8-型磷酸二酯酶抑制剂PF-04957325对冈田酸诱导阿尔茨海默病小鼠认知障碍的改善作用及机制

目的探讨磷酸二酯酶8(phosphodiesterase 8,PDE8)抑制剂PF-04957325对冈田酸(okadaic acid,OA)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠学习记忆、焦虑、抑郁的影响,并对其机制进行初步探讨。方法选取21只2月龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,随机分为对照组、AD模型组、PDE8抑制剂组(0.1 mg·kg^(-1))。模型组和PDE8抑制剂组小鼠双侧海马定位注射OA(每侧50 ng)诱导AD模型,注射OA 2 d后,PDE8抑制剂组给予0.1 mg·kg^(-1)抑制剂,AD模型组和对照组给予等剂量溶剂,共给药21 d。给予抑制剂d 13,对小鼠学习记忆能力及焦虑抑郁行为进行相关行为学检测,HE染色观察小鼠海马DG、CA1、CA3区神经细胞形态,Western blot检测小鼠海马内不同位点磷酸化Tau蛋白水平以及PDE8/cAMP/CREB通路相关蛋白的表达。结果与对照组相比,AD模型组Y迷宫轮替比、新物体识别指数、被动回避逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),水迷宫穿越平台次数及在目标象限停留的时间减少(P<0.05),表现出学习记忆能力的下降,而给予PF-04957325可明显改善AD小鼠学习记忆能力;AD模型组进入旷场中央区次数及在中央区停留时间明显减少(P<0.05)、悬尾不动时间明显增加(P<0.01),提示小鼠有焦虑抑郁情况,给予PF-04957325后小鼠焦虑行为没有得到改善,对抑郁行为有一定改善;AD模型组小鼠海马DG、CA1、CA3区表现出核仁固缩、神经元排列不整齐,给予PF-04957325可缓解小鼠海马神经细胞的损伤。与对照组相比,AD模型组小鼠海马中Tau蛋白Ser199、Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显升高(P<0.01)、PDE8A及PDE8B蛋白表达量明显增加(P<0.01)、p-PKA/PKA和BDNF蛋白表达量降低(P<0.05),给予PF-04957325后Tau蛋白Ser396和Ser202位点的磷酸化水平明显降低(P<0.01)、PDE8A和PDE8B蛋白表达量明显降低(P<0.01)、p-PKA/PKA、p-CREB/CREB和BDNF蛋白表达量明显升高(P<0.01)。结论PDE8抑制剂PF-04957325能够提高AD小鼠的学习记忆能力、降低认知功能障碍,恢复Tau蛋白功能,减轻AD小鼠海马内神经元细胞的损害,具有改善AD的作用。作用机制可能与激活PDE8/cAMP/CREB通路、抑制Tau蛋白磷酸化有关。

磷酸二酯酶5在心力衰竭中作用的研究进展

磷酸二酯酶5(PDE5)是环磷酸鸟苷(cGMP)特异性水解酶,是由一氧化氮(NO)激活的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)靶向cGMP产生的。PDE5催化cGMP中磷酸二酯键的水解,从而将cGMP转化为无活性的5′-GMP形式,cGMP-PKG轴功能障碍将引起心脏重塑,是心力衰竭(HF)的主要原因之一。但PDE5抑制剂治疗心力衰竭的临床疗效存在争议。本文总结了近年来PDE5在心力衰竭中的作用机制和研究进展,对未来临床应用PDE5靶向治疗心力衰竭具有重要的指导意义。

