卵巢中的分布与表达;荧光定量RT-PCR(quantitative RT-PCR)检测Apelin/APJ mRNA表达,Western-blotting检测Apelin/APJ蛋白表达。结果:apelin/APJ分别表达于大鼠卵泡膜细胞、颗粒细胞;实验组卵泡内膜、颗粒细胞中Apelin/APJ mRNA及蛋白表达均高于对照组(P<0.05)。结论:apelin/APJ的异常表达可能与PCOS复杂的发病有关。

鞘脂激活蛋白原(PSAP)在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢中的表达及意义

目的:探讨鞘脂激活蛋白原(PSAP)在多囊卵巢中的表达。方法:用免疫组织化学、RT-PCR和Western blotting方法检测来曲唑(LE)诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织的PSAP表达。结果:LE诱导的PCOS大鼠模型内分泌紊乱,代谢特点和形态特征均与人的PCOS相似。在PCOS大鼠卵巢中,PSAPmRNA和蛋白表达均增高。结论:PSAP在LE诱导的PCOS大鼠模型卵巢组织中过表达,并在PCOS发生、发展过程中起到重要的作用。