地磁序列辅助修正的PSO-PF室内行人定位方法

室内行人定位是位置服务的重要基础,地磁信号具有被随时感知的特点,基于地磁信号的定位方法一直是室内行人定位研究的一个热点。针对当前基于粒子滤波融合定位存在累计误差大、定位精度较低的问题,本文提出变长地磁序列辅助PSO-PF的室内行人定位方法。首先,在传统粒子滤波算法的基础上,融合粒子群算法进行最佳位置寻优提升实时定位的准确性;然后,建立了DTW-A^(*)算法获取变长地磁序列对一段时间累计误差进行修正,以解决基于粒子滤波定位方法的累计误差问题;最后,通过试验将本文方法与现有主流定位方法进行比较。结果表明,本文方法在室内行人定位方面平均误差为0.90 m,比PDR、MaLoc和Magicol方法分别降低了73.1%、68.0%和63.8%。其中,本文方法1.43 m定位精度达90%,比PDR、MaLoc和Magicol方法分别提升了75.1%、68.4%和67.7%。此外,在不同型号手机上进行的试验结果表明,本文方法不仅适用且表现稳定,有望为不同设备的室内定位提供支持。

石墨烯掺杂对B/KNO_(3)/PF激光点火特性的影响

为探索常压下石墨烯(Graphene)掺杂对B/KNO_(3)/PF点火和燃烧性能的影响,采用湿混法和冷冻干燥法分别制备了不同石墨烯掺杂量的Graphene/B/KNO_(3)/PF,并使用光电探测器和高速摄影研究了石墨烯掺杂量和装药密度对点火延迟时间和燃烧速度的影响规律。结果表明:相对于冷冻干燥法,湿混法制备的Graphene/B/KNO_(3)/PF混合均匀且燃烧速度更高。随着石墨烯掺杂量(0~2 wt%)的增加,Graphene/B/KNO_(3)/PF的平均燃烧速度先增大后减小。装药密度为1.5g·cm^(-3)时,0.8wt%石墨烯掺杂量的Graphene/B/KNO_(3)/PF燃烧速度最大(20.3 mm·s^(-1)),与B/KNO_(3)/PF(14.6 mm·s^(-1))相比增加了39.0%;在装药密度0.8~1.7 g·cm^(-3)范围(0.8 wt%石墨烯掺杂量)内,Graphene/B/KNO_(3)/PF药柱平均燃烧速度随着装药密度的增大而减小。

基于状态可观测性和多模态数据PF的移动目标跟踪

为了实现对移动目标的跟踪,提出了一种新颖的基于目标状态可观测性和多模态数据粒子滤波(Particle Filter,PF)的跟踪方案。通过部署在目标移动区域中的传感器获得跟踪目标的距离和到达方向测量值,对接收到的数据进行预处理来计算PF的观测值,以形成一个临时距离图像。通过利用状态更新函数和形成的候选图像模板确定目标状态向量;在PF器中加入额外的加权阶段,使得PF器可自适应地同步多模态数据流,以实现鲁棒的目标跟踪。仿真实验结果验证了所提方案能够有效地跟踪移动目标。

研究胰十二指肠切除术(PD)后胰瘘(PF)发生的危险因素及处理措施

分析胰十二指肠切除术(PD)后胰瘘(PF)发生的危险因素及处理措施。方法 选取安徽医科大学附属巢湖医院以及安徽医科大学第一附属医院高新院区2020年01月-2023年01月间90例PD术后患者作为观察对象,分析PF发生的危险因素及处理措施。结果 BMI≥25kg·m-2、术前TBIL≥178.66μmol/L、胰腺质地软、胰管直径<3mm、术前血清白蛋白水平<35 g/L、术前黄疸等是PF发生的危险因素;90例患者中,发生20例PF,发生率为22.22%。结论 PF为PD术后常见并发症,而BMI、术前胆红素水平、术前血清白蛋白水平<35 g/L、术前黄疸等是PF发生的主要影响因素,需要在分析相关危险因素的基础上,采取对应防治措施,降低PF发生率。

