血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平对NSCLC患者靶向治疗效果的预测价值

目的分析血清趋化因子配体20(CCL-20)、血小板源性生长因子BB(PDGF-BB)、细胞角化素蛋白片段19(CYFRA21-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者靶向治疗效果的预测价值。方法选取进行靶向治疗的79例中晚期NSCLC患者,均持续治疗2月,评价患者近期疗效。收集患者一般临床资料,并于治疗前后分别检测患者血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平,比较不同疗效患者间相关资料差异,分析影响疗效的因素,并利用ROC分析血清趋化因子CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平预测近期疗效的价值。结果79例中晚期NSCLC患者均完成2个月的靶向治疗,治疗总有效率为45.57%(36/79)。有效组共36例,无效组(SD+PD)共43例,2组年龄、性别、病理类型相较无差异(P>0.05);有效组TNMⅢB期、高分化占比高于无效组(P<0.05);有效组治疗前后血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均低于无效组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平为影响疗效的独立因素(OR=9.574,10.903,11.156,P<0.05)。ROC分析结果显示,治疗前血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平均具有预测临床疗效的价值(AUC=0.775,0.896,0.669,P<0.05)。结论中晚期NSCLC患者血清CCL-20、PDGF-BB、CYFRA21-1水平与靶向治疗效果有关,可作为靶向治疗近期疗效评估的辅助性指标。

螺内酯对实验大鼠肝组织TGFβ1、PDGF-BB及α-SMA表达的影响

目的 探讨螺内酯预防肝纤维化的作用机制。方法 SD大鼠 90只 ,随机分为 3组。正常对照组 (8只 ) :正常饮食 ,皮下注射花生油 ;模型组 (42只 ) :复合因素制成肝纤维化模型 ;螺内酯预防组 (40只 ) :造模方法同模型组 ,螺内酯 10 0mg·kg- 1·d- 1灌胃。分别于第 2周、4周、6周、8周末随机处死 8只大鼠 ,取肝组织用免疫组化法检测各组肝组织内转化生长因子 β1(TGFβ1)、血小板衍生生长因子 (PDGF BB)及α 平滑肌动蛋白 (α SMA)含量。结果 螺内酯预防组TGFβ1、PDGF BB及α SMA在肝组织中的表达均较模型组明显减少 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论 螺内酯可通过降低TGFβ1、PDGF

三七皂甙对冠脉支架植入术后Ps、PDGF-BB、bFGF水平的影响

目的:观察三七皂甙对冠脉支架植入术后患者血清中P-选择素(Ps)、BB型血小板源性生长因子(PDGF—BB)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)浓度的影响。方法:44例冠脉支架植入术成功的患者,随机分为西药常规治疗(对照组)22例和西药常规加路路通(三七皂甙)治疗(试验)组22例,对患者术前及术后1d、术后1个月分别采肘静脉血4ml测血清中Ps、PDGF—BB、bFGF浓度水平。结果:试验组术后1个月较术后1dPs、PDGF—BB、bFGF明显改变,具有显著性差异(P<0.05),术后1个月试验组与对照组比较Ps、PDGF—BB、bFGF均具有显著性差异(P<0.05)。结论:三七皂甙可明显降低冠脉支架植入术后患者血清中Ps、PDGF—BB、bFGF浓度水平,减少血小板激活及促血管平滑肌细胞增生的生长因子释放,从而减轻再狭窄的发生。

华蟾素胶囊联合CHOP化疗方案对恶性淋巴瘤患者疗效及对TNF-α、PDGF-BB的影响

目的观察华蟾素胶囊联合CHOP(环磷酰胺Cyclophosvnamide,阿霉素Doxorubicin,长春新碱Vincristine,泼尼松Prednisone)化疗方案对恶性淋巴瘤患者疗效及对血清TNF-α、PDGF-BB的影响。方法以入院病例号为编号,根据随机数字表,将96例恶性淋巴瘤患者随机分成两组,每组48例。对照组按照常规治疗方法,给予2周期CHOP化疗方案;观察组患者于化疗前1周开始服用华蟾素胶囊治疗,每次2粒,每天3次。比较临床治疗效果、安全性及血清TNF-α、PDGF-BB的变化。结果观察组和对照组总有效率分别为64.6%(31/48)和50.0%(24/48),前者优于后者(P<0.05);治疗后,2组血清TNF-α、PDGF-BB水平均较治疗前降低(P<0.05);观察组TNF-α、PDGF-BB水平分别为(24.6±5.7)ng/L、(44.5±3.9)ng/L,低于对照组水平(P<0.05);观察组KPS评分和TESS评分分别为(84.6±5.5)分和(4.5±1.9)分,均优于对照组(63.5±3.1)分和(6.2±1.6)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论华蟾素胶囊联合CHOP化疗可有效改善恶性淋巴瘤患者症状,稳定病情,安全性高,可通过调节血清TNF-α、PDGF-BB的水平发挥作用,具有临床价值。

