帕博利珠单抗联合吉西他滨和顺铂化疗方案对肺癌患者T细胞亚群及血清PDCD5、COL4A3水平的影响

目的研究帕博利珠单抗联合吉西他滨和顺铂(GP)化疗方案对肺癌患者T细胞亚群及血清程序性细胞死亡蛋白5(PDCD5)、Ⅳ型胶原蛋白α3(COL4A3)水平的影响。方法以2020年1月至2022年5月漯河市第二人民医院收治的116例肺癌患者为研究对象,根据治疗方案分为对照组、观察组,各58例。对照组接受GP化疗方案治疗,观察组接受帕博利珠单抗联合GP化疗方案治疗。比较两组临床疗效、治疗前及治疗3个疗程后癌因性疲乏量表(CFS)评分、T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、血清细胞因子[糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)、PDCD5、COL4A3]水平、1 a生存率。结果观察组疾病控制率(DCR)高于对照组(P<0.05);治疗3个疗程后,观察组CFS评分低于对照组(P<0.05),CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平高于对照组,CD8^(+)水平低于对照组(P<0.05),血清CA125、CA199、COL4A3水平低于对照组,PDCD5水平高于对照组(P<0.05)。观察组1 a生存率高于对照组(P<0.05)。结论帕博利珠单抗与GP化疗联合治疗肺癌可减轻患者免疫功能损伤,抑制病情进展,缓解癌因性疲乏,增强疗效,延长生存期。

microRNA-21与PDCD5表达交互作用及其对老年非小细胞肺癌患者化疗效果的评估

目的分析microRNA-21与程序性细胞死亡因子(PDCD)5表达的交互作用及其对老年非小细胞肺癌患者化疗疗效的影响。方法回顾性分析老年非小细胞肺癌化疗患者100例的临床资料,均采用顺铂联合吉西他滨化疗方案,对比化疗前后microRNA-21与PDCD5表达水平,分析二者与患者病理特征指标的关系。按照化疗疗效将患者分为有效组及无效组,分析microRNA-21、PDCD5与化疗疗效的关系。结果有效组与无效组化疗前microRNA-21与PDCD5表达水平差异无统计学意义(P>0.05),化疗后两组均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄、病理类型microRNA-21与PDCD5的表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。有吸烟史者、分化程度为低分化者、TNM分期为Ⅳ期者、存在淋巴结转移者mi-croRNA-21表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度为低分化者、TNM分期为Ⅳ期者、存在淋巴结转移者PD-CD5表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论microRNA-21与PDCD5在老年肺癌患者中呈较高表达水平,且均与患者肿瘤病理特征及化疗疗效具有密切关系。

肺炎支原体肺炎患儿血清PDCD5水平与心肌损害的相关性分析

目的 探讨程序化细胞死亡因子5(PDCD5)在肺炎支原体肺炎(MPP)患儿血清中的表达情况及与心肌损害的相关性。方法 选取2018年7月—2020年5月本院门急诊就诊的77例MPP患儿,根据患儿疾病严重程度将其分为轻症组(n=55)和重症组(n=22),同时选取60例来本院体检的健康儿童为对照组;收集研究对象一般资料,根据MPP患儿是否发生心肌损害分为心肌损害组(n=25)和非心肌损害组(n=52),检测心肌酶谱指标;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中PDCD5水平;Pearson法分析PDCD5水平与心肌酶谱指标的相关性;受试者工作特征曲线(ROC)评价血清PDCD5水平对MPP患儿并发心肌损害的诊断价值。结果 与对照组比较,MPP轻症和重症组患儿血清中PDCD5水平均上调,差异具有统计学意义(P<0.05),且重症组PDCD5水平比轻症组明显升高(P<0.05);心肌损害组患儿血清PDCD5水平高于非心肌损害组,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,心肌损害组和非心肌损害组患儿血清心肌酶谱指标AST、LDH、α-HBDB、CK、CK-MB、hs-cTnI水平均明显升高,且心肌损害组AST、LDH、α-HBDB、CK、CK-MB、hs-cTnI水平高于非心肌损害组,差异均具有统计学意义(P<0.05);MPP患儿血清PDCD5水平与AST、LDH、α-HBDB、CK、CK-MB、hs-cTnI水平均呈正相关(P<0.05);ROC结果显示,血清PDCD5水平预测MPP患儿并发心肌损害的曲线下面积(AUC)为0.883(95%CI:0.790~0.945),对应的敏感度为80.00%,特异度为92.31%。结论 PDCD5在MPP患儿血清中明显高表达,且重症组患儿高于轻症组患儿,心肌损害组患儿高于非心肌损害组患儿,PDCD5可作为预测MPP患儿并发心肌损害的重要血清学指标。

