PGM5-AS1抑制miR-4728-5p对宫颈癌细胞侵袭、转移的影响

目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)葡萄糖磷酸变位酶样蛋白5反义(PGM5-AS)1对微小RNA(miRNA)-4728-5p的靶向调控及对宫颈癌细胞侵袭、转移的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测宫颈癌组织中PGM5-AS1表达。在宫颈癌SiHa细胞中转染pcDNA3.1-PGM5-AS1或anti-miR-4728-5p。采用噻唑蓝(MTT)法检测SiHa细胞的增殖,平板克隆形成实验分析细胞的克隆形成,Transwell小室法评估细胞的侵袭迁移,Western印迹测定细胞中细胞增殖抗原Ki67、E钙黏蛋白(E-cadherin)、N钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达。生物信息学预测与双荧光素酶报告实验验证PGM5-AS1对miR-4728-5p的靶向调控。qRT-PCR检测miR-4728-5p的表达。结果 宫颈癌组织中PGM5-AS1的表达量明显减少(P<0.05)。转染pcDNA3.1-PGM5-AS1显著降低SiHa细胞的细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白水平,并明显提高E-cadherin蛋白水平(P<0.05)。PGM5-AS1靶向抑制miR-4728-5p的表达。转染anti-miR-4728-5p明显减少SiHa细胞的细胞存活率、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白表达量,而显著增加高E-cadherin蛋白表达量(P<0.05)。结论 PGM5-AS1通过靶向miR-4728-5p,抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭、转移。

应用PCR-SSCP技术检测PGM_1基因型

目的应用PCR-SSCP技术分型PGM1基因型。方法提取156份武汉地区汉族无关个体的血样DNA,分别扩增PGM1基因外显子4和外显子8的多态性靶DNA,用SSCP分析PCR产物,判断基因型。结果两种PCR产物均检出了两个等位基因、三种基因型,DP值分别为0.5620、0.4405。综合外显子4和8的PCR-SSCP结果,分出8种PGM1基因型,DP值为0.7318。应用本法对保存10年的陈旧血痕和精斑PGM1分型成功。结论用PCR-SSCP分型PGM1基因型在法医物证检验中具有实用价值。

内蒙古布里亚特蒙古人和东部蒙古族人EsD和PGM1的基因频率研究

酯酶D(EsD)和磷酸葡萄糖变位酶(PGMl)的遗传多态性在法医学、遗传学、人类学、临床医学中均有应用价值。本文研究了内蒙古东部蒙古人和原苏联布里亚特蒙古人移民中EsD和PGMl表型分布及其基因频率。 材料和方法 东部蒙古人血样采自内蒙古呼伦贝尔盟海拉尔市小学生,共181份。布里亚特蒙古人血样采自呼伦贝尔盟鄂温克自治旗锡尼河索木,献血人207名。献血人员身体健康。

时变参数PGM(1,1)变形预测模型及其应用

在GM(1, 1)模型的基础上,考虑参数随时间的变化,用多项式逼近模型参数,同时针对GM(1, 1)模型背景值取值方法的不足,引入背景值最佳生成系数,建立了时变参数PGM(1, 1)变形预测模型。多项式中的待定系数采用最小二乘法确定,背景值最佳生成系数采用搜索法确定。实例计算表明,时变参数PGM(1,1)变形预测模型具有较高的模拟精度和预测精度, 适合用于变形体的变形预测。

应用PCR-RFLP调查武汉汉族人群PGM1基因型

目的PCR RFLP技术调查武汉地区汉族人群PGM 1基因型。方法应用PCR RFLP技术检测PGM 1基因型 ,调查 3 0 0例汉族无关个体。扩增PGM 1基因外显子 4和 8中的靶片段 ,并分别经过Bg1Ⅱ和NlaⅢ限制酶消化。酶切片段经聚丙烯酰胺凝胶电泳分型。结果PGM 1 RFLP技术可分出 9种基因型 ,在汉族人群 ,PGM 1 RFLP系统的个体识别能力为 0 745 0。与传统的PAGE酶型检测比较 ,本法不能区分 1+ 2 -和 1-2 +型 ,不能检测出PGM 1稀有基因 ,但克服了IEF无法分析微量、陈旧材料的缺点 ,对保存 2 5年陈旧血痕及 0 1ng模板DNA均能成功分型。 结论PGM 1