夏枯草总三萜对PDGF-BB干预的肝星状细胞中TGF-β_1/Smad通路调控作用

目的:观察夏枯草总三萜(TTP)对血小板衍生因子(PDGF-BB)干预的肝星状细胞(HSCT6)中TGF-β1/Smad通路调控以及其抑制HSC增殖的作用。方法:用不同浓度的TTP(10、30、100、300、1 000μg/mL)及PI3K抑制剂(LY294002,10μmol/L)对PDGF-BB刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;RT-PCR和Western blot法检测HSC-T6中TGF-β1信号转导通路下游中介分子smad2、smad3、smad7表达。结果:TTP给药组可抑制PDGF诱导的HSC-T6增殖,下调smad2、smad3表达,升高smad7表达。结论:TTP对PDGF-BB刺激的HSC-T6增殖具有较好的抑制作用,其机制可能与阻断TGF-β1/Smad信号通路传导有关。

PDGF-BB和Notch1在卵巢癌中的表达

探讨PDGF-BB及Notch 1在卵巢癌发生发展中的作用及与临床病理特征的关系,采用免疫组化SP法检测PDGF-BB及Notch1在卵巢癌组织中的表达情况。在60例卵巢癌组织中,PDGF-BB阳性染色主要位于细胞浆中。60%(36/60)高表达,40%(24/60)低表达。Notch1阳性染色主要位于细胞膜中,细胞核、细胞浆亦有表达。63%(38/60)高表达,37%(22/60)低表达。在10例正常卵巢组织中,PDGF-BB部分染色显示高表达10%(1/10),其余均为低表达。Notch1部分染色显示高表达20%(2/10),其余均为低表达。说明在卵巢癌组织中,PDGF-BB的阳性表达率明显高于正常卵巢组织,提示PDGF-BB的表达与卵巢癌的发生有明确的关系;同时PDGF-BB表达水平与卵巢癌的分期、病理分级及淋巴结转移相关。Notch1的阳性表达率明显高于正常卵巢组织,提示Notch1的表达与卵巢癌的发生有明确的关系;同时Notch1表达水平与卵巢癌的分期、病理分级及淋巴结转移相关。相关性分析发现卵巢癌中PDGF-BB表达与Notch1的表达呈正相关(P<0.05)。

肺炎支原体感染大鼠肺组织中PDGF-BB变化的免疫组织化学研究

为探讨血小板源性生长因子 - BB(PDGF- BB)在肺炎支原体反复肺感染导致肺间质纤维化的发病机制中的作用 ,作者于 2 4周内给大鼠反复 9次吸入肺炎支原体复制慢性肺感染模型。随后用 PDGF- BB单克隆抗体按 SABC法行免疫组织化学染色和定量图像分析 ,以观察肺组织 PDGF- BB蛋白质水平表达的变化。结果显示 :(1)感染组动物 (n=4)支气管肺泡灌洗液肺炎支原体 - PCR检测均为阳性 ,而对照组 (n=4)和感染加红霉素治疗组动物 (n=4)均为阴性 (P<0 .0 5 ) ;三组动物的支气管和肺组织常规细菌培养结果均为阴性 ;感染组动物透射电镜检查见肺泡间隔增宽 ,其中有较多胶原纤维堆积 ,其余两组则未见明显异常。 (2 )感染组动物肺间质结缔组织内、支气管壁和小血管壁内可见较强的 PDGF- BB阳性染色 ,其积分光密度为 37.90± 10 .14(n=4) ,显著高于对照组者 (7.5 4± 1.98,n=4,P<0 .0 5 )和感染加红霉素治疗组者 (10 .90± 3.30 ,n=4,P<0 .0 5 )。提示肺炎支原体反复肺感染的 PDGF- BB蛋白质水平表达增加 。