磷酸二酯酶-5型抑制剂与五羟色胺再摄取抑制剂治疗勃起功能障碍合并早泄疗效及安全性Meta分析

目的评价单独使用磷酸二酯酶-5型(PDE5)抑制剂或联合五羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)对比单独应用SSRIs治疗勃起功能障碍(ED)与早泄(PE)共病的疗效与安全性。方法检索下述网站:知网、PubMed、Web of Science、Embase、万方、维普数据库、中国生物医学文献服务系统、中华医学期刊,自建库起至2022年11月,单独使用PDE5抑制剂或联合SSRIs对比单独应用SSRIs治疗ED与PE共病的随机对照试验,用Revman 5.4.1软件分析阴道内射精潜伏期(IELT)、国际勃起功能指数5项问卷(IIEF-5)评分及不良反应率。结果最终纳入文献9篇,涉及793例患者。Meta分析显示:与单独应用SSRIs治疗ED与PE共病相比,单独使用PDE5抑制剂或联合SSRIs治疗后患者IELT更高[MD=1.99,95%CI(1.51~2.46),P<0.001]、IIEF-5评分更高[MD=4.61,95%CI(3.68~5.55),P<0.001],不良反应无统计学差异[RR=0.99,95%CI(0.74~1.31),P=0.92]。结论治疗ED与PE共病患者时,应优先治疗ED或同时治疗ED和PE,在ED和PE方面都能获得更好的治疗效果,同时不良反应也没有增加。

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对单侧输尿管梗阻引起的肾间质纤维化小鼠治疗作用

目的探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteric obstruction,UUO)诱导的肾纤维化小鼠肾脏组织结构损伤及间质纤维化的影响。方法8周龄♂C57BL/6 J小鼠随机分为假手术组、模型组、CPD1治疗组,手术结扎模型组和治疗组小鼠左侧输尿管,假手术组仅分离输尿管而不结扎。造模2 h后,给予CPD1(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃治疗,持续7 d。通过组织病理学染色和Western blot,观察CPD1治疗对UUO小鼠患侧肾脏组织结构病变和纤维化标志蛋白:纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule 1,Kim-1)表达及分布的影响。结果与假手术组相比,UUO组小鼠患侧肾组织中肾小管扩张,可见明显空泡变性,炎症浸润增加,FN、α-SMA、collagen-I及Kim-1蛋白的表达明显增加(P<0.05);CPD1可明显改善UUO模型小鼠患侧肾脏的结构,降低胶原纤维蛋白的沉积,纤维化标志蛋白FN、α-SMA、collagen-I及Kim-1的表达均得到明显抑制(P<0.05)。结论磷酸二酯酶5抑制剂CPD1通过下调细胞外基质ECM的沉积,减少Kim-1介导的肾损伤,改善输尿管梗阻诱导的肾间质纤维化,其具体的作用机制还有待进一步研究。

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对四氯化碳诱导的肝纤维化小鼠治疗作用

目的探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl 4)诱导的肝纤维化小鼠肝组织结构损伤和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)活化的影响。方法SPF级雄性C57BL/6 J小鼠随机分为正常对照组、模型组、CPD1治疗组、他达拉非治疗组,模型组和治疗组小鼠腹腔注射CCl 4(每周2次)。造模4周后治疗组分别给予CPD1(2 mg·kg^(-1)·d^(-1))、他达拉非(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃治疗,持续4周。模型到期后,通过组织病理学染色、免疫荧光技术观察CPD1治疗对肝纤维化小鼠肝形态、组织结构损伤、胶原沉积及HSCs活化标志物α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、人肝星状细胞系LX-2细胞中纤维连接蛋白(fibronectin)表达和分布的影响。结果与正常组相比,模型组小鼠肝组织出现肝细胞坏死,炎症细胞浸润增加,肝小叶结构破坏,汇管区出现胶原沉积,α-SMA表达和分布明显增加;CPD1治疗可明显减轻模型小鼠肝组织损伤程度,减少肝细胞坏死和炎症细胞浸润,减轻胶原纤维的沉积,降低α-SMA的表达及分布,且治疗效果优于他达拉非;同时CPD1明显抑制LX-2细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的fibronectin和PAI-1蛋白的表达。结论磷酸二酯酶5抑制剂CPD1通过抑制HSCs的激活,减少肝组织中胶原纤维蛋白的产生,延缓肝纤维化的进展。

