C57BL/6小鼠PD-1基因敲除后心房肌细胞氧化应激水平和心房结构重构研究

目的 PD-1基因敲除后会激活T细胞并提高机体炎症水平并可能影响机体氧化应激水平,本研究旨在观察C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后心房细胞氧化应激水平变化及其对小鼠心房结构重构的影响。方法我们同时对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1-/-小鼠。对比观察两组心房肌细胞氧化应激水平和心房肌心肌纤维化水平。结果和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌细胞细胞内活性氧水平明显升高,同时心房肌Masson染色显示基因敲除后心房肌出现了纤维化,而对照组没有出现。结论 PD-1基因敲除后出现心房肌细胞活性氧水平的升高并导致了C57BL/6小鼠的心房结构重构。

N-3不饱和脂肪酸对C57BL/6 PD-1基因敲除小鼠心房结构重构的影响

目的观察N-3不饱和脂肪酸饲养对C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房细胞氧化应激水平变化及心房结构重构的影响。方法流式细胞仪检测心房肌细胞活性氧,比较C57BL/6小鼠、C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠和、N-3不饱和脂肪酸饲养的C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠(每组10只,雄性,6-8周龄)的心房肌细胞氧化应激水平,Masson染色检测心房肌纤维化水平,电子天平称重检测心脏/体质量比值变化。结果与C57BL/6小鼠比较,C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房肌细胞细胞内活性氧水平明显升高(P<0.05),心房肌Masson染色显示基因敲除后心房肌出现了明显纤维化、心脏/体质量比值明显升高(P<0.001),N-3不饱和脂肪酸饲养后的C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠心房肌细胞内活性氧水平(P<0.05)及心房肌纤维化、心脏/体质量比值(P<0.01)升高趋势得到明显遏制。结论 PD-1基因敲除C57BL/6小鼠的心房肌细胞活性氧水平升高,同时出现了的心房结构重构,N-3不饱和脂肪酸饲养能够遏制这种变化趋势。

C57BL/6小鼠PD-1基因敲除后炎症与心房电重构的关系研究

目的:研究C57BL/6小鼠在PD-1基因敲除后体内炎症升高对房颤发病易感性的影响。方法:对两组动物进行了观察:C57BL/6小鼠和C57BL/6-PD-1基因敲除小鼠(各组均为15只,雄性,6-8周龄)。应用流式细胞仪微球芯片捕获技术对比了实验组与对照组的血清炎性细胞因子表达水平,应用多导电生理记录仪检测了实验组与对照组心房有效不应期和有效不应期离散度。结果:和对照组相比较,C57BL/6-PD-1-/-小鼠血清炎性细胞因子水平明显升高,C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房肌有效不应期较对照组减低,而有效不应期离散度则明显升高。结论:PD-1基因敲除后出现的机体内炎性细胞因子水平的升高导致了C57BL/6小鼠的心房电重构,并由此使得C57BL/6-PD-1-/-小鼠心房纤颤发病易感性升高。

N-3多不饱和脂肪酸的抗炎效应对C57BL/6-PD-1^(-/-)基因敲除小鼠心房电重构的影响

目的:观察N-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)饲养对C57BL/6-PD-1^(-/-)小鼠体内炎症和心房电重构的影响。方法:观察和比较C57BL/6、PD-1^(-/-)和PUFAs组小鼠的血清炎性细胞因子表达水平和心房有效不应期。结果:与C57BL/6组小鼠相比,PD-1^(-/-)组小鼠血清白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17A、肿瘤坏死因子(TNF)和γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,同时PD-1^(-/-)小鼠右心耳、右房低侧壁、右房高侧壁、右房游离壁心房肌有效不应期明显缩短;PUFAs组小鼠血清炎性细胞因子水平较C57BL/6小鼠组大部分仍升高,但升高趋势较PD-1^(-/-)组得到一定程度的遏制,PUFAs组心房有效不应期和C57BL/6组相比无统计学差异。与PD-1^(-/-)组相比,PUFAs组血清炎性细胞因子水平均明显降低,心房有效不应期明显延长。结论:PD-1基因敲除后C57BL/6小鼠体内炎性细胞因子水平明显升高,并出现心房有效不应期缩短,N-3多不饱和脂肪酸饲养能够遏制这种变化趋势。