自拟清胃疏肝方联合西医常规治疗胃溃疡伴Hp感染的疗效观察及对血清EGF、PGE2水平的影响

目的:探讨自拟清胃疏肝方联合西医常规治疗胃溃疡伴Hp感染的临床疗效及对血清EGF(表皮生长因子)、PGE2(前列腺素E2)水平的影响。方法:选取2019年12月—2021年2月于本院诊治的82例胃溃疡伴Hp感染患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(41例)、观察组(41例)。对照组给予奥美拉唑肠溶胶囊、克拉霉素片、阿莫西林胶囊、果胶铋四联用药,观察组予四联用药联合自拟清胃疏肝方治疗。疗程结束后比较两组患者的临床疗效和治疗前后中医症状评分、血清EGF与PGE2变化及Hp清除率。结果:观察组疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者胃脘灼热、胃脘疼痛、口干口苦、胸胁胀满、嘈杂泛酸、烦躁易怒等中医症状评分均降低(P<0.05),观察组降低更明显(P<0.05);治疗后两组患者血清EGF、PGE2水平均升高(P<0.05),观察组升高更明显(P<0.05)。观察组Hp清除率明显高于对照组(P<0.05)。结论:自拟清胃疏肝方联合西医常规治疗胃溃疡伴Hp感染患者,可有效减轻患者临床症状,有利于清除Hp;增加EGF与PGE2的分泌是其部分作用途径。

小建中汤配合穴位贴敷对胃十二指肠溃疡患者Hp根除率、胃液EGF、PGE2水平的影响

目的:分析小建中汤配合穴位贴敷对胃十二指肠溃疡患者Hp根除率、胃液EGF、PGE2水平的影响。方法:本研究选取2022.1-2022.12之间在我院中医内科进行治疗的患者100例,随机分组为对照组和观察组,对照组患者采用四联药物治疗,观察组在对照组的基础上采用中医汤剂口服与穴位贴敷治疗,对比2组疗效。结果:观察组治疗有效率高于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。观察组患者溃疡愈合率与Hp根除率高于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。治疗后,观察组腹痛评分与溃疡面积均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组胃液EGF、PGE2水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组3个月复发率低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:对十二指肠溃疡患者可采用小建中汤配合药物贴敷的治疗方法,安全可靠,疗效显著,有很好的临床应用价值。

电针上巨虚联合穴位注射西咪替丁对吲哚美辛致胃溃疡大鼠抗氧化酶活力、胃泌素、表皮生长因子及前列腺素E_(2)含量的影响

目的:评价电针上巨虚联合穴位注射西咪替丁对非甾体抗炎药(NSAIDs)致大鼠胃溃疡的增效作用及针药协同机理。方法:32只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、上巨虚组、非经非穴组,每组8只。以吲哚美辛(35 mg/kg,腹腔注射)诱导大鼠急性胃溃疡,上巨虚组、非经非穴(肌肉点)组采用电针刺激6 d后造模,并在造模后1 h分别于上巨虚和肌肉点注射西咪替丁(50 mg/kg)进行干预。观察造模后7 h各组大鼠胃溃疡程度,检测胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及血清表皮生长因子(EGF)、胃泌素(GAS)、前列腺素(PGE_(2))含量差异。结果:与模型组比较,干预两组的大鼠胃溃疡指数、血清GAS、PGE_(2)含量明显降低,EGF含量明显升高(P<0.05,P<0.01);上巨虚组大鼠胃组织病理评分明显降低(P<0.01),胃组织GSH-Px活力明显提高(P<0.05)。与非经非穴组比较,上巨虚组大鼠胃溃疡指数、血清GAS、PGE_(2)含量降低,血清EGF含量升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);胃组织病理评分降低,胃组织GSH-Px活力有升高趋势,但差异无统计学意义。结论:对吲哚美辛所致大鼠胃溃疡,电针上巨虚联合穴位注射西咪替丁具有增效和协同作用。