全反式维甲酸对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及PDGF-BB表达的影响

目的 研究全反式维甲酸 (all transretinoicacid ,ATRA)对球囊损伤大鼠胸主动脉内皮后内膜增生及血小板衍生生长因子B(BDGF BB)表达的影响。方法 球囊剥脱大鼠胸主动脉内皮 ,并随机将大鼠分为手术组、ATRA治疗组及对照组 ,各组大鼠均于术前 4d灌胃 ,分别在术后 2、7、14和 18d处死大鼠并摘除胸主动脉。通过组织学检查和免疫组化技术检测内膜增生情况、PDGF BB的表达及ATRA[30mg/ (kg·d) ]灌胃对它们的影响。结果 (1)对照组及内皮损伤后 2d均无血管内膜增厚 ,7d内膜开始增生 ,2 8d血管平滑肌细胞 (VSMCs)的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生 ;(2 )PDGF BB的表达于术后 2d开始升高 ,至 14d达高峰 ;(3)使用ATRA后内膜增生程度及PDGF BB的表达明显降低。结论 ATRA可有效地抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能是通过抑制PDGF BB表达 。

PDGF-BB引起系膜细胞内游离钙浓度变化的机制探讨

目的 研究血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)引起的肾小球系膜细胞内游离钙浓度变化及其离子流动机制。方法以体外培养的系膜细胞为研究对象,激光共聚焦显微术结合Fura-3染色法动态测定细胞内游离钙浓度。结果 PDGF-BB可浓度依赖性地引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高,细胞内钙库释放抑制剂TMB-8、无钙缓冲液和钙通道阻滞剂硝苯地平均可抑制PDGF-BB引起的细胞内钙浓度变化,但其抑制作用发挥的时间和程度均有显著不同。结论 PDGF-BB引起肾小球系膜细胞内游离钙浓度的升高在初期是通过细胞内钙释放与细胞外钙内流共同参与,而在其后的维持升高阶段主要是通过细胞外钙内流,特别是通过电压依赖式钙通道内流引起。

重组人IL-10抑制TNF-α和PDGF-BB所致大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的 :观察重组人白介素 1 0 (rhIL - 1 0 )对SD大鼠血管平滑肌细胞及血管损伤后新生内膜增殖的影响。方法 :培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 ,采用MTS/PES法确定血管平滑肌细胞的增殖状态 ,应用流式细胞术测定细胞周期。利用大鼠血管损伤模型 ,观察rhIL - 1 0对新生内膜增殖的影响。结果 :与对照组相比 ,rhIL - 1 0单独应用对血管平滑肌细胞生长没有影响 (P >0 0 5)。rhIL - 1 0可抑制在TNF -α和血小板源性生长因子分别刺激下的血管平滑肌细胞的生长 (P <0 0 5)。流式细胞术测定的结果显示rhIL - 1 0分别可以使TNF -α和PDGF -BB作用下的VSMC大部分处于G0 /G1 期 ,与对照组相比有明显差异 (P <0 0 1 )。大鼠颈动脉损伤后 ,rhIL - 1 0治疗组的动脉血管新生内膜 /中层面积比低于对照组约 45 % (P <0 0 1 )。结论 :抗炎细胞因子rhIL - 1 0可抑制大鼠血管平滑肌细胞的增殖。