FAK抑制剂PF-562271减轻老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞损伤

目的探究FAK抑制剂对老化血小板诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用。方法实验分为空白对照组、脂多糖(LPS)组、造模组(LPS+Plt)和FAK抑制剂PF-562271组(LPS+Plt+PF-562271)。通过Western blot和免疫荧光检测FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达。流式细胞术检测HUVEC活性氧(ROS)含量。细胞通透性和跨内皮细胞电阻实验,检测HUVEC屏障功能的变化。RT-qPCR检测炎性因子mRNA表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中,炎性因子的分泌情况。免疫荧光检测加入ROS抑制剂维生素C(Vit.C)后,PECAM-1的表达。结果脂多糖和老化血小板处理后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达增高,加入PF-562271后,FAK、pFAK和PECAM-1的蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。流式细胞术结果显示,脂多糖和老化血小板可促进ROS的释放,而加入PF-562271后,ROS释放减少(P<0.001)。脂多糖和老化血小板导致内皮细胞屏障受损,PF-562271可缓解内皮细胞屏障功能的损伤(P<0.01)。脂多糖和老化血小板促进内皮细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达,PF-562271可降低炎症因子的表达(P<0.05)。加入维生素C后,PECAM-1蛋白表达降低(P<0.01)。结论FAK抑制剂PF-562271可通过改善氧化应激水平和降低炎症反应,缓解脂多糖和老化血小板诱导的内皮细胞损伤。

Sphk1抑制剂PF543对非小细胞肺癌细胞凋亡及增殖的影响

目的探讨鞘氨醇激酶1(Sphk1)抑制剂PF543对非小细胞肺癌A549细胞的凋亡和增殖的影响。方法体外培养并采集非小细胞肺癌细胞株A549,采用不同浓度的PF543处理并将其记为A组(0μmol·L^(-1))、B组(10μmol·L^(-1))、C组(20μmol·L^(-1)),另选取健康人体肺细胞作为对照组。使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组的Sphk1表达水平。使用CCK8试剂盒检测在不同浓度PF543作用下,A549细胞的增殖能力;使用流式细胞仪检测在不同浓度PF543作用下,A549细胞的凋亡率;使用Western blot检测在不同浓度PF543作用下,A549细胞的Caspase-3、Ki67、Sphk1的相对表达水平。结果A组的Sphk1 mRNA表达水平高于对照组(P<0.05);B组和C组的Sphk1 mRNA表达水平均低于A组,且C组低于B组(P<0.05)。在同一培养时间下,与A组相比,B组和C组的肿瘤细胞生长抑制率均升高,且C组高于B组(P<0.05);在同一浓度下,培养时间越长,肿瘤细胞生长抑制率越高(P<0.05)。与A组相比,B组和C组的A549细胞凋亡率均升高,且C组低于B组(P<0.05)。与A组相比,B组和C组Caspase-3的相对表达水平均升高,且C组高于B组(P<0.05);B组和C组Ki67、Sphk1的相对表达水平均降低,且C组低于B组(P<0.05)。结论Sphk1在非小细胞肺癌中高表达,PF543可下调A549细胞中Sphk1的表达水平,并且可抑制A549细胞增殖以及促进A549细胞凋亡,其作用机制可能在于PF543可上调Caspase-3表达水平以促进细胞凋亡、下调Ki67表达水平以抑制细胞增殖。

