EZH2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及PD1/PD-L1表达的作用机制

目的探究Zeste基因增强子同源物(EZH)2抑制剂对恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗、Th细胞分化及程序性死亡(PD)1/PD1配体(PD-L1)表达的作用机制。方法取对数生长恶性淋巴瘤放疗抵抗细胞株将其分为恶性淋巴瘤(A)组、多柔比星(B)组、EZH2抑制剂(C)组、EZH2抑制剂联合PD1/PD-L1抑制剂(D)组,酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞仪检测Th细胞分化相关因子,Western印迹检测PD1/PD-L1蛋白表达,Hoechst33258染色法、噻唑蓝(MTT)法及小室法检测恶性淋巴瘤细胞活性。结果与A组相比,B、C、D组细胞凋亡率、干扰素(INF)-γ水平明显升高,细胞增殖率、侵袭数量、白细胞介素(IL)-4水平、PD1、PD-L1蛋白表达明显降低(P<0.05),且C组比B组变化更明显,D组比C组变化更明显(P<0.05)。结论EZH2抑制剂可显著抑制恶性淋巴瘤细胞放疗抵抗,有效调控Th细胞分化,并抑制PD1/PD-L1蛋白表达。

油气资产折耗与PD储量关系及管控措施研究

随着勘探开发不断深入,油气田企业完全成本呈逐年上升趋势,而油气资产折耗在完全成本中占比高达50%左右,降低完全成本的关键在于管控折耗。证实已开发(Proved Developed,PD)储量是油气资产折耗计提基础,主要通过折耗影响完全成本。从油气资产折耗的影响因素入手,深入挖潜折耗、操作成本、油气资产净额、产量等因素与PD储量之间的量化关联关系。通过实例分析,对不同区块开展折耗—PD储量—操作成本敏感性分析,建立折耗定量分配模型,针对性提出具体折耗管控措施,实现折耗计提与储量评估之间的科学有效联动。研究结果为油气田企业超前部署储量评估、管控油气资产折耗,降低完全成本,优化油气资产结构提供了策略建议。

Pd-ZSM-5复合膜的制备及其氢气分离性能

为了能够在大孔氧化铝载体表面得到透氢性能良好的钯膜,利用二次生长法在多孔Al_(2)O_(3)载体上生长出一层连续完整的ZSM-5沸石分子筛修饰层,通过化学镀过程在ZSM-5沸石分子筛修饰的载体上沉积一层钯膜,从而得到Pd-ZSM-5复合膜。利用扫描电子显微镜(SEM)对载体、ZSM-5沸石分子筛修饰后的载体和Pd-ZSM-5复合膜的形貌进行详细分析,并通过X线能量色散光谱(EDX)对Pd-ZSM-5复合膜的表面和截面元素分布进行了研究。而且,为了确定该Pd-ZSM-5复合膜的H_(2)渗透性能,在623~773 K范围内,研究了操作温度、操作时间和测试压力对Pd-ZSM-5复合膜透氢性能的影响。研究结果表明,ZSM-5沸石分子筛修饰层能够有效改进载体的表面粗糙度和降低其表面孔径,有助于Pd膜的沉积。所制备的Pd-ZSM-5复合膜表面完整、致密,Pd膜层厚度约为5μm, ZSM-5沸石修饰层厚度约为3μm。当操作温度为773 K、渗透压力为0.1 MPa时,Pd-ZSM-5复合膜的H_(2)渗透通量和H_(2)/N_(2)渗透选择性分别为0.113 mol/(m·s)和468。而且,该Pd复合膜在773 K下,连续操作300 h后,其H_(2)渗透性能保持相对稳定。

基于PD-滑模耦合算法的压电智能薄板颤振抑制

针对工件柔性主导的薄壁件铣削颤振问题,提出了一种基于PD–滑模耦合算法的压电智能薄板颤振抑制方法。首先设计了只需位移测量的主动控制算法,基于滑模控制理论处理系统参数不确定性和外部扰动,通过动态补偿器对未知切削状态进行在线近似和补偿;为解决传感误差和系统时滞问题,在滑模控制器中进一步耦合了时空依变PD控制模型,借助ABAQUS仿真拟合控制参数时变函数;最后设计了一套薄壁件主动控制装置,试验结果显示采用主动控制可有效抑制薄壁件铣削颤振,验证了控制方法的可行性。