PDGF-BB诱导兔骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化的实验研究

目的探讨血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导兔骨髓间充质干细胞(BMSCs)的最佳干预时间及浓度,并鉴定其向成骨细胞分化的能力。方法体外分离培养新西兰大白兔BMSCs原代细胞,选用3代细胞用于PDGF-BB干预实验。将筛选好的细胞接种于96孔培养板中,分为空白组:加DMEM完全培养基;对照组:BMSCs+DMEM完全培养基;其余各组采用PDGF-BB干预浓度分别为10、25、50、100 ng/mL。分别于干预的24、72、120、168 h用CCK-8法检测每组浓度对细胞的增殖作用,筛选出PDGF-BB对BMSCs干预的最佳时间及浓度。诱导后的细胞用细胞免疫化学法鉴定骨钙蛋白(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(Runx-2)、Ⅰ型胶原(COL-IA1),免疫荧光鉴定OCN。结果在不同的时间点PDGF-BB干预BMSCs的吸光度值改变不同,差异有统计学意义(F=441.351,P<0.01),表明不同浓度PDGF-BB干预BMSCs后,细胞增殖是不同的。25 ng/mL PDGF-BB组与其他5组比较差异均有统计学意义(P<0.01),干预72 h增殖率最高。诱导后的细胞免疫化学染色OCN骨钙素、Runx-2、COL-1均为阳性,OCN骨钙素的免疫荧光表达也是阳性,且阳性率>90%。结论25 ng/mL PDGF-BB组干预BMSCs在72 h是对细胞增殖作用最强,诱导后的细胞可以分化为成熟的成骨细胞,为下一步诱导后细胞移植治疗牵张成骨模型奠定了基础。

生长因子(EGF和PDGF-BB)对小鼠骨髓基质干细胞增殖的作用及其意义(英文)

目的探讨表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)和血小板源生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF-BB)对体外培养的小鼠骨髓基质干细胞(murinebonemarrowstromalstemcells,mMSCs)增殖的作用,探索小鼠骨髓基质干细胞体外快速增殖的条件和方法。方法将小鼠骨髓基质干细胞进行分离和纯化培养后,加入EGF和PDGF-BB,利用3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入反映细胞增殖效果,倒置显微镜下观察细胞增殖及分化状态。结果EGF和PDGF-BB干预后,3H-TdR掺入(11456.14±968.86)dpm较对照组(3271.88±420.91)dpm明显增高,说明EGF和PDGF-BB可促进小鼠骨髓基质干细胞的增殖;倒置显微镜下观察可见EGF和PDGF-BB处理组mMSCs具有增殖优势,分化相对延迟,而对照组提前显示出自然分化现象。结论生长因子(EGF和PDGF-BB)可促进小鼠骨髓基质干细胞的增殖,是小鼠骨髓基质干细胞体外大量培养和快速增殖的有效刺激因子。

黄芪鸡血藤汤对实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1、CTGF及PDGF-BB表达影响

目的:观察黄芪鸡血藤汤对大鼠肝纤维化的预防作用,并探讨该组方预防肝纤维化的作用机制。方法:选用SD大鼠58只,随机分为5组:正常对照组(10只):正常饮食饮水,皮下注射花生油。模型组(12只):按复合因素造模。中药治疗组:分为大、中、小剂量组(每组12只):在造模的同时每日分别给予中药每100g体重2g、1g、0.5g灌胃。8周末,处死大鼠后处理肝脏标本。肝组织用HE染色,光镜下观察各组大鼠组织学改变,并进行比较。免疫组织化学法观察黄芪鸡血藤汤对各组大鼠肝脏TGF-β1、CTGF、PDGF-BB表达的影响。结果:各组大鼠肝脏标本形态学的比较:8周后,中药组大鼠肝脏色泽、质地及表面光滑程度均明显优于模型组。免疫组织化学结果显示:中药各剂量组TGF-β1、CTGF、PDGF-BB在大鼠肝组织中的表达明显低于模型组(P<0.05)。其中大剂量组最低(P<0.01)。结论:黄芪鸡血藤汤能有效地预防实验性大鼠肝纤维化的形成。

肾癌患者围手术期外周静脉血与肾静脉血中PDGF-BB、VEGF的测定及其意义

目的探讨肾癌患者围手术期外周静脉血与肾静脉血中PDGF-BB、VEGF的水平及其与肾癌临床分期、病理分级的关系。方法收集29例肾癌患者术前24h、术后48、96h外周血及其中19例肾癌患者术中肾静脉血，12例肾结石患者术前24h外周血。采用ELISA方法检测标本PDGF-BB、VEGF的水平。结果（1）肾癌组患者术前24h外周血清VEGF和PDGF-BB水平均高于’肾结石组，差异有显著性（P〈0．05）。（2）肾癌组患者术后48h外周血清VEGF和PDGF-BB水平较术前显著下降（P〈0．01），术后96h较术后48h显著上升（P〈0．05）；肾癌肾静脉血清VEGF和PDGF-BB水平高于外周血清（P〈0.05）。（3）临床分期Ⅲ-Ⅳ期肾癌组患者术前24h外周血清VEGF水平显著高于Ⅰ-Ⅱ期（P〈0．05）；病理分级G3显著高于G1～G2（P〈0．05）。（4）肾癌’肾静脉血清VEGF水平与肿瘤直径呈正相关（r=0．45，P=0．01）。结论正在肿瘤增殖的肾癌组织可能是PDGF—BB、VEGF的主要生成源；VEGF水平可作为一种肿瘤标记物，为肿瘤的诊断、疗效评定、监测复发以及评估预后提供信息。

