目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组），不做任何处理；假手术组8只（S组），仅分离出血管，不做其他处理；缺血再灌注损伤组40只...目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组），不做任何处理；假手术组8只（S组），仅分离出血管，不做其他处理；缺血再灌注损伤组40只（I／R组），丹红注射液干预组40只（DI／R组），两组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型。模型成功后，DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ，Qd）；I／R组在相同时间点注射生理盐水。并于再灌注后6h、24h、48h、72h、7d的各时间点分批处死动物，免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内GFAP的表达情况；各组大鼠在处死前行神经功能缺损评分。结果 N组和S组神经细胞中GFAP阳性细胞较少；I／R组缺血再灌注6 h GFAP的表达开始增加，72 h GFAP表达增加达到高峰，缺血再灌注7 d表达减少，DI／R组GFAP表达趋势同缺血再灌注组，但各时间点阳性细胞数明显低于I／R组（ P ＜0．05）；除6 h外的其余各时间点，DI／R组大鼠神经功能缺损均小于I／R组（ P ＜0．05），且DI／R组缺血再灌注时间越长，神经功能缺损程度越轻（ P＜0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后，GFAP的表达上调，但丹红注射液下调GFAP的表达，抑制星形胶质细胞过度增生，减轻脑缺血后损伤。展开更多
目的：探索自噬／溶酶体途径是否参与了帕金森病（Parkinson’s disease，PD）病人及PD动物模型黑质多巴胺神经元损伤机制。方法：取PD病人中脑切片，用免疫荧光双标记观察黑质细胞溶酶体蛋白酶B和L（Cathepsin B and L）的表达；用立...目的：探索自噬／溶酶体途径是否参与了帕金森病（Parkinson’s disease，PD）病人及PD动物模型黑质多巴胺神经元损伤机制。方法：取PD病人中脑切片，用免疫荧光双标记观察黑质细胞溶酶体蛋白酶B和L（Cathepsin B and L）的表达；用立体定位技术将6-羟基多巴（6-OHDA）8μg／4μl注射到大鼠右侧黑质致密部（Substantia nigra pars compaeta．SNpc。）制作PD大鼠模型，DNA凝胶电泳及TUNEL法检测DA神经元的变性，免疫组化法检测多巴胺神经元cathepsin B及eathepsin L、溶酶体相关膜糖蛋白-1（LAMP-1）的表达，展开更多
文摘目的探讨脑缺血再灌注损伤（I／R）大鼠丹红注射液干预后胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达变化。方法96只SD大鼠随机分为：正常对照8只（N组），不做任何处理；假手术组8只（S组），仅分离出血管，不做其他处理；缺血再灌注损伤组40只（I／R组），丹红注射液干预组40只（DI／R组），两组均采用大脑中动脉闭塞方法制作大鼠脑缺血再灌注模型。模型成功后，DI／R组从实验前一天开始腹腔注射丹红注射液（8 mL／kg ，Qd）；I／R组在相同时间点注射生理盐水。并于再灌注后6h、24h、48h、72h、7d的各时间点分批处死动物，免疫组织化学方法检测各组大鼠脑内GFAP的表达情况；各组大鼠在处死前行神经功能缺损评分。结果 N组和S组神经细胞中GFAP阳性细胞较少；I／R组缺血再灌注6 h GFAP的表达开始增加，72 h GFAP表达增加达到高峰，缺血再灌注7 d表达减少，DI／R组GFAP表达趋势同缺血再灌注组，但各时间点阳性细胞数明显低于I／R组（ P ＜0．05）；除6 h外的其余各时间点，DI／R组大鼠神经功能缺损均小于I／R组（ P ＜0．05），且DI／R组缺血再灌注时间越长，神经功能缺损程度越轻（ P＜0．05）。结论大鼠脑缺血再灌注损伤后，GFAP的表达上调，但丹红注射液下调GFAP的表达，抑制星形胶质细胞过度增生，减轻脑缺血后损伤。
文摘目的：探索自噬／溶酶体途径是否参与了帕金森病（Parkinson’s disease，PD）病人及PD动物模型黑质多巴胺神经元损伤机制。方法：取PD病人中脑切片，用免疫荧光双标记观察黑质细胞溶酶体蛋白酶B和L（Cathepsin B and L）的表达；用立体定位技术将6-羟基多巴（6-OHDA）8μg／4μl注射到大鼠右侧黑质致密部（Substantia nigra pars compaeta．SNpc。）制作PD大鼠模型，DNA凝胶电泳及TUNEL法检测DA神经元的变性，免疫组化法检测多巴胺神经元cathepsin B及eathepsin L、溶酶体相关膜糖蛋白-1（LAMP-1）的表达，