经脉配穴法选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤保护机制的研究

目的:探讨不同经脉配穴法选穴针刺对急性胃黏膜损伤大鼠相关细胞因子表达的影响。方法:SD大鼠60只,10只为空白组;50只制作为急性胃黏膜损伤模型,随机分为模型组10只和针刺组A、B、C、D各10只。针刺组A取本经配穴,B取表里经配穴,C取同名经配穴,D取他经配穴,分别给予电针治疗7d。7d后放射免疫法测定各组胃黏膜及血浆PGE2、SS、TNF-α的浓度;免疫组化法检测胃黏膜EGF和TGF-α的表达。结果:PGE2浓度,针刺组A明显高于模型组和针刺组D;胃黏膜及血浆SS浓度,针刺组A、B、C均显著高于模型组,且A明显高于B、C、D;胃黏膜及血浆TNF-α浓度,针刺组A、B、C均显著低于模型组、针刺组D(P<0.01),其中A、B低于C;与其它组比较,针刺组A能上调EGF及TGF-α的表达(P<0.05,0.01)。针刺组B能上调EGF的表达(均P<0.05,0.01)。结论:通过选穴针刺对大鼠急性胃黏膜损伤修复的作用机制可能与抑制炎性介质TNF-α释放,促进内源性保护物质PGE2、SS合成及EGF和TGF-α在胃黏膜的表达有关,但存在差异。本经配穴法作用最明显,其保护效应与以上各方面均相关;表里经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放及促进EGF的表达;同名经配穴法侧重于调整TNF-α、SS的合成、释放;他经配穴法则对上述调整作用不明显。

锁阳多糖对乙酸损伤性胃溃疡模型的影响

目的:研究锁阳多糖抗胃溃疡的作用及其机制。方法:采用乙酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,给予锁阳多糖进行治疗12天后检测大鼠溃疡指数及血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测定血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、血小板活化因子(PAF)的含量。结果:锁阳多糖能促进溃疡的愈合,使血清中SOD活性升高、MDA含量下降,能显著升高血清中PGE2、EGF水平,降低血清中PAF水平,与模型组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:锁阳多糖具有抗溃疡作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、降低PAF和提高PGE2、EGF水平有关。

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。

海藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜修复及相关因子的影响

目的探讨海藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤修复质量和相关因子的影响。方法观察不同药物剂量的海藻多糖对胃溃疡大鼠模型胃黏膜的改变和PGE2、EGF含量变化,从而评估该药物对胃溃疡的治疗程度。结果海藻多糖对胃溃疡大鼠治疗效果以中剂量组为最佳,其可以增加胃部黏膜厚度,降低肌层黏膜缺损程度并且能够增加胃黏膜PGE2和EGF含量,从而达到治疗胃溃疡的目的。结论海藻多糖对胃溃疡大鼠胃黏膜修复有一定治疗作用,其机制可能是通过增加胃黏膜PGE2和EGF含量而达到治疗效果。

辛开苦降法抗大鼠应激性胃黏膜损伤的作用机制研究

目的:观察预先给予辛开苦降的代表方半夏泻心汤对水浸束缚应激大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PGE2)含量的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药组(半夏泻心汤)、西药组(奥美拉唑)。每组动物相应药物灌胃3天。除空白组外,其他大鼠水浸束缚应激(WRS)造模。计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜病理改变,酶联免疫法检测各组大鼠胃黏膜中EGF、PGE2的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜肉眼、光镜观察病理改变明显,模型组大鼠UI最高,与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.05),提示造模成功;与模型组比较,中药组和西药组UI均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组比较,模型组EGF含量升高,PGE2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组可显著升高胃黏膜中EGF、PGE2的含量,差异有统计学意义(P<0.05);中药组胃黏膜中EGF、PGE2的含量低于西药组(P<0.05)。结论:辛开苦降的半夏泻心汤可显著对抗应激性胃黏膜损伤,其抗损伤发生的机制之一可能是通过升高胃黏膜中EGF、PGE2的含量,增强对胃黏膜保护作用。

健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量的实验机制研究

目的:通过放射免疫方法观测胃溃疡模型大鼠胃黏膜中表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)含量,分析健脾化浊方提高胃溃疡愈合质量可能的作用机制。方法:参照Okabe的方法并加以改进造模,成功后将其随机分为空白对照组、健脾化浊方组和雷尼替丁组,每组各8只,另设正常对照组8只,连续灌胃14天后取大鼠胃黏膜溃疡灶或溃疡瘢痕及其周围组织,用放射免疫法观测组织中EGF和PGE2含量。结果:健脾化浊方可提高胃溃疡模型大鼠胃黏膜中EGF、PGE2含量,此可能为提高胃溃疡愈合质量的机制之一。

胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对胃黏膜损伤修复和血清前列腺素E2(PGE2)、表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)含量的影响。方法:采用600 g/L乙醇2 mL胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型并用胃萎Ⅰ号颗粒治疗,ELISA法检测血清中PGE2、EGF、SS的含量变化。结果:胃萎Ⅰ号颗粒组、替普瑞酮组大鼠胃黏膜损伤指数均低于模型对照组(P<0.01);且胃萎Ⅰ号颗粒组降低显著,与替普瑞酮组对比,差别有统计学意义(P<0.05)。胃萎Ⅰ号颗粒、替普瑞酮组血清PGE2、EGF、SS含量均高于模型对照组,其中血清EGF、SS含量方面,胃萎Ⅰ号颗粒组优于替普瑞酮组,差别有统计学意义(P<0.01);而血清PGE2含量方面,替普瑞酮组优于胃萎Ⅰ号颗粒组,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒能促进急性胃黏膜损伤的修复。

TACE激酶在猪排卵过程中的作用机制

促黄体激素(LH)诱导猪卵泡排卵过程包括卵泡壁的破裂、颗粒细胞黄体化、卵丘细胞扩展和卵母细胞减数分裂成熟。LH受体主要在排卵前卵泡的颗粒细胞中表达,排卵刺激后表达水平明显降低。颗粒细胞和卵丘细胞表达的EGF样因子可以激活EGFR-MAPK3/1在这2种细胞中的通路。EGF样因子是由信号序列、跨膜区域和EGF区域组成,并且由特异性酶刺激释放EGF区域与EGFR互作诱导排卵过程。TACE/ADAM17是一种EGF样因子的蛋白水解酶,在FSH/LH刺激的颗粒细胞和卵丘细胞中表达并激活EGFR-MAPK3/1通路。应用特异性抑制剂或siRNA抑制技术而降低TACE/ADAM17的表达活性,则会抑制颗粒细胞黄体化、卵丘细胞扩展以及卵母细胞的成熟过程。因此,TACE/ADAM17是诱导猪排卵过程的主效基因。

毛德西安胃清幽方对胃溃疡模型大鼠溃疡愈合质量的影响

目的：观察毛德西安胃清幽方对胃溃疡大鼠的防治效果及其机理。方法：60只大鼠随机分为模型组,安胃清幽方高、中、低剂量组,雷尼替丁对照组和空白组。采用乙酸注射法复制胃溃疡模型,分别以相应药物灌胃14 d,计算溃疡面积,测定胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平,光镜下观察胃黏膜修复情况。结果：雷尼替丁组和安胃清幽方高、中、低剂量组溃疡面积均显著低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,尤以中剂量组溃疡面积最小;与模型组相比,雷尼替丁组、中剂量组pH值显著升高（P〈0.01,P〈0.05）;雷尼替丁组、中剂量组再生黏膜厚度显著高于模型组（P〈0.01）;与空白组比较,模型组血清PGE_2、EGF、NO水平明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,雷尼替丁组、安胃清幽方中剂量组血清PGE_2、EGF、NO水平显著升高（P〈0.05）;雷尼替丁组与中剂量组溃疡面积、胃液pH值、胃溃疡再生黏膜厚度及血清PGE_2、EGF、NO水平差异无统计学意义（P〉0.05）;雷尼替丁组和中剂量组溃疡区黏膜再生和修复较好。结论：安胃清幽方具有修复胃黏膜、促进溃疡愈合,提高溃疡愈合质量的作用。

养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者胃黏膜保护作用的临床研究

目的:观察养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者胃黏膜的保护作用以及对表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。方法:将80例脾虚气滞型慢性胃炎患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各40例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规治疗的基础上联合养胃颗粒进行治疗,4周后观察2组患者慢性胃炎的治疗情况。应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测2组患者血清中的EGF和PGE2水平。结果:对照组总有效率为80.0%,治疗组总有效率为97.5%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组EGF、PGE2水平均较治疗前升高(P<0.05,P<0.01),治疗组EGF、PGE2与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者的胃黏膜具有保护作用,其作用机制可能与上调EGF和PGE2的水平有关。