新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对百草枯诱导的肺纤维化大鼠治疗作用

目的探讨新型磷酸二酯酶5抑制剂CPD1对百草枯(paraquat,PQ)诱导的肺纤维化大鼠肺组织病理结构损伤和上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法模型组和治疗组大鼠腹腔注射PQ(30 mg·kg^(-1)),2 h后分别灌胃CPD1(5 mg·kg^(-1)·d^(-1))、尼达尼布(50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),持续4周。观察CPD1治疗对肺纤维化大鼠肺组织病理结构损伤、胶原沉积及EMT标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。结果模型组大鼠肺组织指数明显增大,肺泡塌陷和扩张弥漫性分布,肺泡壁及肺泡间隔均增厚,肺间质胶原沉积增多,E-cadherin表达降低,而α-SMA和纤维连接蛋白表达增加(P<0.01);CPD1治疗可明显减轻模型大鼠肺组织病理结构损伤程度,减少肺泡塌陷和扩张,减轻胶原纤维的沉积,上调E-cadherin表达,降低α-SMA和fibronectin的表达(P<0.01)。结论CPD1可能通过抑制EMT和炎症,减少肺组织间质胶原纤维的产生,减缓PQ引起的肺纤维化进展。

高效液相色谱-离子阱飞行时间串联质谱法快速筛查保健食品中非法添加的磷酸二酯酶-5抑制剂及其类似物

采用离子阱飞行时间串联质谱（LC-MS-IT-TOF）技术对保健食品中非法添加的西地那非、他达那非和红地那非等28种磷酸二酯酶-5抑制剂（PDE-5）及其类似物进行快速筛查和确证.建立了此28种化合物的精确分子质量数和多级质谱碎片离子数据库.样品经甲醇超声提取,以C18色谱柱（150 mm ＆#215;4.6 mm,3.5 μm）分离,乙腈-0.1％乙酸为流动相梯度洗脱.结果显示,28种化合物的筛查检出限为0.2～7.0μg/L,定量下限为0.04～1.18 mg/kg（胶囊样品）和0.007～0.235 mg/L（口服液）.以定量下限浓度为加标水平的平均回收率为31.0％～114.0％,相对标准偏差（RSD）为2.5％～14.9％.利用精确质量数匹配和自建标准谱库检索,实现快速筛查;结合保留时间、同位素丰度和多级特征碎片离子对目标化合物进行确证.该方法具有简便、快速、准确、灵敏度高等优点,适用于保健食品中非法添加的磷酸二酯酶-5抑制剂（PDE-5）及其类似物的高通量筛查和定性鉴定.根据裂解规律的归纳总结,还可应用于其未知衍生物及结构类似物的分子式预测和结构推导.

解吸附电晕束电离质谱法快速筛选保健食品中非法添加的5型磷酸二酯酶抑制剂

建立了解吸附电晕束离子源(DCBI)结合离子阱质谱快速检测保健食品中非法添加的3种磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂(伐地那非、西地那非、他达拉非)的方法。采用一级质谱筛选,二级质谱确证,对样品中非法添加物进行定性鉴别;通过二级特征碎片离子进行半定量分析,并与传统高效液相色谱-紫外(HPLC-UV)定量检测法对比。对12个市售保健品进行检测,DCBI-MS定性检测结果与HPLC-UV检测结果一致,有7个样品检出他达拉非,3个样品检出西地那非,1个样品检出伐地那非。通过研究3种PDE5抑制剂的二级质谱裂解规律,推测一个样品中含有羟基豪莫西地那非。本方法快速准确,适用于大批量复杂基质样品中PDE5抑制剂的筛查。