欧洲兔Pgm1基因的生物信息学分析

本研究利用生物信息学方法和工具对PGM1蛋白质的理化性质、结构功能域和功能分类进行了分析。结果表明:氨基酸残基的组成中甘氨酸含量最高,分子式为C2816H4392N738O837S17,相对分子质量62.5 ku,等电点为5.58。PGM1蛋白质具有一定的亲水性,可能为非跨膜蛋白,主要构件为α-螺旋和无规则卷曲,含有4个功能结构域,说明该蛋白质是生物体内糖代谢中重要的酶类。

血痕GLOI、EsD、EAP、PGM_1、Gc的测定及可测期限的研究

近数十年来，经法生物学家的努力，血痕中可测定的血型日益增多。不少学者研究了血痕中各种红细胞酶及血清蛋白的可测期限，但对同一批血痕同时进行多种酶及血清蛋白可测期限的研究，尚未见有报道。为了了解GLOI、EsD、EAP、PGM1及Gc在各种环境下的可测期限，本研究采用同一批血痕在同一时期内进行了实验观察，现报告如下。

基于灰色PGM(1,N)模型的人口发展预测

为提高我国人口预测模型的预测精度,文章分析了GM(1,1)和PGM(1,N)预测模型的特点,并分别利用GM(1,1)和PGM(1,N)模型对我国人口的变化情况进行了预测,发现灰色PGM(1,N)预测模型有更高的精度和可靠性,更适合于我国人口的预测。

参数累积估计PGM(1,1)模型在变形预测中的应用

针对传统GM(1,1)模型在变形预测应用中的缺陷,本文采用参数累积估计方法来代替最小二乘法,分析累积法用于求解灰色模型参数的可行性,并建立参数累积估计PGM(1,1)变形预测模型。通过具体实例,结果表明建立的模型具有一定的合理性和优越性,可以应用于实际的变形监测中。

内蒙古达斡尔族人群EsD和PGM_1多态性调查

1980年，我们在内蒙古自治区自然科学基金会的资助下，对内蒙古东部地区四个少数民族人群的红细胞EsD和PGM，表型分布进行了调查，现将其中对达斡尔族人群的调查报告如下：

太原地区正常人群红细胞PGM_1表型的分布与频率调查

太原地区正常人群红细胞ＰＧＭ＿１表型的分布与频率调查山西医学院（０３０００１）梁景青太原市公安局郭晋荣，陈惠珍我们采用琼脂糖淀粉混合凝胶电泳技术对３１５例太原地区正常人群的ＰＧＭ１进行了表型分布调查。为该地区人类遗传学，个人识别及亲权鉴定提供资料依据，现报告如下。材料和方法一、血液样品：来源于山西医学院第一附属医院血库的健康献血员。红细胞经洗涤后，作冻－融处理。二、方法：基本按黄力力等［１］法进行。①电极缓冲液：０．１ＭＴｒｅｓ－０．１Ｍ马来酸－０．０１ＭＭｇＣｌ２－０．０１Ｍ乙二胺四乙酸－０．１５ＭＮａＯＨ，ｐＨ７．４。②凝胶缓冲液１：１５稀释电极缓冲液。③胶板制备：１％低渗琼脂糖、１％水解淀粉加凝胶缓冲液配制，加热溶解至透明，除去气泡，制成２０×１５×０．１ｃｍ的凝胶。④点样和电冰条件：距胶板负极３ｃｍ处。在４℃１５Ｖ／ｃｍ电压下电泳３小时。⑤显色：取葡萄糖－１－磷酸盐（含１％Ｇ－１．６Ｐ２）３５ｍｇ，ＭＴＴ２，５ｍｇ，ＰＭＳ１ｍｇ，ＮＡＤＰ２ｍｇ，溶于１０ｍｉＰＧＭ，反应缓冲液中加入１．７μＧＰＤ（葡萄糖６磷酸脱氢酶），取２００ｍｇ琼脂煮溶于１０ｍｌ蒸馏水中．故冷至５６℃时与上述溶液混合．覆盖胶面上。