1,4-丁炔二醇选择性加氢催化剂:Pd/ZrO_(2)及其碱金属改性

以Zr(OH)_(4)焙烧得到的ZrO_(2)为载体,采用等体积浸渍法制备了负载型Pd/ZrO_(2)和碱金属(M)改性的催化剂(Pd/M/ZrO_(2)),通过XRD、BET、TEM及HRTEM、CO_(2)-TPD、XPS对催化剂进行了表征,并评价了其在1,4-丁炔二醇(BYD)选择性加氢制1,4-丁烯二醇(BED)反应中的活性、选择性和稳定性,探究了反应气氛及碱金属改性对其活性和稳定性的影响。结果表明,1.0%Pd/ZrO_(2)(1.0%为Pd的质量分数)在50℃,2.40 MPa H_(2)下,能够催化BYD选择性加氢生成BED,有较高的催化活性[0.048 molBYD/(g Pd·s)],在BYD完全转化的条件下,BED的选择性为91.2%。氨的引入能够显著抑制催化剂加氢活性,提高BED的选择性。在BYD接近完全转化时,BED的选择性可达95.6%。向ZrO_(2)载体中引入少量碱金属(Li、Na、K、Rb、Cs),能够提高BED的选择性,其中,Rb的影响最为显著,BED的选择性可达94.1%。

挠性航天器的自耦PD姿态控制方法

针对存在模型参数不确定以及受到外部干扰的挠性航天器的高精度姿态控制和主动振动抑制问题,根据自耦PID(auto-coupling proportional integral derivative,ACPID)控制理论提出了一种简单的自耦PD(auto-coupling proportional derivative,ACPD)控制方法.将挠性航天器姿态运动的已知和未知内部动态以及外部干扰定义为一个总扰动,进而将其等价映射为一个二阶线性扰动系统.据此构建了在复合总扰动反相激励下的受控误差系统,根据ACPID控制理论分别设计了ACPD姿态控制器和ACPD主动振动控制器,并分析了每个系统的鲁棒稳定性和抗扰动鲁棒性.仿真试验结果表明,ACPD姿态控制器对姿态角指令有较好的跟踪性能,ACPD主动振动控制器也能有效地抑制挠性附件的振动.

下推式磁悬浮自适应模糊PD控制方法

为了改进基于传统PD控制的下推式磁悬浮控制系统稳态误差大、系统功耗高、体位适应性差的缺点,在传统PD控制结构基础上,引入具有设定值积分功能的模糊控制器和基于z轴磁场检测的比例运算器实现自适应模糊PD控制。所提算法在基于STM32F401CCU6为主控芯片的硬件系统上进行了对比实验。实验结果表明,相较于传统PD控制,自适应模糊PD控制算法对受控力不同的浮子控制的稳态误差均趋于0,磁悬浮系统装置的最大倾斜角由10°增加到90°,系统稳态输出功率从14 W降低至0.6 W,磁悬浮控制系统的综合性能得到大幅提升。

N掺杂活性炭负载Pd催化对甲酰基苯甲酸选择性加氢

采用等体积浸渍法制备了N掺杂活性炭负载的Pd(Pd/WH-C)催化剂,通过N_(2)吸附-脱附、FTIR、SEM、TEM、XRD、XPS、H_(2)-TPR等手段对催化剂进行了表征,并将Pd/WH-C催化剂用于对甲酰基苯甲酸(4-CBA)选择性加氢反应,比较了它与商业Pd/C催化剂的催化性能。表征结果显示,N掺杂提高了活性炭载体的比表面积、介孔体积及Pd纳米颗粒的分散度,增强了Pd纳米颗粒与活性炭之间的相互作用,有效抑制了Pd纳米颗粒的流失和烧结。实验结果表明,在280℃和7.7 MPa条件下反应1 h,Pd/WH-C催化剂上4-CBA的初始转化率为97.5%,催化剂循环使用6次后4-CBA转化率下降38.4百分点,优于商业Pd/C催化剂,显示出良好的稳定性。