PF-127水凝胶联合骨髓间充质干细胞外泌体来源miR-132诱导成骨分化修复牙槽骨缺损

目的:探究PF-127水凝胶联合骨髓间充质干细胞外泌体来源miR-132诱导成骨分化对牙槽骨缺损的修复作用。方法:培养骨髓间充质干细胞,(bone mesenchymal stem cells,BMSCs),并转染anti-miR-132、anti-miR-NC质粒。制备BMSCs来源外泌体(bone mesenchymal stem cells-exosomes,BMSCs-exo),蛋白质印迹法鉴定表达标志物。制备PF-127水凝胶和BMSCs-Exo复合物,PKH67标记法检测BMSCs的摄取;茜素红染色检测BMSCs的成骨能力;逆转录-聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测细胞中miR-132表达和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨钙素(osteocalcin,OCN)、Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)mRNA表达。建立牙槽骨缺损大鼠模型,将大鼠随机分为PF-127水凝胶组、PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-NC组和PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132组。微型计算机断层扫描(Micro-computed tomography,micro-CT)评估牙槽骨缺损情况;蛋白质印迹法检测牙槽骨组织中ALP、OCN、Runx2蛋白表达。结果:anti-miR-132组BMSCs中miR-132表达明显低于anti-miR-NC组(P<0.05),提示anti-miR-132成功转染至BMSCs中。BMSCs-exo-anti-miR-NC组和BMSCs-exo-anti-miR-132组中外泌体标志物CD9和CD63显著表达。和BMSCs-exo-anti-miR-NC组相比,BMSCs-exo-anti-miR-132组中miR-132表达明显降低(P<0.05)。和PF127水凝胶组相比,BMSC-exo-anti-miR-NC组、PF127水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-NC组、PF127水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-132组中miR-132表达均明显降低,茜素红染色相对活性、细胞中Runx2、ALP和OCN mRNA表达均明显增加,且PF127水凝胶+BMSC-exo-anti-miR-132组变化最显著(P<0.05)。和Control组相比,PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-NC组和PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132组BV/TV比值、BMD、Tb.N和Tb.Th及细胞中Runx2、ALP、OCN蛋白表达均明显升高,Tb.Sp明显降低(P<0.05),且PF-127水凝胶+BMSCs-exo-anti-miR-132组变化最显著。结论:PF-127水凝胶联合骨髓间充质干细胞来源外泌体来源干扰miR-132表达可促进骨髓间充质干细胞的成骨分化,从而促进牙槽骨缺损大鼠的修复。

基于PF软件下高分辨率DOM生产方案的探讨

文章阐述了基于像素工厂软件快速生产高分辨率正射影像的生产流程:以数字航空影像为基础影像数据源,加入控制测量成果进行空中三角测量计算,将空三成果导入像素工厂软件,生成D E M,编辑D E M进行影像纠正,随后进行影像调光调色、镶嵌裁切制作DOM。该影像生产方案为快速、高效、优质的生产高分辨DOM提供了解决方案。

基于卡特尔16PF人格测评的高职院校班干部选拔研究

本研究基于卡特尔16PF人格测评,筛选高职院校班干部初定人选,再利用模糊数学中的综合评判原理,构建定量评价模型,以选拔确定合适的班干部。

融合改进FCM与PFS的知识供需匹配

为提升知识资源的有效配置,缓解用户“知识迷向”问题,设计一套知识供需匹配方法。依据DBSCAN算法确定FCM算法的聚类数目,增强聚类效果;基于改进FCM进行区域划分实现匹配空间压缩,提升算法效率。在此基础上,构建模糊关联匹配度模型,通过融合Zadeh与PFS模糊算子改进相似度计算,兼顾用户需求与既有知识间的相关度,确定匹配结果。实验分析表明,其在知识匹配有效性方面具有一定的比较优势。

