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PDCD6 Promotes Hepatocellular Carcinoma Cell Proliferation and Metastasis through the AKT/GSK3β/β-catenin Pathway 被引量:2
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作者 WEN Shi Yuan LIU Yan Tong +2 位作者 WEI Bing Yan MA Jie Qiong CHEN Yan Yan 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2023年第3期241-252,共12页
Objective Programmed cell death 6(PDCD6), a Ca~(2+)-binding protein, has been reported to be aberrantly expressed in all kinds of tumors. The aim of this study was to explore the role and mechanism of PDCD6 in hepatoc... Objective Programmed cell death 6(PDCD6), a Ca~(2+)-binding protein, has been reported to be aberrantly expressed in all kinds of tumors. The aim of this study was to explore the role and mechanism of PDCD6 in hepatocellular carcinomas(HCCs).Methods The expression levels of PDCD6 in liver cancer patients and HCC cell lines were analyzed using bioinformatics and Western blotting. Cell viability and metastasis were determined by methylthiazol tetrazolium(MTT) and transwell assays, respectively. And Western blotting was used to test related biomarkers and molecular pathway factors in HCC cell lines. LY294002, a PI3K inhibitor inhibiting AKT, was used to suppress the AKT/GSK3β/β-catenin pathway to help evaluate the role of this pathway in the HCC carcinogenesis associated with PDCD6.Results The analysis of The Cancer Genome Atlas Database suggested that high PDCD6 expression levels were relevant to liver cancer progression. This was consistent with our finding of higher levels of PDCD6 expression in HCC cell lines than in normal hepatocyte cell lines. The results of MTT, transwell migration, and Western blotting assays revealed that overexpression of PDCD6 positively regulated HCC cell proliferation, migration, and invasion. Conversely, the upregulation of PDCD6 expression in the presence of an AKT inhibitor inhibited HCC cell proliferation, migration, and invasion. In addition, PDCD6promoted HCC cell migration and invasion by epithelial-mesenchymal transition. The mechanistic investigation proved that PDCD6 acted as a tumor promoter in HCC through the AKT/GSK3β/β-catenin pathway, increasing the expression of transcription factors and cellular proliferation and metastasis.Conclusion PDCD6 has a tumor stimulative role in HCC mediated by AKT/GSK3β/β-catenin signaling and might be a potential target for HCC progression. 展开更多
关键词 pdcd6 Hepatocellular carcinoma PROLIFERATION METASTASIS
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虹鳟PDCD6基因cDNA全长的克隆与功能预测
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作者 王家庆 李振刚 +3 位作者 边佳 李代宗 马爽 那广宁 《上海交通大学学报(农业科学版)》 2013年第6期30-36,共7页
程序性死亡因子6(PDCD6)基因编码1个含EF-hand结构域的钙离子结合蛋白。应用逆转录PCR及cDNA末端快速扩增(RACE)技术从虹鳟(Oncorhynchus mykiss)脑组织中克隆了PDCD6基因cDNA的全序列(GenBank No:FJ591154)。序列全长1 179bp,其中5’... 程序性死亡因子6(PDCD6)基因编码1个含EF-hand结构域的钙离子结合蛋白。应用逆转录PCR及cDNA末端快速扩增(RACE)技术从虹鳟(Oncorhynchus mykiss)脑组织中克隆了PDCD6基因cDNA的全序列(GenBank No:FJ591154)。序列全长1 179bp,其中5’端非翻译区长48bp,3’端非翻译区长567bp,开放性阅读框长564bp,编码187个氨基酸。电子表达谱分析结果表明该基因在4种脊椎动物的多个部位或组织中均有表达。同源模建蛋白三级结构显示该蛋白具有8个主要的α螺旋结构。虹鳟PDCD6蛋白序列与斑马鱼、非洲爪蟾、人、小鼠和鸡的同源性均高于85%,表明PDCD6基因在进化过程中是高度保守的,在细胞程序性死亡过程中发挥重要作用。 展开更多
