帕金森病模型猴^(11)C-Raclopride多巴胺D_2受体PET脑显像

目的探讨亚临床期和临床期帕金森病(PD)脑多巴胺D2受体(D2R)功能变化特征。方法建立亚临床期和临床期PD猴模型,合成多巴胺D2RPET显像剂11CRaclopride。对4只健康猴、4只亚临床期和2只临床期PD模型猴分别进行11CRacloprideD2RPET脑显像。利用感兴趣区(ROI)技术半定量分析纹状体D2R功能。结果健康猴11CRaclopridePET脑显像放射性浓聚于双侧纹状体,左右对称,双侧纹状体小脑放射性比值无明显差异(5.06±0.79,5.03±0.78,t=0.704,P>0.05)。亚临床期PD猴11CRaclopridePET脑显像双侧纹状体小脑放射性比值无明显差异(5.03±0.83,4.98±0.77,t=0.926,P>0.05)。与健康猴比较,纹状体小脑放射性比值差异无显著性(5.00±0.74,5.04±0.72,t=1.016,P>0.05)。临床期PD猴11CRaclopridePET脑显像双侧纹状体放射性分布不对称,2只临床期PD猴右侧比左侧纹状体小脑放射性比值分别增高19.69%和22.68%。毁损侧(右侧)纹状体D2R功能发生上调。结论PD亚临床期脑内纹状体D2R功能无明显变化,临床期毁损侧D2R功能出现上调。

原发性痛经患者^(18)F-FDG PET脑显像研究

本研究通过比较原发性痛经和健康者^18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET脑显像,探讨原发性痛经的中枢机制,现报道如下.

^(18)F-FDG PET脑显像用于恶性肿瘤患者抑郁分析

目的探讨非脑部恶性肿瘤患者的抑郁情绪及其18F脱氧葡萄糖(FDG)PET脑显像的特点。方法分别对21例恶性肿瘤患者(肿瘤组)及21例健康体检者(对照组)行脑18FFDGPET显像,年龄、性别构成配对,用抑郁自评量表(SDS)、24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对两组进行评估。用统计参数图(SPM2)软件比较肿瘤组和对照组脑葡萄糖代谢的差别。结果SDS标准总分和HAMD总分两组间差异有显著性(P<0.05)。HAMD量表7项因子中认知障碍和日夜变化因子分两组间差异无显著性(P均>0.05),焦虑躯体化、体重、阻滞、睡眠障碍和绝望感5项因子分两组间差异有显著性(P均<0.05)。SPM分析显示肿瘤组较对照组左侧颞下回、颞上回、后扣带回、颞中回、角回、楔叶及右侧前扣带回、额中回和双侧额下回葡萄糖代谢减低。结论恶性肿瘤患者存在抑郁情绪,18FFDGPET脑显像提示的局部葡萄糖代谢下降可能与抑郁情绪相关。

SPM与ROI法用于AD患者^(18)F-FDG PET脑显像

本研究旨在探讨ROI法与统计参数图（SPM）法在阿尔茨海默病（AD）18^F-FDG PET脑显像诊断中的价值。

PET脑显像表面遮盖法三维显示技术的建立

目的 建立PET脑显像表面遮盖法三维显示 (SSD)技术。方法 在PC机上对1 3N NH3PET和1 8F 脱氧葡萄糖 (FDG)脑显像原始三维图像数据进行归一化数据转换 ,选择合适的阈值 ,使用三维曲面构建算法生成等值面的顶点表和面表 ,着色处理采用Gouraud光滑明暗着色模型 ,消隐处理采用z缓冲技术。结果 最终的PET脑显像SSD程序具有灵活的交互式图形用户界面 ,生成的三维脑图像具有旋转、缩放、多个颜色表、多种图像格式存储或输出等多种功能。结论 建立的脑SSD技术可直观、整体反映大脑、小脑的皮层表面情况 ,有利于病灶定位和显示病灶范围 ,但不能反映病变的严重程度 ,不能显示皮层下结构。

^(18)F-FDG PET脑显像最佳注射剂量分析

本研究通过对58例患者^18F-脱氧葡萄糖（FDG）PET／CT脑显像图进行分析，确定脑PET检查的最佳注射剂量，现报道如下。

18F-FDG PET脑显像对帕金森病诊断及鉴别诊断价值的再认识

帕金森病(Parkinson′s disease, PD)是一种以运动迟缓、静止性震颤和肌强直为主要临床特点的神经退行性疾病,其病理生理基础为锥体外系中黑质纹状体多巴胺能神经元的变性[1,2]。PD在临床表现及病理方面均与非典型帕金森综合征(atypical Parkinsonism, APS)有相当的重叠性,后者包括多系统萎缩(multiple system atrophy, MSA)、进行性核上性麻痹(progressive supranuclear palsy, PSP)和皮质基底节变性(corticobasal degeneration, CBD)等疾病。目前PD的诊断和治疗主要基于对患者的临床评估和长期随访。