基于改进PF算法的ADS-B风场反演

将装载自动相关监视广播(ADS-B)机载端的民航飞机视作传感器,利用ADS-B下行数据实施风场反演是近年来新颖的风场探测手段之一。现有的反演算法在飞机小角度转弯情况下存在精度不高的问题,大面积空间风场重建也对风场探测提出了新的挑战。针对上述问题,利用数据的几何结构和Kullback-Leibler Divergence(KLD)采样对粒子滤波(Particle Filter,PF)算法进行改进,该算法通过结合ADS-B数据对航线上的固定位置不同高度层上风矢量进行反演,构造垂直风廓线,并与欧洲中期天气预报中心气象数据作对比,验证了算法的可行性与准确性;最后,利用气象粒子(Meteo-Particle,MP)模型对航线外大面积的风矢量进行估计。实验结果表明,该方法能够反映真实的风场。

磷酸钙结晶与PFS混凝联用去除铜绿微囊藻和DOC

为实现藻细胞和DOC的同步高效去除,利用磷酸钙结晶预处理,强化聚合硫酸铁(PFS)混凝除藻效果,研究了磷酸钙结晶与PFS混凝联用对藻细胞和DOC的去除效果和机制,并考察了其对藻密度变化的适应性和残余磷控制的效果.结果表明,铜绿微囊藻藻密度为2.0×10^(6)cells/mL、PFS投加量为20mg/L时,Ca_(3)(PO_(4))_(2)结晶可将PFS混凝的除藻率和DOC去除率从72.5%和33.5%分别提高至91.5%和85%.Ca_(3)(PO_(4))_(2)结晶对除藻率的提升,主要通过Ca_(3)(PO_(4))_(2)均相结晶产物的共絮凝和加重剂作用来实现;对DOC去除率的提升,主要是由DOC与Ca_(3)(PO_(4))_(2)共沉淀和吸附作用实现.Ca_(3)(PO_(4))_(2)结晶与PFS联合除藻对藻细胞密度变化具有良好的适应性,且有望将残余磷浓度控制在20μg/L以下,可用于自来水厂蓝藻水华期间的应急除藻.

微波辐射下离子液体[RMIm]PF_6(R=P,B,C_6)的合成及其电导率研究

在微波辐射下,1-甲基咪唑分别与有机卤盐(1-溴丙烷、1-溴丁烷、1-溴己烷)在80℃回流加热10 min,可制得咪唑类离子液体的中间体溴代1-丁基-3-甲基咪唑([BMIm]Br)、溴代1-丙基-3-甲基咪唑([PMIm]Br)、溴代1-己基-3-甲基咪唑([C6MIm]Br),进一步与HPF6在室温搅拌反应4 h,制得憎水性的咪唑类离子液体[BMIm]PF6,[PMIm]PF6和[C6MIm]PF6。对这3种离子液体及其在不同有机溶剂如丙酮、甲醇、乙酸乙酯中的电导率进行测定,发现离子液体的电导率受咪唑上取代基种类、溶剂种类、浓度和温度的影响,取代基的链越长,体积越大,离子液体的电导率越小。并且随温度升高和浓度的增大,离子液体的电导率也增大。

基于构建退化特征和PSO-PF的滚动轴承寿命预测

针对使用常规粒子滤波(PF)解决轴承寿命预测的方法中存在预测结果准确度不高的问题,提出了一种基于构建退化特征和粒子群优化粒子滤波算法(PSO-PF)的滚动轴承寿命预测方法。首先,将轴承振动信号经CEEMDAN-小波包联合去噪后提取多种时、频域特征;其次,经过综合指标评价与弗雷歇距离分析得到优秀退化特征集,用加权拟合的方法构建出新的退化特征;然后,通过特征的梯度变化来自适应检测轴承退化起始时间;最后,用PSO-PF算法对寿命预测模型进行更新来完成寿命预测。将构建的退化特征和PSO-PF算法预测结果分别与原始特征和PF算法预测结果进行对比,结果表明该方法更适用于轴承的寿命预测。