基于USB PD 3.0协议的新型双相标记解码电路设计与验证

文章提出一种基于USB PD 3.0协议的新型双相标记解码电路设计并给予验证。通过状态机控制计数器的起始与停止,实现单个数据周期突变25%以内的解码结果的预测和产生;通过有限长单位冲激响应滤波器计算得到解码阈值,支持对周期在增减7.13%范围内变化的、连续13个数据的解码,增大解码范围;增加完善的错误检测机制,提高电路的安全性;增加门控,空闲时关闭解码电路,节约能耗。在Synopsys公司的DC开发平台下,对电路进行仿真验证,结果表明相较参考文献中的解码电路,该文的电路结构更简单,解码准确性更高,电路面积更小,功耗更低,解码的安全性更高。

PD98059抑制大鼠听泡成骨细胞增殖及分化

目的 探究ERK抑制剂PD98059对大鼠听泡成骨细胞增殖及分化的影响。方法 用0.25%胰酶和I型胶原酶两步消化法提取SD乳鼠听泡成骨细胞,分别与浓度为0、10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059进行共培养,然后采用EDU法连续4天对4组成骨细胞的增殖进行检测,对各组增殖趋势进行对比分析。用10 mmol/L、50μg/ml和10^(-7) mol/L的浓度的β-甘油磷酸钠、L-维生素C和地塞米松对4组成骨细胞进行成骨诱导分化,24 h后采用RT-qPCR技术检测各组成骨相关因子Ocn、Bsp、Runx2、Bmp2、OPG和RANKL mRNA的表达水平,分析结果。结果 浓度为10、25和50μmol/L的ERK抑制剂PD98059对SD乳鼠听泡成骨细胞的增殖均有不同程度的抑制作用,其中浓度为10μmol/L的PD98059对其增殖的抑制作用明显大于其余3组(P<0.05)。此外,上述不同浓度的PD98059对Ocn、Bsp、Runx2、Bmp2和OPG mRNA的表达均有不同程度的抑制作用,其中Ocn、Bsp、Runx2和Bmp2 mRNA的表达在10μmol/L的PD98059组明显低于0、25和50μmol/L的PD98059组(P<0.05);OPG mRNA的表达在10和25μmol/L的PD98059组明显低于0和50μmol/L的PD98059组(P<0.05),而前二者间的差异并无明显统计学意义(P>0.05)。RANKL mRNA的表达在各组中均未检测出CT值。结论 ERK通路抑制剂PD98059对SD乳鼠听泡成骨细胞的增殖和分化均有抑制作用,推测ERK1/2-MAPK通路可能通过影响大鼠听泡成骨细胞的增殖与分化而介导了鼓室硬化的形成。

Pd基催化剂载体对天然气催化燃烧影响的研究进展

天然气广泛应用于化学品合成和交通运输等领域。甲烷作为天然气的主要成分,具有强温室效应,其不完全燃烧会对环境产生不利影响。催化燃烧技术是解决甲烷不完全燃烧问题的有效方法,其中钯(Pd)基催化剂是该技术的核心,而载体是影响Pd基催化剂甲烷催化燃烧催化活性的重要因素。首先,阐述了甲烷催化燃烧的机理。其次,总结了近年来国内外Pd基催化剂的研究进展:对于多孔颗粒载体型Pd基催化剂,研究聚焦于提升Pd分散性、稳定性与耐热性,以增强催化活性并降低Pd负载量,从而减少成本;而对于整体型Pd基催化剂,研究聚焦于提升有效比表面积、传热传质效率与结构稳定性,以适应大通量甲烷催化燃烧。最后,对用于甲烷催化燃烧的Pd基催化剂载体的未来研究发展趋势进行了展望,包括优化整体型Pd基催化剂骨架载体的涂敷工艺以提高催化效率、采用新型材料替代传统载体材料以制备高性能催化剂,以及进行载体全周期寿命实验以确保催化剂的长期稳定性。