益髓补肾方联合CHOP化疗方案对恶性淋巴瘤患者临床疗效、免疫功能及PDGF-BB的影响

目的:分析益髓补肾方联合CHOP化疗方案对恶性淋巴瘤(malignant lymphoma,ML)患者临床疗效、免疫功能及血小板衍生生长因子(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)的影响。方法:回顾性分析2017年4月至2019年4月本院收治的92例非霍奇金淋巴瘤患者临床资料,根据治疗方式的差异分为中西医组(n=48)和对照组(n=44)。中西医组给予益髓补肾方联合CHOP化疗方案治疗,对照组给予单纯CHOP化疗方案治疗。对比两组临床疗效和安全性,比较两组治疗前后生活质量和体力状况、免疫功能指标及血清PDGF-BB水平变化情况。结果:①中西医组临床总有效率(91.67%)高于对照组(75.00%)(P<0.05)。②治疗后两组生活质量评分及KPS评分均有所上升,且中西医组生活质量和KPS评分均高于对照组(P<0.05)。③组间比较:两组治疗前免疫功能指标水平比较无统计学意义(P>0.05),治疗后两组CD3^(+)/CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平有所上升;中西医组治疗后CD3^(+)/CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平均高于对照组(P<0.05)。④治疗后,中西医组血清PDGF-BB水平低于治疗前及对照组(P<0.05)。⑤中西医组白细胞减少、周围神经损害、粒细胞减少发生率低于对照组(P<0.05),且中西医组Ⅱ°、Ⅲ°毒副发应发生率亦高于对照组(P<0.05)。结论:益髓补肾方联合CHOP化疗方案治疗可调节非霍奇金淋巴瘤患者PDGF-BB水平,改善其免疫功能,临床效果显著且安全性高,值得推广。

PDGF-BB在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的:探讨PDGF-BB在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:收集2015年6月至2017年8月新疆医科大学第一附属医院经病理证实的乳腺浸润性导管癌80例,采用免疫组化方法检测癌组织及癌旁组织PDGF-BB表达状况,并分析其与临床病理特征关系。结果:乳腺浸润性导管癌组织中PDGF-BB表达明显高于癌旁组织(57.50%vs 13.75%,P<0.05);PDGF-BB表达与淋巴结转移(P<0.05)和较高的pTNM分期有关(P<0.05);而与年龄、月经状态、肿瘤直径、PR、ER、HER-2、有无术后复发转移等临床病理特征无关(P>0.05)。结论:PDGF-BB在乳腺浸润性导管癌的发生及进展中起重要作用,其预后价值仍需进一步评价。

硝苯啶对肝纤维化大鼠PDGF-BB的影响

目的:观察硝苯啶抗大鼠肝纤维化的疗效。方法:80只Wistar大鼠随机分为早期治疗组和晚期治疗组,每组又分为大、中、小剂量组、模型组和正常组。免疫组化法检测大鼠肝组织中血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB);肝组织HE染色观察病理变化。结果:与模型组相比,硝苯啶早期治疗组和晚期治疗组大鼠肝组织中PDGF-BB表达明显减少(P<0.05),肝组织病理改变明显减轻。结论:硝苯啶能有效防治大鼠肝纤维化的肝损伤和纤维化形成,其机制可能与硝苯啶阻断钙离子通道,抑制PDGF介导的HSC增殖有关。