5-磷酸二酯酶抑制剂对噪声性聋影响的实验研究

目的探讨5-磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对豚鼠噪声性聋的影响。方法豚鼠随机数字表法分为对照组、噪声暴露组和西地那非给药组,每组15只。西地那非组及噪声组豚鼠在白噪声暴露1周后分别腹腔注射西地那非10mg/(kg.d)及生理盐水4 ml/(kg.d),连续给药4周。分别测试噪声暴露前1天、噪声暴露后1、2及4周听性脑干反应(ABR)阈值及80dB HL下ABRⅠ波潜伏期,并通过扫描电镜观察噪声暴露后4周豚鼠耳蜗毛细胞的形态变化。结果与噪声暴露前相比,西地那非组ABR阈值及Ⅰ波潜伏期均小于噪声组,差异具有统计学意义(P值均<0.01)。扫描电镜显示,噪声组豚鼠耳蜗内、外毛细胞均出现听毛紊乱、融合及缺失;而西地那非组耳蜗病变较轻,听毛仅有轻微倒伏、融合现象。结论西地那非能够减轻噪声对豚鼠耳蜗毛细胞的损害,降低噪声性听觉损伤引起的ABR阈值升高,缩短其引起的Ⅰ波潜伏期延长。

性视频刺激加5型磷酸二酯酶抑制剂激发阴茎勃起实验在勃起功能障碍诊治中的应用

目的:探讨性视频刺激加5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂激发阴茎勃起实验在勃起功能障碍(ED)诊治中的应用价值,以指导ED的诊断和治疗。方法:收集门诊ED患者853例,分为损伤和非损伤两组,先应用国际勃起功能评分5问卷表(IIEF-5)评分,口服PDE5抑制剂30min后再予性视频刺激,通过阴茎硬度监测仪实时监测阴茎勃起。结果:损伤组中轻度、中度和重度ED患者分别占18.8%、31.9%、49.3%,非损伤组中分别占50.6%、39.8%、9.6%,两组患者轻、重度ED的比例差异有显著性(P<0.05);性视频刺激加PDE5抑制剂激发阴茎勃起实验结果损伤组中显效、有效和无效分别占13.0%、14.5%、72.5%,总有效率为27.5%,而非损伤组中分别占55.7%、20.7%、23.6%,总有效率为76.4%,两组患者总有效率比较有统计学意义(P<0.05)。结论:利用性视频刺激加PDE5抑制剂激发阴茎勃起实验鉴别心理性ED和器质性ED,方法简单,实用,准确性高,可作为ED的初筛试验,值得推广应用。

超高效液相色谱-串联质谱法测定保健食品中10种磷酸二酯酶-5抑制剂

建立了超高效液相色谱-串联质谱法（UPLC-MS/MS）同时测定保健食品中10种磷酸二酯酶-5（PDE-5）抑制剂。样品采用Waters Acquity UPLC BEH C18（100mm×2.1mm×1.7μm）色谱柱分离,以甲醇-0.1%甲酸水溶液为流动相进行梯度洗脱,甲醇为提取溶剂超声萃取,经HLB固相萃取柱净化浓缩;在电喷雾正离子模式下,以多反应监测（MRM）模式进行检测。结果表明,10种磷酸二酯酶-5抑制剂在1.0-100.0μg/L范围内线性关系良好,线性相关系数（R2）均大于0.993,方法定量限为1.0μg/kg;空白样品在100.0、200.0和1 000.0μg/kg添加水平下的回收率为85.6%-94.3%。该方法简便、快速、检出限低,适用于保健食品中10种磷酸二酯酶-5抑制剂的同时检测。

磷酸二酯酶5抑制剂促进大鼠脑缺血再灌注后神经及血管再生的研究

目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂西地那非对大鼠脑缺血再灌注后海马神经前体细胞标记物微管相关蛋白增殖及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组5只,局灶性脑缺血再灌注组(单纯缺血组)35只及局灶性脑缺血+西地那非组(西地那非组)35只。西地那非组在大脑中动脉局灶缺血模型再灌注后2 h喂服西地那非3 d。单纯缺血组和西地那非组在术后2 h、1 d、3 d、5 d、7 d、10 d和14 d检测神经功能缺损评分。免疫组织化学方法检测各时间点海马神经前体细胞标记物微管相关蛋白阳性细胞及梗死灶周围VEGF的吸光度值。结果假手术组几乎无微管相关蛋白表达。与单纯缺血组比较,西地那非组7 d、10 d、14 d神经功能缺损评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);西地那非组5 d、7 d、10 d、14 d微管相关蛋白明显高于单纯缺血组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);西地那非组3 d、5 d、7 d、10 d VEGF明显高于单纯缺血组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论西地那非能够促进大鼠脑缺血再灌注后急性期神经及血管再生,改善神经功能。