用同步电泳法检测蒙古族人群EsD与GLOI及PGM_1表型分布及基因频率

作者采用淀粉琼脂糖混合凝胶电泳法,同时在一片凝胶板上分析血液或血痕的酯酶D(EsD)、乙二醛酶I(GLOI)、磷酸萄葡糖变位酶(PGM_1) 3种红细胞酶型,并调查了内蒙地区254名与其它民族没有血缘关系的蒙古族健康献血员的3种红细胞酶型的表型分布及基因频率。取得结果此3种酶无显著差异,其多态性有良好的分布。另外以其结果与国内外各种酶作了对比分析。

PGM5-AS1对食管癌细胞侵袭、迁移和Wnt信号通路的影响

目的探讨PGM5反义RNA 1(PGM5-AS1)对食管癌细胞侵袭、迁移和Wnt信号通路的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测人食管上皮细胞HET-1A和食管癌细胞(TE-1、KYSE150、KYSE450和EC-109)的PGM5-AS1水平;体外向EC-109细胞转染PGM5-AS1过表达载体(过表达组)或空载体pcDNA3.1(空载组),并设未转染的细胞为对照组。采用QPCR、MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测PGM5-AS1水平、增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,Western blotting检测Wnt1和β-连环蛋白(β-catenin)水平。结果食管癌细胞的PGM5-AS1水平低于HET-1A细胞(P<0.05);过表达组EC-109细胞的PGM5-AS1水平为19.772±1.980,高于对照组的1.067±0.059和空载组的0.923±0.087(P<0.05);过表达组转染48、72 h后的细胞增殖活力低于其余两组(P<0.05);过表达组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(24.854±2.290)%和(60.539±26.577)个,低于对照组的(59.381±4.790)%和(165.421±22.082)个及空载组的(61.266±3.325)%和(157.758±22.462)个,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组和空载组相比,过表达组的Wnt1和β-catenin水平降低(P<0.05)。对照组和空载组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论食管癌细胞中PGM5-AS1表达降低并发挥抑癌基因的作用,上调PGM5-AS1水平可抑制增殖、迁移和侵袭能力,可能通过调控Wnt/β-catenin信号通路来发挥作用,有望成为食管癌治疗的潜在靶点。

非等步长PGM(1,1)模型及其在工程中的应用

针对工程中的非等步长数据,文章在PGM(1,1)模型基础上,提出了非等步长观测数据序列的灰色PGM(1,1)模型建模方法,并通过建立土体粘聚力与含盐量同含水量的比值的灰色PGM(1,1)模型,说明非等步长PGM(1,1)模型在工程中具有很强的适用性。

凤尾草提取物通过调控lncRNA PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭

目的探讨凤尾草提取物通过调控lncRNA PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移、侵袭。方法凤尾草提取物(20、40、80μg/mL)处理肝癌细胞HCC920448 h,将si-NC、si-PGM5-AS1分别转染至细胞HCC9204中再用20μg/mL凤尾草提取物处理48 h。Western blot检测Cyclin D1、p21、E-cadherin、MMP-2蛋白表达;MTT检测细胞存活率;Transwell检测细胞迁移和侵袭;RT-PCR检测PGM5-AS1表达。结果凤尾草提取物(20、40、80μg/mL)抑制肝癌细胞HCC9204中Cyclin D1、MMP-2表达,促进p21、E-cadherin表达,细降低胞存活率,降低细胞迁移和侵袭数量,促进PGM5-AS1表达(P<0.05)。过表达PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。抑制PGM5-AS1逆转了凤尾草提取物对细胞HCC9204增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论凤尾草提取物可能通过上调PGM5-AS1抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭。