PDGF-BB对人肾间质成纤维细胞CD44表达的影响

目的探讨血小板衍化生长因于一BB（PDGF-BB）与肾间质成纤维细胞的相互作用。方法应用人际间质成纤维细胞体外培养，以MTT比色法和RT-PCR方法观察PDGF-BB对人肾间质成纤维细胞的增殖作用和CD44mRNA表达的影响。结票PDGF-BB可促进人野间质成纤维细胞的增殖，与PDGF-BB的浓度呈正相关；PDGF-BB可上调人肾间质成纤维细胞CD44mRNA的表达，呈一定的剂量和时间依赖效应。结论PDGF-BB与肾间质成纤维细胞的相互作用在肾间质纤维化中可能起重要作用。

间质流膏对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型PDGF-BB与α-SMA表达影响随机平行对照研究

[目的]观察间质流膏对博莱霉素致大鼠肺纤维化PDGF-BB与α-SMA表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将96只雄性Wistar清洁级大鼠编号按随机数字表法分为5组,A对照组(12只)、B模型组(28只)、C间质流膏加地塞米松组(28只)、D间质流膏组(28只)、E地塞米松组(28只)。10%水合氯醛大鼠腹腔注射麻醉,额镜直视下气管插管,气管滴入博来霉素生理盐水0.1mL(5mg/kg),滴注后立即将大鼠直立旋转,使药液在肺内分布均匀,复制肺纤维化模型。A、B组生理盐水腹腔注射0.3ml/d。C组间质流膏灌胃(党参24g,黄芪18g,白术、茯苓各12g,沙参20g,水蛭研末冲6g,蜈蚣研末冲2条,丹参21g,桃仁、川芎、地龙各15g,黄芩12g,白花蛇舌草、薏苡仁各30g,蒲公英24g,浙贝15g,莪术12g,山慈菇21g,甘草12g,连翘、鱼腥草各18g)10mL/kg大鼠体重(生药4.6g/10mL),地塞米松腹腔注射1mg/kg,1次/d。D组间质流膏灌胃(生药4.6g/10mL)10mL/kg大鼠体重,1次/d。E地塞米松腹腔注射1mg/kg,1次/d。连续干预4周(28d)。实验第28天A组脱颈椎处死大鼠3只,其他组分别处死大鼠7只,暴露气管,向大鼠右肺灌注10%甲醛溶液,使胸膜展平后将右肺浸入10%甲醛溶液中固定。常规石蜡包埋,切片(4μm)行HE和免疫组化染色。观测光镜下肺组织病理细胞、肺组织PDGFBB、α-SMA。[结果]B模型组肺泡结构破坏,肺泡壁显著增厚,肺间质纤维化瘢痕形成,毛细血管腔闭塞;C间质流膏加地塞米松组肺组织呈轻中度肺纤维化改变,病变范围局限,肺泡间隔胶原沉积较模型组减少;D间质流膏组与激素组比较肺纤维化程度明显减轻,较正常组略有改变。E地塞米松组肺纤维化改变不明显。肺纤维化程度由轻到重依次为:A组>C组>D组>E组>B组。PDGF-BB值,与A组比较,B组各时间段均明显增高(P<0.05);7d组间比较(P<0.01),D组与E组(P>0.05);14d组间比较(P<0.01),D组与E组(P>0.05);21d组间比较(P<0.01),两两比较均(P<0.05);28d组间比较(P<0.01),两两比较均(P>0.05)。[结论]间质流膏可明显降低博莱霉素致大鼠肺纤维化模型PDGF-BB与α-SMA表达。

非小细胞肺癌患者PDGF-BB水平与血小板计数的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者的血小板源性生长因子(PDGF)水平与血小板计数的关系。方法收集NSCLC手术后患者114例,采用酶联免疫吸附试验检测血清重组PDGF-BB水平,同期检测血小板的浓度,并与健康对照组进行比较。结果 NSCLC患者血清PDGF-BB水平及血小板计数均高于健康对照组(均<0.05);NSCLC患者血清PDGF-BB、血小板计数均与TNM分期和淋巴结转移有关(均<0.05),而与年龄、性别、病理类型、组织学分级及肿瘤直径无关(均>0.05);39例血小板计数增高的NSCLC患者血清PDGF-BB水平显著高于75例血小板计数不增高者(<0.05);NSCLC患者血清PDGF-BB水平与血小板计数呈正相关(<0.05)。结论 NSCLC患者血清PDGF-BB水平及血小板计数与临床分期、转移密切相关。