上林县输入性间日疟和卵形疟与G6PD缺乏患者流行病学调查研究

目的统计分析上林县输入性间日疟和卵形疟与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏患者流行病学特征,为疟疾防治提供科学依据。方法收集上林县人民医院2017年6月18日至2023年3月29日入院治疗输入性疟疾患者的数据进行整理分析。结果收治输入性疟疾患者共578例,其中恶性疟患者占40.48%(234/578),需要伯氨喹进行根治的间日疟、卵形疟及混合感染患者占37.54%(217/578);其中G6PD缺乏患者占10.90%(63/578),需根治的G6PD缺乏患者占9.68%(21/217)。结论上林县需要根治的输入性间日疟和卵形疟患者较多,特别是对G6PD缺乏又需根治的患者应加强管理,预防二代病例的出现。

欠驱动飞行器横侧向通道的自耦PD控制方法

针对欠驱动高超声速飞行器横侧向通道的姿态控制问题,提出一种基于自耦PD(proportional-differential)控制理论的控制方法.该方法将欠驱动飞行器横侧向姿态模型转换为由速度倾斜角与侧滑角两个通道组成的二阶动态模型,并在速度倾斜角通道中引入一个侧滑角虚拟指令,再对速度倾斜角与侧滑角两个通道的内部动态与外部扰动分别定义两个总扰动,从而将非线性欠驱动扰动系统等价映射为虚拟全驱动线性扰动系统.使用最小速度因子及其自适应速度因子来设计外环速度倾斜角的自耦PD控制器,以便获得侧滑角虚拟指令,并根据该虚拟指令来设计内环侧滑角的自耦PD控制器,从而获得副翼偏角的控制力.分析了自耦PD控制系统的鲁棒稳定性和抗扰动鲁棒性.仿真结果表明,本文设计的自耦PD控制器不仅具有良好的抗扰动鲁棒性,而且具有良好的动态品质和稳态性能.

Pd/SBA-15-NH_(2)制备及其催化甲酸分解制氢

制备了介孔分子筛SBA-15,对其进行氨基功能化得到SBA-15-NH_(2)载体,采用液相还原法制备了负载超细Pd纳米催化剂,利用X射线衍射仪(XRD)和透射电镜(TEM)对催化剂的结构和形貌进行了分析,并将制备的催化剂用于甲酸脱氢反应。结果表明,氨基的引入使得Pd纳米颗粒在载体上均匀分布,平均粒径仅为2.43 nm。在反应温度为313 K、甲酸/甲酸钠物质的量比为5∶3、甲酸浓度为5 mol·L^(-1)的条件下,甲酸脱氢反应的表观TOF值可达5610 h^(-1),氢气选择性接近100%。

探讨G6PD活性在地中海贫血筛查中的临床应用价值

分析G6PD活性和地贫的关系,探索G6PD在地中海贫血筛查中的临床价值。方法 将研究对象分为地贫组和对照组,比较两组间的G6PD活性,对比不同类型地贫的G6PD活性差异;绘制ROC曲线,分析各指标对筛查地贫的效价;分析单独检测及联合检测对筛查地贫的效能。结果 地贫组的G6PD活性显著高于对照组(P < 0.05)。α地贫中三个分型的G6PD活性:静止型 < 轻型 < 中间型,差异有统计学意义(P < 0.05)。ROC曲线得出G6PD活性的曲线下面积为0.73,筛查地贫的阈值为2707.0 U/L,此时灵敏度为70.6%,特异度为70.0%,约登指数为0.40;联合筛查的临床效价高于各项指标单独检测。 结论 地贫患者的G6PD活性显著高于健康人群,G6PD活性对地贫分型有一定的辅助评价价值。可采取联合G6PD 、MCV、MCH、血红蛋白电泳检测来开展对地贫的初筛。

抗氧化剂对PD的作用及机制研究进展

多种致病因素参与了帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的发生发展,其中氧化应激(oxidative stress,OS)是导致神经退行性变并引发PD的重要因素,它可能通过诱导细胞凋亡、自噬等多种途径参与调控PD的病理过程。有研究发现,抗氧化剂可以有效改善PD的临床症状,并通过各种途径缓解PD的进展。本文以氧化应激为核心,对近年来抗氧化剂在PD中的作用及相关机制的研究进行综述,为后续PD的治疗提供依据。