^(13)N-NH_3PET脑血流灌注显像诊断缺血性脑血管病变

目的 探讨13 N NH3 PET脑血流灌注显像对缺血性脑血管病变的诊断价值。方法 对5例健康志愿者 ,2 0例缺血性脑血管病变患者静脉注射13 N NH3 740～ 92 5MBq ,3～ 5min后行T +E二维方式脑血流灌注显像。图像分析采用视图分析和脑皮质标准摄取值 (SUV)半定量分析 ,镜像比值法测量左 /右两侧相应脑区SUV比值 (SUV_r)。其中 9例短暂性脑缺血发作 (TIA)行乙酰唑胺 (ACZ)脑负荷试验 ,观察口服ACZ前后脑区影像、SUV和SUV_r变化。结果 正常左 /右脑区平均SUV_r为0 .99± 0 .15 ,患侧 /健侧 (L/N)比值 <0 .85为稀疏区 ,<0 .7为缺损区。 13例TIA 13 N NH3 PET显像示 7例阳性 ,8例行MRI 2例阳性 ,6例行CT 1例阳性。 7例TIA13 N NH3 PET显像阳性患者发现 2 9个缺血灶 ,平均SUV 1.78± 0 .41,低于对照组 (2 .5 1± 0 .5 2 ,t=8.78,P <0 .0 5 )。脑梗死 (CI)患者共发现 13个梗死灶 ,平均SUV 1.0 5± 0 .2 3 ,明显低于对照组和TIA组 (t =5 .9,P <0 .0 0 1)。 9例ACZ脑负荷试验 ,缺血灶由静息 2 9处增至 3 5处 ,检出率提高 17.1% ;TIA阳性率由 5 3 .8%提高到 62 .5 % ;静息平均SUV_r为 0 .87± 0 .11,口服ACZ后减低至 0 .77± 0 .0 7(t=6.47,P <0 .0 5 )。结论 13 N NH3 PET脑灌注显像安全、无创伤性 。

^(18)F-FDG PET/CT脑葡萄糖代谢显像探索强噪声对脑功能的影响

目的通过18F-FDG PET/CT脑葡萄糖代谢显像在感音性聋大鼠模型中探讨持续强噪声对脑功能代谢的影响。方法 SD大鼠给予120 dB SPL噪声刺激前24 h和刺激后72 h分别检测每只大鼠的听性脑干反应。继而对噪声刺激前、后大鼠分别行18F-FDG PET/CT脑葡萄糖代谢显像,采用脑代谢定量分析软件计算标准摄取值的平均值以及全脑/小脑靶本底比值,SPM软件评估噪声刺激前、后不同脑功能区脑葡萄糖代谢水平的差异。结果给予噪声刺激后,大鼠双侧颞叶脑葡萄糖代谢均显著高于未给予噪声刺激时双侧颞叶葡萄糖代谢水平(P<0.01)。SPM分析发现噪声刺激导致双侧听觉功能区脑葡萄糖代谢显著增加。结论长时间持续噪声刺激不但导致听觉功能障碍,还引起大脑听觉功能区脑葡萄糖代谢明显增加,具体机制还有待于进一步研究。

多巴胺转运蛋白PET成像诊断帕金森病

目的:探讨多巴胺转运蛋白(DAT)显像诊断帕金森病的价值。材料和方法:对18例正常人、31例晚期帕金森病(PD)患者分别进行11C-β-CFTPET显像,采用感兴趣区(ROI)及统计参数图(SPM)进行分析,比较正常组与PD组之间的差异。结果:ROI显示PD组尾状核及壳核各区域DAT摄取明显低于对照组,重侧基底节DAT减少较对侧明显,重侧的尾状核头、体及壳核前、中、后的区域内CFT摄取值分别为轻侧的94.6%、87.0%、89.6%、91.8%、95.4%。SPM图像显示DAT减低区域主要集中在两侧尾状核、壳核区域,以壳核中后部减低为著,重侧DAT减低区域明显大于轻侧。结论:11C-β-CFTPET显像能够客观显示帕金森病DAT不对称性代谢改变的区域,有助于帕金森病的诊断和疗效评价。SPM分析为一种更全面、准确的统计方法。

核素诊断

PET三维重建技术VUE Point简介;图像重建条件对PET脑显像SPM分析结果的影响;部分容积效应校正技术在PET／CT诊断单发肺结节中的应用;短暂性脑缺血发作患者脑血流灌注和葡萄糖代谢显像的影像分析;梗阻性脑积水行三脑室底造瘘术脑池显像分析;

核素诊断

^99Tc^m-奥曲肽显像在淋巴瘤诊断中的应用,双时相^18F-FDGPET显像用于肿瘤良恶性鉴别诊断,^18F-FDG PET脑显像对癫痫颅内电极放置部位的选择,局部注射^99Tc^m（V）-DMSA检测口腔癌颈淋巴结转移。

血清素与帕金森病的PET研究进展

血清素在中枢神经系统是一种重要的神经递质或调质,近来研究表明其与帕金森病的运动障碍、伴发抑 郁、睡眠障碍等有重要的联系,随着现代功能成像技术PET脑显像在帕金森病研究和临床的运用,使两者的相关性 得到进一步明确与深入。