MSCT检查联合凋亡相关基因PDCD5检测对肺癌的诊断价值

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)检查联合凋亡相关基因程序性细胞死亡分子5(PDCD5)检测对肺癌的诊断价值。方法选取本院收治的119例肺癌患者作为观察组,选取同期肺部良性病变患者100例作为对照组。对所有受试者均行MSCT扫描,并检测血清中凋亡相关基因PDCD5的表达,同时分析肺癌患者PDCD5表达与MSCT征象之间的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析两者单独诊断及联合诊断肺癌的诊断效能。结果观察组血清PDCD5表达显著高于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05);肺癌患者在肿瘤大小、空泡征、分叶征、实性结节、支气管截断征、胸膜凹陷征、胸腔积液的血清PDCD5表达比较,组间差异无统计学意义(P>0.05);而肺癌患者在淋巴结转移的血清PDCD5表达比较,组间差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson检验发现肺癌患者血清中凋亡相关基因PDCD5的含量与淋巴结转移呈负相关(r=-0.462,P<0.05);ROC曲线显示,血清凋亡相关基因PDCD5与MSCT扫描诊断评估肺癌的AUC分别为0.768、0.803,而两者联合诊断时AUC为0.911,此时敏感度、特异度及准确率最高分别为84.51%、79.17%及82.35%。结论MSCT扫描联合凋亡相关基因PDCD5检测在肺癌诊断过程中,其特异度、敏感度及准确率较高,可为肺癌的诊断与治疗提供确切指导。

PDCD5在消化系统肿瘤中的研究进展

程序性细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)是程序性细胞死亡分子家族成员之一。PDCD5在肝癌、胃癌、结直肠癌肿瘤组织中表达下调,并与患者生存率呈正相关。PDCD5主要通过TP53依赖性细胞凋亡、TGF-β/smad信号途径以及TAJ/TROY诱导的类凋亡方式调控肿瘤细胞,从而影响肿瘤进展。本文就消化系统肿瘤发展与PDCD5的关系及其机制研究作一综述。

临床医学"5+3"一体化医学生对班导师教育引导需求的调查研究

自主设计网络调查问卷,对大连医科大学第一临床学院145名临床医学"5+3"一体化学生的学习现状及学习需求进行分析.结果显示:46.90%的学生有很大或比较大的学习压力,且高年级比低年级更明显(P<0.01);学生们课余时间主要用于安排专业学习、看课外书籍、参加社团活动、参加体育运动,但也有54.48%的学生花时间在手机游戏上;学生们最希望班导师在专业学习和职业规划方面提供指导,男女生存在一定差异(P<0.01);学生们在大学期间的目标规划排前三位的分别是掌握好医学基础知识、通过国家英语四六级考试和掌握基本的临床技能.深入了解学习现状及需求,有利于制定更符合"5+3"医学生特点和需要的班导师教育引导形式.

果蝇程序化死亡基因5(PDCD5)同源cDNA的克隆和序列分析

为了解人类白血病细胞凋亡相关新基因 TFAR1 9(PDCD5,programmed cell death5)在不同种属间的序列同源性 ,利用 EST(expression sequence tag)拼接、RT- PCR、DNA序列测定技术及计算机分析技术 ,首次成功地进行了果蝇 PDCD5同源 c DNA编码区基因克隆和序列分析 .发现果蝇与小鼠及果蝇与人 PDCD5在核苷酸水平上分别有 57.5%和 57.1 %的同源性 ,在氨基酸水平上分别有 46.8%和 46.4%的同源性 .功能区分析发现 ,果蝇 PDCD5c DNA编码 1 33个氨基酸 ,计算机预测可能是一种核蛋白 ,含 5个可能的酪蛋白激酶 (casein kinase )磷酸化位点 ,2个可能的 PKC磷酸化位点 ,与人 PDCD5的功能区类似 .因而果蝇 PDCD5是与人 PDCD5同源的新基因 ,可能都与细胞程序化死亡相关 .