基于自耦PD的四旋翼无人机轨迹跟踪控制

针对输入受限的四旋翼无人机,为了使其能够快速稳定地跟踪期望轨迹,使用了一种基于自耦PD(SCPD)的轨迹跟踪控制方法。该方法将四旋翼无人机系统不确定性和内外扰动等复杂因素定义为总和扰动,进而将非线性不确定系统映射为未知线性系统。根据自耦PID控制理论,为四旋翼无人机位置环和姿态环各控制通道设计了独立的SCPD控制器,并设计了一种基于误差的速度因子模型。以定点悬停、轨迹跟踪等方式,与基于传统PID和滑模控制的飞行控制系统进行了动态响应性能测试和抗干扰性能对比。仿真结果表明:基于SCPD控制的四旋翼飞行控制系统具有较优的动态响应性能和较强的抗干扰能力,验证了SCPD控制旋翼无人机轨迹跟踪的有效性。

Pd基MoO_(x)催化剂中金属与载体的相互作用及其对Heck反应的影响

钯(Pd)催化的Heck反应是合成中构建碳-碳键的有效方法之一。金属-载体相互作用(MSI)对于非均相催化剂在某些工业过程中由于金属活性位点暴露或堵塞而显著提高或降低催化性能具有重要意义。本文合成了Pd基MoO_(x)催化剂,利用XRD、XPS、Raman等表征研究了在不同氧化还原处理条件下,钯纳米粒子与氧化钼层的金属-载体相互作用(MSI)在碘苯和丙烯酸甲酯的Heck反应中的性能影响。研究发现Pd/MoO_(3)在氢气条件下的部分还原导致MoO_(x)物种迁移到Pd-NPs的表面并形成包封结构,涂层可能通过空气煅烧重新暴露,MSI导致Pd/MoO_(3)在Heck反应中的催化性能降低。本研究证明了平衡金属-载体相互作用在实际催化剂设计中的重要性,以实现贵金属催化剂在催化Heck反应中的更高利用率。

研究胰十二指肠切除术(PD)后胰瘘(PF)发生的危险因素及处理措施

分析胰十二指肠切除术(PD)后胰瘘(PF)发生的危险因素及处理措施。方法 选取安徽医科大学附属巢湖医院以及安徽医科大学第一附属医院高新院区2020年01月-2023年01月间90例PD术后患者作为观察对象,分析PF发生的危险因素及处理措施。结果 BMI≥25kg·m-2、术前TBIL≥178.66μmol/L、胰腺质地软、胰管直径<3mm、术前血清白蛋白水平<35 g/L、术前黄疸等是PF发生的危险因素;90例患者中,发生20例PF,发生率为22.22%。结论 PF为PD术后常见并发症,而BMI、术前胆红素水平、术前血清白蛋白水平<35 g/L、术前黄疸等是PF发生的主要影响因素,需要在分析相关危险因素的基础上,采取对应防治措施,降低PF发生率。

Ba添加量对Pd/TiO_(2)催化剂氧化甲醛的影响

[目的]甲醛是室内主要的污染物之一,严重影响居民的身体健康,因此,开发高效的甲醛净化材料具有重要的意义.[方法]采用浸渍法制备不同碱土金属(Mg、Ca、Sr、Ba)改性的TiO_(2)(P25)载体负载贵金属Pd催化剂,考察其甲醛催化氧化性能,并通过X射线衍射(XRD)、比表面积测试(BET)、高角环形暗场扫描透射电子显微镜(HAADF/STEM)、电子自旋共振(ESR)、傅里叶变换红外(FTIR)、O_(2)程序升温脱附(O_(2)-TPD)等考察其甲醛催化氧化性能的构效关系.[结果]添加25.8%(质量分数)的碱土金属Ba可以显著提升Pd/TiO_(2)催化剂室温甲醛氧化活性,在25℃、质量空速(WHSV)为4×10^(5)mL/(g·h)、甲醛体积分数为0.015%的条件下甲醛转化率达到95%.[结论]引入适量Ba物种可以稳定Pd物种从而提升其分散度,而高分散度的Pd物种提供了大量反应活性位点,并在氢气还原过程中因氢溢流作用促进TiO_(2)载体表面生成大量氧空位,提升活化O_(2)的能力,利于活化H_(2)O形成表面羟基,增强表面化学吸附氧的流动性,因此提升了Pd/TiO_(2)催化剂室温氧化甲醛的活性.