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PFKP和CD133在胃癌组织中的表达及临床意义
被引量:
1
1
作者
胡萍萍
陈淼
+2 位作者
邵睿
薛娣
缪志成
《临床肿瘤学杂志》
CAS
2021年第7期596-601,共6页
目的探讨PFKP和CD133在胃癌组织中的表达及相关性,并分析两者表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法检索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中PFKP和CD133的表达情况及与预后的关系。收集2018年1月至2018年6月112例胃癌患者的癌组织和癌旁...
目的探讨PFKP和CD133在胃癌组织中的表达及相关性,并分析两者表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法检索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中PFKP和CD133的表达情况及与预后的关系。收集2018年1月至2018年6月112例胃癌患者的癌组织和癌旁组织石蜡切片标本。采用免疫组化En Vision法检测上述组织中PFKP和CD133的表达;分析两者表达的相关性,及与临床病理特征和无进展生存期(PFS)的关系;Western blotting检测进一步确认胃癌组织中PFKP和CD133的表达水平。结果 TCGA数据库中,PFKP与CD133在415例胃癌组织中的表达水平均显著高于34例正常组织(P<0.01)。不同PFKP和CD133表达患者总生存时间的差异无统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测显示,胃癌组织中PFKP和CD133的阳性表达率分别为81.2%(91/112)和67.9%(76/112),高于癌旁组织的34.8%(39/112)和27.7%(31/112),差异有统计学意义(P均<0.001)。Western blotting检测显示,胃癌组织中PFKP和CD133的表达水平显著高于癌旁组织(PFKP:0.212±0.034vs.0.069±0.01,P=0.001;CD133:1.182±0.107vs.0.403±0.035,P=0.000);胃癌组织中PFKP与CD133的表达呈正相关(r=0.547,P<0.001)。胃癌组织中PFKP表达与肿瘤直径、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05);CD133表达与Lauren分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01)。全组中位PFS为31.0个月,其中PFKP阳性表达患者的中位PFS为31.0个月,阴性表达者为40.0个月,两者比较差异无统计学意义(P=0.511);CD133阳性表达患者的中位PFS为29.5个月,阴性表达者中位PFS未达到,两者比较差异无统计学意义(P=0.191)。结论胃癌组织中PFKP和CD133表达水平上升,两者表达呈正相关,PFKP可能在胃癌干细胞生物学行为中具有一定作用。
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关键词
胃癌
pfkp
CD133
临床病理特征
预后
下载PDF
职称材料
敲低PFKP联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir协同对肾透明细胞癌细胞Caki-1的抗肿瘤作用
2
作者
王俊
王聪
+2 位作者
徐超亮
鲁军
邵怡
《现代生物医学进展》
CAS
2019年第23期4411-4414,4406,共5页
目的:研究敲低P型磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFKP)联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir对肾透明细胞癌Caki-1细胞的影响,并进一步探究其作用机制。方法:利用Western blot验证对照及PFKP shRNA敲低肾透明细胞癌细胞中PFKP的敲...
目的:研究敲低P型磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFKP)联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir对肾透明细胞癌Caki-1细胞的影响,并进一步探究其作用机制。方法:利用Western blot验证对照及PFKP shRNA敲低肾透明细胞癌细胞中PFKP的敲低效率,分别检测对照组(shCtrl)、PFKP敲低组、etomoxir组(shCtrl+etomoxir)、PFKP敲低联合etomoxir组的增殖曲线。使用Annexin-V/PI染色并用流式细胞检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的细胞死亡,研究PFKP敲低联合etomoxir对细胞存活的影响。分别检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的ATP水平与脂肪酸变化。结果:Western blot结果验证了PFKP的敲低效率。流式细胞检测显示,对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的平均细胞死亡率分别为1.1、1.9、13.9、31.3%。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的死亡率显著高于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P<0.05)。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的ATP水平显著低于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P<0.05)。Etomoxir的加入抑制了PFKP敲低引起的游离脂肪酸下降(P<0.05)。结论:PFKP敲低联合etomoxir对Caki-1细胞呈现协同的细胞毒抗肿瘤作用。
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关键词
pfkp
肾透明细胞癌
细胞死亡
肿瘤代谢
原文传递
题名