Pdcd5基因在多发性骨髓瘤患者中的异常表达

本研究探讨骨髓瘤患者骨髓细胞中pdcd5基因的表达。应用ELISA方法和实时定量逆转录-聚合酶链反应(real-time quantitative RT-PCR,RQ-RT-PCR)技术,检测多发性骨髓瘤(MM)患者及正常人PDCD5蛋白和基因的表达,比较pdcd5基因的表达与患者临床特征的关系。结果表明:45例初治及难治复发MM患者血浆PDCD5蛋白水平显著低于20例健康人和20例治疗有效患者,分别为(16.91±0.28)ng/ml,(19.11±0.29)ng/ml,(17.94±0.154)ng/ml(p均<0.05)。45例初治及难治复发MM患者骨髓细胞pdcd5基因表达量显著低于正常人,分别为0.64±0.47和1.28±1.21,p<0.05。结论:多发性骨髓瘤患者低表达PDCD5,pdcd5基因可能参与了MM的发病机制。

肾透明细胞癌PDCD5表达及与预后的关系

目的探讨PDCD5在肾透明细胞癌发生、发展中的作用及与预后关系。方法采用免疫组织化学方法,对46例肾透明细胞癌组织中PDCD5表达进行研究,对患者存活率进行回顾性随访。结果癌旁肾组织中PDCD5阳性表达率显著高于肾癌组织。PDCD5阳性表达率随肾透明细胞癌病理分级和临床分期的上升而下降,染色强度也减弱。PDCD5阳性表达组3年及5年存活率高于阴性表达组。结论PDCD5为肾透明细胞癌的负性调节因子,对抑制肾透明细胞癌的恶性转化和进展可能有重要的意义。

程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义

目的 :研究程序化死亡基因 5 (PDCD5 )在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律 ,探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用。方法 :取 2 0例骨关节炎及 10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨 ,分离软骨细胞 ,留取组织块制作石蜡切片。分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT -PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位 ,免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征。结果 :在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调 ,以细胞核内增强为主 ;在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强 ,阳性细胞主要分布在表层及深层 ,而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层。结论 :PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程 。

PDCD5蛋白在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变和宫颈癌中的表达

目的 :了解凋亡基因PDCD5在正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变 (cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)和宫颈鳞癌中的表达 ,分析PDCD5在宫颈癌的发病中所起的作用。方法 :采用免疫组织化学的方法 ,对 93例宫颈组织 (其中包括正常宫颈 1 8例 ,CINⅠ级 1 9例、CINⅡ级 1 8例、CINⅢ级 2 0例、宫颈癌 1 8例 )的组织切片进行PDCD5的免疫组化染色。采用人工阅片评分及计算机辅助染色强度判定 2种方法判断宫颈组织PDCD5的染色阳性率及染色强度。采用单因素方差分析法判断PDCD5的表达与正常宫颈、CIN、宫颈鳞癌的相关性。结果 :免疫组织化学的结果显示 ,在正常宫颈及CINⅠ级组织中 ,PDCD5表达多呈强阳性 ,CINⅡ级以上及宫颈癌组织表达呈递减趋势。正常宫颈组织、CIN各级及宫颈癌组织之间PDCD5的平均光密度值分别为 0 .32 2、0 .36 6、0 .2 87、0 .2 5 2和 0 .2 0 6 ,各级病变之间差异均有显著性。在整体上说 ,PDCD5的表达在CINⅠ级较正常升高 ,在CINⅡ级以上随宫颈病变的进展呈下降趋势。结论

PDCD5基因在初诊Graves'病患者PBMCs中表达情况的初步研究

目的探讨促凋亡基因PDCD5 mRNA在初诊Graves'病(GD)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达。方法半定量RT-PCR法检测53例初诊GD患者外周血单个核细胞PDCD5 mRNA表达的阳性率和表达水平。结果35例PDCD5 mRNA在GD患者PBMCs中表达呈阳性,阳性率为66.1%,较正常对照者(55.6%)升高;其表达水平(1.01±0.13)显著高于正常对照(0.52±0.13,P<0.05),且GD患者高T3水平组PDCD5 mRNA的表达显著高于低T3水平组(P<0.05)。结论PDCD5 mRNA在GD患者PBMC表达升高,可能与GD淋巴细胞凋亡异常有关。