关键词 虹鳟 pdcd6基因 RT-PCR RACE
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鲤Pdcd6ip蛋白真核表达载体的构建及抗病毒功能研究
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作者 邵玲 张明辉 彭军辉 《水生生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期529-536,共8页
为进一步研究程序性细胞死亡6互作蛋白Pdcd6ip(Programmed cell death 6-interacting protein)分子功能,探讨其表达对鲤春病毒血症病毒(Spring viraemia of carp virus,SVCV)增殖的影响,研究通过逆转录-聚合酶链式反应扩增得到两端带有N... 为进一步研究程序性细胞死亡6互作蛋白Pdcd6ip(Programmed cell death 6-interacting protein)分子功能,探讨其表达对鲤春病毒血症病毒(Spring viraemia of carp virus,SVCV)增殖的影响,研究通过逆转录-聚合酶链式反应扩增得到两端带有Nhe I和EcoR I酶切位点的pdcd6ip编码片段,并将其克隆至真核表达载体pCI-neo上,构建了真核表达质粒pCI-pdcd6ip。获得的过表达质粒转染至EPC细胞后进行RT-qPCR和western blot检测Pdcd6ip的表达情况,并利用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响。细胞转染后24h进行SVCV感染,检测Pdcd6ip过表达对SVCV增殖的影响。结果显示,Pdcd6ip蛋白真核重组质粒能够在EPC细胞中大量表达,转染后72h细胞活性较对照组无显著差异。同时,免疫荧光、RT-qPCR和western blot检测结果均显示,Pdcd6ip蛋白过表达后,SVCV M蛋白mRNA水平和蛋白表达水平较对照组显著下降,表明Pdcd6ip过表达显著抑制了SVCV的增殖。研究为抗SVCV药物的研发提供了新的研究基础和设计思路。 展开更多
关键词 鲤春病毒血症病毒 pdcd6ip蛋白 过表达质粒 细胞活性 抗病毒
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PDCD6基因多态性与子宫内膜异位症相关性分析 被引量:1
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作者 石媛媛 田芬 +1 位作者 姚海针 韩新彦 《中国优生与遗传杂志》 2020年第7期802-804,共3页
目的探讨中国汉族妇女PDCD6(程序性死亡细胞因子6)基因的单核苷酸多态性(SNP)与子宫内膜异位症(内异症)遗传易感性的相关性。方法收集2013年6月-2018年12月在我院就诊临床诊断并经手术治疗病理检查确诊的北方籍汉族妇女共225例内异症患... 目的探讨中国汉族妇女PDCD6(程序性死亡细胞因子6)基因的单核苷酸多态性(SNP)与子宫内膜异位症(内异症)遗传易感性的相关性。方法收集2013年6月-2018年12月在我院就诊临床诊断并经手术治疗病理检查确诊的北方籍汉族妇女共225例内异症患者为内异症组和260例无内异症的妇女(对照组)的外周血,采用荧光定量PCR为基础的高分辨率熔解曲线分析(HRM)技术检测PDCD6基因的SNP,通过病例对照研究评估SNP与内异症的相关性。结果内异症组和对照组rs4957014位点等位基因G、T的频率分别为59.8%(311/520)、40.2%(209/520)和28%(126/450)、72%(324/450),GG、GT、TT基因型频率分别为43.8%(114/225)、31.9%(83/225)、24.3%(63/225)和8%(18/260)、40%(90/260)、52%(117/260),两组分别比较,携带等位基因T使内异症发病风险降低(OR=0.83,95%CI为0.67~0.92)。而rs3756712位点内异症组与对照组相比差异均大于0.05,无统计学意义。结论中国汉族妇女PDCD6基因rs4957014位点多态性与内异症遗传易感性相关。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 程序性死亡细胞因子6(pdcd6) 单核苷酸多态性
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程序性细胞死亡6对促进卵巢癌细胞增殖和转移作用的效应分子研究 被引量:3
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作者 徐海燕 泮晓丹 +3 位作者 应莉莎 吴军舟 张平 苏丹 《肿瘤学杂志》 CAS 2015年第2期113-122,共10页
[目的]PDCD6是一种程序性细胞死亡基因。近年来,已有不少研究证明PDCD6在一定程度上可以促进卵巢癌细胞的增殖和迁移。然而,它的确切分子机制还有待进一步验证。[方法]利用慢病毒sh RNA敲除HO-8910PM的PDCD6水平,以空载体作为阴性对照... [目的]PDCD6是一种程序性细胞死亡基因。近年来,已有不少研究证明PDCD6在一定程度上可以促进卵巢癌细胞的增殖和迁移。然而,它的确切分子机制还有待进一步验证。[方法]利用慢病毒sh RNA敲除HO-8910PM的PDCD6水平,以空载体作为阴性对照。提取两组细胞的总RNA,用于Allumila基因芯片分析,每组实验重复2次,并用荧光定量PCR验证表达有差异的基因。[结果]基因芯片结果表明,PDCD6敲除后共有133个基因表达有显著差异。其中,101个基因表达下调,32个基因表达上调。基因功能分析显示它们分别与细胞凋亡、增殖、周期、迁移和血管生成等有关。信号通路富集度显示MAPK信号通路激活,主要激活的基因有FGFR、MAP2K1/MEK1、MAP2K2/MEK2、MYC、FOS。RT-PCR验证结果显示,PDCD6敲除后CCND1、MYC、ANGPTL4、BMP2、CXCL16基因m RNA的表达比对照组明显下调,与基因芯片的结果相同。[结论]PDCD6可能通过上调CCND1、MYC、ANGPT4、BMP2和CXCL16基因,激活MAPK信号通路,从而促进卵巢癌细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 pdcd6 卵巢肿瘤 增殖 转移 MAPK信号通路
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