PFKP和CD133在胃癌组织中的表达及临床意义
被引量:
1
1
作者
胡萍萍
陈淼
邵睿
薛娣
缪志成
机构
镇江市中西医结合医院病理科
镇江市第一人民医院病理科
江苏大学医学院临床医学系
出处
《临床肿瘤学杂志》
CAS
2021年第7期596-601,共6页
基金
镇江市科技创新资金资助项目(重点研发计划——社会发展SH2020043)
镇江市社会发展指导资助项目(FZ2019034)。
文摘
目的探讨PFKP和CD133在胃癌组织中的表达及相关性,并分析两者表达与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法检索癌症基因组图谱(TCGA)数据库中PFKP和CD133的表达情况及与预后的关系。收集2018年1月至2018年6月112例胃癌患者的癌组织和癌旁组织石蜡切片标本。采用免疫组化En Vision法检测上述组织中PFKP和CD133的表达;分析两者表达的相关性,及与临床病理特征和无进展生存期(PFS)的关系;Western blotting检测进一步确认胃癌组织中PFKP和CD133的表达水平。结果 TCGA数据库中,PFKP与CD133在415例胃癌组织中的表达水平均显著高于34例正常组织(P<0.01)。不同PFKP和CD133表达患者总生存时间的差异无统计学意义(P<0.05)。免疫组化检测显示,胃癌组织中PFKP和CD133的阳性表达率分别为81.2%(91/112)和67.9%(76/112),高于癌旁组织的34.8%(39/112)和27.7%(31/112),差异有统计学意义(P均<0.001)。Western blotting检测显示,胃癌组织中PFKP和CD133的表达水平显著高于癌旁组织(PFKP:0.212±0.034vs.0.069±0.01,P=0.001;CD133:1.182±0.107vs.0.403±0.035,P=0.000);胃癌组织中PFKP与CD133的表达呈正相关(r=0.547,P<0.001)。胃癌组织中PFKP表达与肿瘤直径、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05);CD133表达与Lauren分型、分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.01)。全组中位PFS为31.0个月,其中PFKP阳性表达患者的中位PFS为31.0个月,阴性表达者为40.0个月,两者比较差异无统计学意义(P=0.511);CD133阳性表达患者的中位PFS为29.5个月,阴性表达者中位PFS未达到,两者比较差异无统计学意义(P=0.191)。结论胃癌组织中PFKP和CD133表达水平上升,两者表达呈正相关,PFKP可能在胃癌干细胞生物学行为中具有一定作用。
关键词
胃癌
pfkp
CD133
临床病理特征
预后
Keywords
Gastric cancer
pfkp
CD133
Clinicopathologic factors
Prognosis
分类号
R735 [医药卫生—肿瘤]
下载PDF
职称材料
题名
敲低PFKP联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir协同对肾透明细胞癌细胞Caki-1的抗肿瘤作用
2
作者
王俊
王聪
徐超亮
鲁军
邵怡
机构
上海交通大学附属第一人民医院泌尿外科
出处
《现代生物医学进展》
CAS
2019年第23期4411-4414,4406,共5页
基金
上海交通大学"医工交叉基金"项目(YG2016MS20).
文摘
目的:研究敲低P型磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFKP)联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir对肾透明细胞癌Caki-1细胞的影响,并进一步探究其作用机制。方法:利用Western blot验证对照及PFKP shRNA敲低肾透明细胞癌细胞中PFKP的敲低效率,分别检测对照组(shCtrl)、PFKP敲低组、etomoxir组(shCtrl+etomoxir)、PFKP敲低联合etomoxir组的增殖曲线。使用Annexin-V/PI染色并用流式细胞检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的细胞死亡,研究PFKP敲低联合etomoxir对细胞存活的影响。分别检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的ATP水平与脂肪酸变化。结果:Western blot结果验证了PFKP的敲低效率。流式细胞检测显示,对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的平均细胞死亡率分别为1.1、1.9、13.9、31.3%。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的死亡率显著高于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P<0.05)。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的ATP水平显著低于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P<0.05)。Etomoxir的加入抑制了PFKP敲低引起的游离脂肪酸下降(P<0.05)。结论:PFKP敲低联合etomoxir对Caki-1细胞呈现协同的细胞毒抗肿瘤作用。
关键词
pfkp
肾透明细胞癌
细胞死亡
肿瘤代谢
Keywords
pfkp
Renal clear cell carcinoma
Cell death
Cancer metabolism
分类号
R737.11 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
PFKP和CD133在胃癌组织中的表达及临床意义
胡萍萍
陈淼
邵睿
薛娣
缪志成
《临床肿瘤学杂志》
CAS
2021
1
下载PDF
职称材料
2
敲低PFKP联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir协同对肾透明细胞癌细胞Caki-1的抗肿瘤作用
王俊
王聪
徐超亮
鲁军
邵怡
《现代生物医学进展》
CAS
2019
0
原文传递
已选择
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