Survivin和PDCD5在黏液表皮样癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨存活素(Survivin)和细胞程序性死亡因子5(PDCD5)在黏液表皮样癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化Elivision二步法检测20例正常腮腺组织(A组)、40例多形性腺瘤(B组)及45例黏液表皮样癌(C组)组织中Survivin和PDCD5蛋白的表达情况。结果:(1)Survivin在A、B、C组中表达阳性率分别为10%、27.5%、55.6%(χ2=14.556,P<0.01),PDCD表达阳性率分别为85%、65%、33.3%(χ2=17.439,P<0.01);(2)Survivin和PDCD5的表达与肿瘤的分化程度、有无淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);(3)Survivin和PDCD5在黏液表皮样癌中的表达呈负相关(χ2=4.500,P=0.034,γs=-0.316)。结论:Survivin高表达,PDCD5低表达在在黏液表皮样癌发生发展中可能发挥作用。

流感肺炎患者外周血中PDCD5与Bcl-2蛋白表达及其与淋巴细胞凋亡的关系

目的研究凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2在流感肺炎患者外周血中的表达及其与淋巴细胞凋亡的关系.方法ELISA实验检测流感肺炎患者血清中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达,并分析其相关性;流式细胞仪检测流感肺炎患者外周血淋巴细胞凋亡;Western blot检测流感肺炎患者外周血淋巴细胞中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达;流式细胞仪分离检测T细胞亚群含量及凋亡变化,分析T细胞亚群凋亡与血清中凋亡相关蛋白PDCD5和Bcl-2表达的相关性.结果PDCD5在流感肺炎患者血清中表达较健康对照者表达显著增加(μg/L:19.77±8.88 vs.1.32±1.02,P<0.05),Bcl-2表达显著降低(μg/L:6.15±2.10 vs.10.25±3.56,P<0.05),且两者表达呈显著负相关(r=-0.386,P<0.05);流感肺炎患者外周血淋巴细胞凋亡率较健康对照者显著增加(%:39.68±12.15 vs.2.54±1.61,P<0.05),且淋巴细胞中PDCD5高表达(0.81±0.16 vs.0.21±0.06,P<0.05),Bcl-2低表达(0.33±0.14 vs.0.53±0.11,P<0.05);流感肺炎患者外周血CD3+T细胞及CD3+CD4+T细胞亚群和CD3+CD8+T细胞亚群的凋亡比例较健康对照者显著增多(21.19±10.67 vs.12.63±7.15、15.49±8.85 vs.10.56±5.14、15.93±7.89 vs.12.38±6.97,P<0.05),其中CD3+CD4+T细胞亚群凋亡更为显著,且与血清中PDCD5表达呈正相关(r=0.335,P<0.05),与Bcl-2表达呈负相关(r=-0.296,P<0.05);流感肺炎患者与健康对照者比较,T细胞亚群中CD3+CD4+T细胞比例下降(27.32±3.14 vs.39.49±4.41,P<0.05),CD3+CD8+T细胞比例增加(40.81±3.89 vs.28.36±2.85,P<0.05),CD4+/CD8+T细胞比值降低(0.67±0.17 vs.1.39±0.16,P<0.05).结论流感肺炎患者外周血中PDCD5高表达,Bcl-2低表达,两者呈显著负相关,T淋巴细胞凋亡可能与PDCD5和Bcl-2表达有关.

PDCD5在多发性骨髓瘤中的表达及其与BCL-2相关性

目的:研究凋亡促进基因PDCD5在多发性骨髓瘤(MM)中的表达,分析其与抑凋亡基因BCL-2的相关性,初步探讨PDCD5在MM发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学染色、流式细胞检测术和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定MM患者组和对照组骨髓单个核细胞PDCD5和BCL-2蛋白和mRNA的表达,同时对两者进行相关性分析。结果:免疫组织化学结果显示,PDCD5蛋白阳性细胞率MM组为(34.75±6.49)%,对照组为(52.98±5.84)%;PDCD5染色强度指数(SII)MM组为281.16±75.33,对照组为462.84±39.77;BCL-2蛋白阳性细胞率MM组(29.97±5.57)%,对照组(5.56±1.95)%;BCL-2蛋白SII在MM组为224.94±57.72,对照组为27.84±9.75;以上指标两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。流式细胞技术检测,骨髓浆细胞中PDCD5蛋白阳性率MM组(78.11±21.63)%,对照组(89.46±9.98)%;蛋白平均荧光强度MM组为61.73±11.04,对照组为353.04±123.26;以上两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测,PDCD5mRNA的相对表达水平MM组为0.33±0.07,对照组为0.53±0.05;BCL-2mRNA的相对表达水平MM组为0.33±0.08,对照组为0.12±0.02;以上两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。PDCD5与BCL-2表达相关性研究结果,PDCD5与BCL-2蛋白阳性细胞率表达呈负相关(r=-0.86,P<0.05);PDCD5与BCL-2mRNA相对表达水平呈负相关(r=-0.90,P<0.05)。结论:MM患者骨髓单个核细胞PDCD5蛋白和mRNA表达下调;BCL-2蛋白和mRNA表达上调;PDCD5与BCL-2蛋白阳性细胞率和mRNA表达均呈负相关。