5型磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的疗效和安全性

5型磷酸二酯酶抑制剂使用方便、高效、不良反应小,是治疗勃起功能障碍的一线药物。西地那非自1998年面世以来,是目前研究最透彻的5型磷酸二酯酶抑制剂。临床试验主要针对不同患者群体,包括合并有心血管疾病、糖尿病、抑郁症、前列腺根治术后和透析治疗等特殊人群,进行疗效和安全性研究。不良反应多为轻中度,主要表现为头痛、面部潮红、消化不良和短暂的视觉障碍。本文就5型磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的疗效和安全性作一综述。

5型磷酸二酯酶抑制剂改善特发性肺动脉高压患者预后

目的:探讨5型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂对特发性肺动脉高压(IPAH)患者预后的影响。方法:纳入2005-05至2009-08期间在我院本部肺血管病诊治中心住院并新诊断为IPAH的患者89例。根据患者是否接受PDE5抑制剂分为PDE5抑制剂组(52例)及对照组(37例)。通过回顾性查阅病历收集患者的基线资料,电话随访和(或)查阅患者门诊病历获取患者生存状态及治疗情况。结果:PDE5抑制剂组及对照组在年龄、性别、身高、体重、血压、心率、世界卫生组织(WHO)肺动脉高压功能分级、6分钟步行距离、血流动力学及接受基础治疗比例,差异均无统计学意义(P均>0.05)。对89例患者平均随访(20.12±14.69)月,随访期间26例患者死亡。PDE5抑制剂组1、2、3年生存率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。WHO肺动脉高压功能分级为Ⅲ/Ⅳ级的患者,PDE5抑制剂组1、2、3年生存率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);WHO肺动脉高压功能分级为Ⅰ/Ⅱ级的患者,PDE5抑制剂组1、2、3年生存率较对照组有改善的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。当未包括6分钟步行距离时,84例患者多因素COX分析结果显示:体重(风险比=0.944,P=0.047),混合静脉血氧饱和度(风险比=0.934,P=0.006),接受PDE5抑制剂治疗(风险比=0.314,P=0.006)三参数将有助于评估IPAH患者的预后。当纳入6分钟步行距离时(n=41),多因素COX分析显示年龄(风险比=0.860,P=0.004)、6分钟步行距离(风险比=0.984,P=0.001)及接受PDE5抑制剂治疗(风险比=0.072,P=0.001)三参数将有助于评估IPAH患者的预后。结论:PDE5抑制剂对改善IPAH患者的预后有益。

5-磷酸二酯酶抑制剂他达拉非治疗对伴有感音神经性聋的性功能障碍患者听功能的影响

目的观察5-磷酸二酯酶(5-phosphodiesterase,PDE5)抑制剂他达拉非对伴有感音神经性聋性勃起功能障碍患者听功能疗效的影响。方法38例患者(60耳)给予PDE5抑制剂(选用他达拉非Tadalafil Eli Lilly Nederland B.V生产,国药准字H20170286)10 mg口服,性生活前1 h服用,以连续治疗2周为1个疗程。在治疗前和治疗2周后用纯音测听测试患者的听力。结果PDE5抑制剂在治疗伴有感音神经性聋的勃起功能障碍患者前后60耳感音神经性聋患者中治疗总有效率高达83.33%,轻度聋患者治疗有效率为100%,中度聋患者92.3%治疗有效,重度聋患者治疗有效率为80%,极重度聋患者有50%治疗有效。38例感应神经性聋患者服用PDE5抑制剂前后纯音测听频率均值比较治疗前(64.5±5.2)dB HL,治疗后(42.3±3.4)dB HL,差异有统计学意义(P<0.01)。结论PDE5抑制剂在改善勃起功能障碍伴感音神经性聋患者勃起功能的同时,对感音神经性聋也有一定的治疗效果,尤其在改善轻度、中度感音神经性聋患者听功能、耳鸣症状方面具有显著的效果,PDE5抑制剂可能成为治疗或保护感音神经性聋的一种潜在的药物。

