基于单细胞转录组测序数据分析PECAM1对胃肠道间质瘤细胞迁移和侵袭能力的影响

目的:探讨血小板和内皮细胞黏附分子1(platelet and endothelial cell adhesion molecule 1,PECAM1)表达对胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:基于GIST单细胞转录组测序数据,利用R语言筛选目标基因;细胞转染siRNA建立低表达实验组;伤口愈合实验、Transwell实验验证细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:根据免疫细胞标志物PTPRC是否表达,将18个GIST细胞分群中的6个分群定义为非免疫细胞群;根据肿瘤干细胞标志物CD44、CD34和ABCB1的差异表达水平,将非免疫细胞群进一步划分成4个肿瘤干细胞亚群;对4个肿瘤干细胞亚群的差异表达基因作KEGG分析筛选出PECAM1基因;进一步基因集富集分析结果显示PECAM1与细胞迁移信号通路相关;细胞实验结果表明,相较于对照组,PECAM1表达降低后,细胞迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。结论:PECAM1正向调控GIST细胞迁移和侵袭过程。

CNE-1细胞高剂量X线常规分割照射后MDR1与PECAM1表达情况观察

本实验采用体外培养的人鼻咽癌CNE-1细胞系高剂量x线照射后，初步探讨高剂量照射引起血小板内皮细胞黏附分子-1（platelet endothelial cell adhesion molecule-1，PECAM1）改变与CNE-1细胞产生多药耐药（multiple drug resistance，MDR）的可能的相关性。

基于生物信息学识别早期肺腺癌生物标志物

目的通过生物信息学分析,探索用于肺腺癌早期诊断的潜在生物标志物。方法采用生物信息学方法,选择早期肺腺癌的基因表达数据库(GEO)数据集GSE27262、GSE63459、GSE116959、GSE118370,筛选肺腺癌与正常样本之间的差异表达基因,选择DAVID在线分析工具进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析,使用STRING和Cytoscape绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,使用cytoHubba确认PPI网络的中枢基因,并通过GEPIA2数据库验证中枢基因的表达和总生存率。结果共获得154个差异表达基因,主要集中于血管新生、细胞膜筏、转化生长因子-β(TGF-β)结合功能和肿瘤组织中的蛋白聚糖;创建了一个由154个节点和195条边组成的PPI网络;采用最大集团中心度(MCC)算法筛选出10个中枢基因:PECAM1、ENG、VWF、TEK、TIMP1、CAV1、ANGPT1、ACVRL1、BMPR2和SMAD6。除TIMP1外,这些中枢基因在肺腺癌组织中的表达均下调。生存分析结果显示,PECAM1和ENG的低水平表达与肺腺癌患者的不良总生存率有关。结论PECAM1和ENG与肺腺癌患者的血管生成有关,可作为肺腺癌的早期生物标志物。

血小板内皮细胞粘附分子-1与缺血-再灌注损伤

血小板内皮细胞粘附分子-1是免疫球蛋白超家族的粘附分子,能介导粘附并传递和接受细胞内信号。阻断血小板内皮细胞粘附分子-1可减轻缺血-再灌注损伤。

瑞舒伐他汀与普罗布考抗大鼠动脉粥样硬化机制研究

目的探讨选择性HMG-COA还原酶抑制剂瑞舒伐他汀(rosuvastatin)与抗氧化剂普罗布考(probucol)对大鼠动脉粥样硬化形成的影响,并研究其机制。方法 60只Wistar大鼠,♂,随机分正常饮食组(A组),模型组(B组),瑞舒伐他汀组(C组),普罗布考组(D组),瑞舒伐他汀联合普罗布考组(E组),每组12只。以高脂饲料喂养加腹腔注射VD3建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型。第9周,C、D、E组大鼠在高脂喂养基础上给予药物干预。16周末所有大鼠称重后处死,采血检测血脂、血浆氧化低密度脂蛋白(OX-LDL),血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平;免疫组织化学法检测主动脉血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)的表达;光镜下观察主动脉血管壁病理组织学改变。结果与模型组(B组)比较,C、D、E组大鼠血清胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量降低(P<0.01),OX-LDL、VE-cadherin、MDA明显下降(P<0.01),SOD升高(P<0.05),光镜下血管内膜较B组薄(P<0.01),内膜损害减轻,PECAM-1表达降低(P<0.01)。与C组比较,D组和E组OX-LDL、MDA降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05)。光镜下观察,E组血管内膜厚度较C组、D组薄(P<0.05)。结论普罗布考降低TC、LDL-C浓度及抗炎作用与瑞舒伐他汀疗效相似,普罗布考抗氧化疗效优于瑞舒伐他汀,两药合用可使血管内膜的病理改变明显减轻,减缓AS的发展进程,提高对AS的治疗效果。