胃癌组织中促凋亡因子PDCD5的表达及意义

目的探讨PDCD5蛋白在胃癌及癌旁组织中表达的特点,并根据其与胃癌生物学行为之间的关系分析对胃癌诊断以及预后评估的意义。方法采用免疫组织化学SP法检测50例胃癌及癌旁组织中PDCD5蛋白,以人工阅片评分以及Image-Pro Plus 6.0图像分析软件半定量分析两种方法判断其表达。结果 PDCD5蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(22.0%)明显低于癌旁组织(76.0%),并且在胃癌组织中的阳性率与分化程度(P<0.01)、浸润度(P<0.05)、淋巴转移(P<0.05)相关。图像软件半定量分析结果显示PDCD5在胃癌组织中表达IOD为(8033.83±7719.14),显著低于癌旁组织(50224.35±39934.31),并且不同类型胃癌组织中IOD水平与分化程度、浸润度、淋巴转移相关之间存在显著相关性(P<0.01)。结论人工阅片评分及图像分析软件半定量分析两种方法结果一致,PDCD5蛋白低表达于胃癌组织,在不同分化程度、浸润度以及有无淋巴转移组间的表达都有显著差异。PDCD5蛋白低表达预示肿瘤有较强的侵袭性,可用于判断胃癌预后。

TFAR19(PDCD5)蛋白在正常肾、肾透明细胞癌组织及正常膀胱、膀胱癌组织中的表达

目的了解凋亡基因PDCD5在正常肾、肾透明细胞癌组织及正常膀胱、膀胱癌组织中的表达,分析PDCD5在肾透明细胞癌、膀胱癌的发病中所起的作用。方法采用免疫组织化学的方法,对63例肾组织切片和42例膀胱组织切片进行PDCD5的免疫组化染色。采用人工阅片评分及计算机辅助染色强度判定2种方法判断肾组织PDCD5的染色阳性率及染色强度,用单因素方差分析法及列联表的卡方检验和关联度测量判断PDCD5的表达与正常肾、肾透明细胞癌组织的相关性;采用人工阅片判断膀胱组织PDCD5的染色阳性率。结果免疫组织化学的结果显示,在正常肾组织肾小管区中,PDCD5表达多呈强阳性,肾透明细胞癌组织表达随着分期的增加呈递减趋势。正常肾组织及各期肾透明细胞癌组织中PDCD5表达的差异有统计学意义。正常膀胱、膀胱癌组织中PDCD5无显著表达。结论PDCD5可能在不同程度上参与了肾透明细胞癌进程中的调控;PDCD5在正常膀胱、膀胱癌组织中表达程度极低。

基于数据挖掘分析 PDCD5表达对胃癌预后的影响

目的:PDCD5(programmed cell death 5)在多种肿瘤组织和细胞中表达降低,但是在胃癌组织未见系统研究,本文基于数据挖掘分析PDCD5表达对胃癌预后的影响。方法:利用Oncomine数据库挖掘PDCD5在胃癌组织中的表达情况。利用Kaplan-Meier Plotter进行胃癌患者生存周期分析。结果:相比正常胃组织,PDCD5基因在弥漫型胃癌组织和混合型胃癌组织中呈低表达,而肠型胃癌组织未见明显变化。PDCD5高表达能够延长弥漫型胃癌、混合型胃癌和肠型胃癌患者的生存时间。结论:大样本数据挖掘能迅速准确地获取胃癌组织中PDCD5表达的相关信息,为深入研究奠定基础。

腺病毒介导PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡

本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。

PDCD5在成人急性髓性白血病骨髓细胞的异常表达

为了研究成人急性髓性白血病(acute myeloid leukemia,AML)骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明:36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392:7432±1261(P<0.01),其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121:8367±1045;3156±1635:5917±2329;2824±1592:3998±2106;1474±816:3355±2042(P值均小于0.01)。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论:未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。