磷酸二酯酶5抑制剂治疗勃起功能障碍的疗效和安全性比较

磷酸二酯酶 5 (PDE 5 )抑制剂西地那非的问世使男性勃起功能障碍 (ED)的治疗手段发生了根本性的改变。1998年以来有 10 0多个国家的 2 0 0 0多万患者使用了西地那非 ,患者的死亡率与总体人群的死亡率差异无显著性。西地那非治疗ED平均有效率达 80 %以上 ,成为治疗ED的首选手段。随着新的PDE 5抑制剂伐地那非和泰地那非在国外先后进入临床使用 ,药物治疗ED有了更多的选择。本文通过比较 3种PDE 5抑制剂的药效学、药动学及不良反应以评价其疗效和安全性。

5型磷酸二酯酶抑制剂治疗辅助生殖技术中偶发ED

目的:探讨5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i)对辅助生殖技术(ART)中偶发阴茎勃起功能障碍(ED)的治疗价值。方法:2008年3月至2012年6月行ART治疗的因偶发性ED而发生取精困难的患者75例,给予口服PDE5i(西地那非、他达拉非、伐地那非)的方法进行治疗,采用勃起硬度分级(EHS)法对患者的勃起程度进行评价,对患者获取精液的成功率进行分析。结果:75例患者中,有28例、25例和22例分别服用西地那非、他达拉非和伐地那非,61例(81.3%)服药后有效勃起,其中西地那非24例,他达拉非20例,伐地那非17例,有效率分别为85.7%、80.0%和77.3%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05)。75例患者中有53例(70.7%)服药后有效勃起并成功获取精液,其中西地那非21例,他达拉非17例,伐地那非15例,成功率分别为75.0%、68.0%和68.2%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05)。75例患者中有37例和38例分别服用PDE5i一般推荐剂量(半量)和最大推荐剂量(全量),分别有28例和25例获取精液成功,成功率分别为75.7%和65.8%,两者相比差异无统计学意义(P>0.05)。75例患者中有5例(6.7%)服药后出现轻度一过性的颜面潮红、头晕等药物不良反应。结论:3种PDE5i均能帮助偶发性ED患者有效勃起并成功获取精液,是治疗ART中突发性取精困难患者的一种安全有效的药物。

磷酸二酯酶5抑制剂的进展与评价

目的 :评价磷酸二酯酶 5抑制剂的进展与临床合理应用。方法 :采用近期国内、外相关文献进行综述。结果与结论 :伴随社会的发展 ,性健康逐渐引起人们的认识。 2 0世纪 90年代一项药物研究的突破 ,促使药物的性质由治疗转向提高生活质量。磷酸二酯酶抑制剂可使环磷酸鸟苷酸的水平增高 ,促使男性阴茎勃起 ,受得了临床和患者的青睐。西地那非的上市为男性勃起功能障碍的治疗提供了全新的效果 ,标志着一个新的里程的开始。

磷酸二酯酶5抑制剂研究进展

目的 介绍近5年来磷酸二酯酶5抑制剂研究新成果。方法 根据国内外文献,对磷酸二酯酶5抑制剂化学结构类型、 作用特点、构效关系进行总结评价。结果与结论 磷酸二酯酶5抑制剂类药物随着磷酸二酯酶基础生物学研究的深入,正不 断向结构新颖、活性更强、选择性更高的方向发展。

磷酸二酯酶5抑制剂的神经保护作用研究进展

近年来,磷酸二酯酶5(phosphodiesterase 5,PDE5)在神经系统疾病发生及发展过程中的作用备受关注,其抑制剂可发挥神经保护作用,机制与抑制PDE5后产生的抗中风、抗氧化、抗神经炎症及改善认知障碍等作用有关。该文结合国内外研究报道,系统地综述了PDE5抑制剂的神经保护作用及其相关作用机制。