PF429242对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织IL-6表达水平的影响

目的 研究小分子PF429242对小鼠脑缺血再灌注的保护作用是否与抑制炎症因子白介素-6(IL-6)表达水平有关。方法 将小鼠分为5组,用线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,使用TTC染色法初步评价PF429242对小鼠脑缺血再灌注的保护作用,通过苏木精-伊红染色观察不同脑区细胞的凋亡状态,通过Western blot法评价IL-6的蛋白表达水平。结果 PF429242可减少小鼠脑梗死体积,减少脑细胞的凋亡,降低脑组织IL-6蛋白表达水平。结论 PF429242对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能与其能够抑制小鼠脑缺血再灌注后的炎症反应相关。

PF1022A产生菌的菌种选育及培养基优化

目的筛选PF1022A高产菌株,并优化发酵条件,以提高发酵水平。方法以PF1022A产生菌座坚壳菌(Rosellinia sp.)HS-NF-1412Z(3050 mg/L)为出发菌株,采用紫外诱变育种,再在单因素试验的基础上结合Box-behnken(BB)响应面法优化发酵条件。结果获得一株产PF1022A的高产稳定菌株HS-NF5-86-5-88,发酵水平较出发菌株提高了19%。采用优化后的发酵培养基:麦芽糊精163.0 g/L,酵母抽提物19.7 g/L,棉籽饼粉25.0 g/L,豆油5.0 g/L时,硫酸镁2.0 g/L,氯化钠2.0 g/L,碳酸钙2.0 g/L,菌株摇瓶发酵产量5978 mg/L。结论通过菌种诱变选育与配方优化,PF1022A的摇瓶产量较出发菌株提高了96%,具有工业应用价值。

关于PF环的一个推广

对交换环定义了广义PF环的概念 ,即一切具有常数秩的有限生成投射模都为自由模的交换环。研究了它的K0 群及它与PF环、FPF环之间的关系 ,并研究了其对于直和的封闭性等其它性质。

“PFS混凝+Fenton反应”组合工艺研究

针对某化工园区污水厂的生化出水深度处理问题,依据其三维荧光光谱分析结果,在研究聚合硫酸铁(PFS)混凝反应和Fenton反应处理有机污染物的作用机制基础上,提出了“PFS混凝+Fenton反应”组合深度处理工艺。在最佳实验条件下,生化出水中的COD去除率为91.9%,达到了《城镇污水处理厂污染物排放标准》(GB18918-2002)一级A类排放标准,三维荧光光谱分析结果表明类腐殖酸物质与类黄腐酸物质得以有效去除。

恶性疟原虫传播阻断抗原Pfs25和Pfs48/45基因编码序列的体外扩增

目的：体外扩增编码恶性疟原虫传播阻断抗原Pfs和Pfs48／45的基因序列，为进一步对其进行克隆和体外高效表达创造条件。方法：特定寡核苷酸引物的设计、合成与纯化；恶性疟原虫FCC1／HN株体外培养；利用碱裂解法从培养的恶性疟原虫FCC1／HN株提取染色体DNA；PCR扩增和琼脂糖凝胶电泳分析。结果：从恶性疟原虫FCC1／HN株基因组DNA中特异扩增出编码Pfs25和Pfs48／45基因序列，其片段大小分别为657bp和1，359bp。而用间日疟原虫基因组DNA为模板作对照，无扩增条带出现。结论：体外扩增编码恶性疟原虫传播阻断抗原Pfs25和Pfs48／45基因序列与预期长度相符合，从而，为该基因的克隆、测序和表达奠定基础。

改进权值计算的EPF算法及在目标跟踪中的应用

扩展卡尔曼粒子滤波(EPF)在预测阶段通过EKF选取重要性函数而优化了粒子选取,但是传统EPF算法中粒子权值一般是通过正态分布的概率密度函数计算的。此方法没有突出不同噪声粒子的权值差别,在计算中引入了较大的相对误差。通过在更新阶段对权值计算所依赖的概率密度函数做出改进,得到改进的EPF算法。同时采用实际目标跟踪数据进行仿真对比实验,结果验证了此方法有效可行,并且减小了预测误差。