胃得安胶囊治疗胃溃疡的临床疗效及相关作用机制研究

目的探索胃得安胶囊治疗胃溃疡愈合的临床疗效及相关作用机制。方法将64例胃溃疡患者随机分成对照组和观察组,每组32例,对照组采用常规的三联疗法,即口服奥美拉唑肠溶胶囊(20 mg/次,2次/d)+克拉霉素胶囊(0.25 g/次,2次/d)+阿莫西林胶囊(0.5 g/次,2次/d),观察组在此基础上加用胃得安胶囊。两组均以吃药4周为1个疗程,治疗前后均行胃镜检查,取溃疡黏膜组织进行COX-1、COX-2、PGE2免疫组织化学染色检测,检测血清TFF2及SOD水平,并比较两组临床疗效。结果与治疗前比较,两组治疗后溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2、PGE2表达水平均明显升高(P<0.05),且观察组COX-1、COX-2、PGE2表达水平显著高于对照组(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后TFF2、EGF均明显上升,且观察组TFF2、EGF水平上升程度明显高于对照组(P<0.05);治疗组有效率显著高于对照组(P<0.05)。结论胃得安胶囊可显著提高三联疗法对胃溃疡的疗效,其作用机制可能是通过增加溃疡黏膜组织中COX-1、COX-2的表达和PGE2的分泌,提高TFF2及EGF水平,从而促进溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。

柴芩平胃胶囊对胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响

通过施行大鼠B Ⅱ式胃部分切除 (胃空肠吻合 )术形成胆汁反流性胃炎 ,观察柴芩平胃胶囊对胃肠激素和胃液pH的影响 ,分析其治疗残胃炎的作用机理。结果 :与空白组比较 ,模型组大鼠血清胃泌素 (Gastrin)和胃粘膜前列腺素E2 (PGE2 )显著降低 (P <0 0 1 ) ,胃液pH升高 (P <0 0 1 )。与模型组比较 ,柴芩平胃胶囊小、中剂量组可升高血清胃泌素、胃液表皮生长因子 (EGF)和PGE2 (P<0 0 5 ) ,但对胃液pH影响不大。说明长期胆汁反流可引起胃肠内分泌激素的失调 ,损伤胃粘膜营养和防御机能 ,从而损伤胃粘膜 ;柴芩平胃胶囊通过影响激素分泌而达到治疗目的。

柴芩平胃胶囊对实验性残胃炎胃泌素和细胞因子的影响

目的 :观察柴芩平胃胶囊 (CC)对胃肠激素和胃液血清总胆酸 (TBA)的影响 ,分析其治疗反流性残胃炎的作用机制。方法 :Wistar大鼠 16 0只 ,其中 12只作为假手术对照组 (对照组 ) ,其余造模 4周后将存活大鼠分为模型组 ,CC大、中、小剂量组和小柴胡冲剂阳性组。给药 4周后测定各组胃泌素 (GAS) ,胃液表皮生长因子 (EGF)、TBA及胃粘膜前列腺 E2 (PGE2 )变化。结果 :与对照组比较 ,模型组大鼠 GAS和胃粘膜 PGE2 显著降低 (P <0 .0 1) ,胃液 TBA明显升高 (P <0 .0 1)。与模型组比较 ,CC小、中剂量组可升高 GAS、胃液 EGF和胃粘膜 PGE2 (P<0 .0 5 ) ,大剂量组可降低胃液 TBA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :手术导致胆汁反流明显增加 ,引起胃肠内分泌激素的失调 ,损伤胃粘膜营养和防御功能 ,从而损伤胃粘膜 ;CC可通过降低胃液内 TBA含量 ,影响激素分泌而达治疗目的。

克拉霉素结合奥美拉唑治疗慢性胃炎的疗效

研究克拉霉素结合奥美拉唑治疗慢性胃炎的疗效。方法 选择我院68例慢性胃炎患者,随机分为研究组(34例,采用克拉霉素联合奥美拉唑治疗)和对照组(34例,采用奥美拉唑治疗)。比较两组在治疗依从性、病情缓解率、治疗满意度、不良反应发生率、临床症候积分对比、血清 PGE2、SS、EGF 水平。结果 研究组各项数据结果均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 克拉霉素结合奥美拉唑在治疗慢性胃炎中,能有效提高患者治疗依从性、提升患者的治疗满意度,缓解病情,减少不良反应的发生,改善临床症候积分,改善血清 PGE2、SS、EGF 水平情况,值得临床运用。