长链非编码RNA PGM5-AS1在非小细胞肺癌中表达及分子机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)PGM5-AS1在非小细胞肺癌中的表达及其作用机制。方法采用实时定量PCR检测26例肺鳞癌和28例肺腺癌的癌组织与正常组织中PGM5-AS1的表达,并利用软琼脂克隆增殖实验检测过表达PGM5-AS1后肺癌细胞的增殖能力。结果 TCGA数据库中PGM5-AS1在肺鳞癌和肺腺癌中表达均较正常组织下调(t分别=3.43、6.27,P均<0.05)。在本次研究肺癌标本库中,无论肺鳞癌还是肺腺癌的癌组织中的PGM5-AS1表达均较正常组织明显下调(t分别=23.72、27.45,P均<0.05)。过表达PGM5-AS1后,H520(PGM5-AS1)及H2170(PGM5-AS1)较对照细胞的细胞集落数明显减少(t分别=8.22、8.19,P均<0.05)。结论 lncRNA PGM5-AS1在肺癌中表达下降,可能通过抑制细胞增殖来发挥抑癌功能。

微量血液及血痕的GPT、PGM_1 GLOI和EsD四种酶型的同时检出

近年来，国内对EsD、PGM1、GLOI等酶型的检测已较普遍，GPT也已开始应用。Wraxall黄力力等报导了用琼脂糖和淀粉混台凝胶电泳对EsD，GLOI和PGM，进行同步检测的方法。本文设计了一种将四种酶型同时检出的方法，现介绍如下：

藏猪和约克夏猪PGM1基因多态性和表达差异研究

为研究高原藏猪与约克夏猪PGM1基因多态性及mRNA水平的表达差异情况,实验以藏猪和约克夏猪作为实验动物,采用Sanger测序和PCR-RFLP法,对藏猪和约克夏猪5'侧翼区3000 bp序列进行多态性检测和基因分型;利用实时荧光定量PCR技术检测180日龄藏猪、约克夏猪PGM1基因在肝脏、背最长肌和背脂组织中mRNA水平相对表达量。结果发现:PGM1基因的5'侧翼区存在1个突变位点,且该位点符合哈迪-温伯格平衡,品种间表现差异极显著;PGM1基因在藏猪肝脏组织中的表达量极显著高于约克夏猪,在藏猪背最长肌组织中的表达量显著高于约克夏猪,在藏猪背脂组织中的表达量极显著低于约克夏猪。推测PGM1基因可能参与调控猪的肌肉生长发育和脂肪沉积,该结论为进一步研究猪的生长调控机制提供重要依据。

云南省峨山县彝族人红细胞EsD和PGM_1分型调查及其频率研究

酯酶D(EsD)和磷酸葡萄糖变位酶-1(PGM_1)都是人类红细胞中血型物质外的具有基因标志的重要酶类,它们的基因分别定位在第13号和第1号常染色体上.调查这两种同工酶的表型在不同人群中的分布,对于人类群体遗传学、法医学以及临床医学等方面的研究都具有重要价值.为了解EsD和PGM_1在彝族人群中的分布,我们采用淀粉/琼脂糖混合凝胶同步电泳法。

中国人红细胞磷酸葡萄糖变位酶（PGM1）的电泳分型及其频率研究

磷酸葡萄糖变位酶（phosphoglucomutase）是一种在人体中广泛存在的重要的酶类。它可以催化葡萄糖一磷酸盐和葡萄糖六磷酸盐相互转化,在糖代谢中起重要作用。电泳表明这种酶分子存在着多种形式,决定它们结构的至少有3个基因座位,即PGM1、PQM2、PQM3。它们彼此并不紧密连锁,分别定位在1、4、6号染色体上。