小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠肺匀浆中SP含量及肺组织中SP、VR1及PGP-9.5表达的影响

目的:观察小儿久咳合剂对感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠肺匀浆中P物质(SP)含量及肺组织中SP、类香草素受体1(VR1)及蛋白基因产物9.5(PGP-9.5)表达的影响,探讨该药对大鼠气道神经源性炎症的调节作用。方法:从50只SD大鼠中随机选取10只作为空白组,其余40只采用烟熏+内毒素滴鼻+甲状腺素灌胃+辣椒素雾化诱咳法建立感染后咳嗽(肺热阴虚证)大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、孟鲁司特钠组、小儿久咳合剂小剂量组、小儿久咳合剂大剂量组,每组10只。各组分别予以相应药物进行干预,空白组及模型组则给予同体积0.9%氯化钠溶液灌胃。ELISA法检测治疗前后各组大鼠肺匀浆中SP含量,免疫组化法检测治疗前后大鼠肺组织中SP、VR1及PGP-9.5表达情况。结果:与模型组比较,小儿久咳合剂大、小剂量组大鼠肺匀浆中SP含量明显降低(P<0.01),肺组织中SP、VR1及PGP-9.5蛋白表达也明显减少。结论:小儿久咳合剂能通过降低肺匀浆中SP含量,减少肺组织中SP、VR1及PGP-9.5的表达来减轻气道神经源性炎症,进而发挥治疗作用。

子宫腺肌病PGP9.5、NGF的表达及其与痛经的关系

目的研究蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)在位内膜功能层和腺肌病灶中的表达及其与痛经的关系,探讨神经纤维及其生长因子在子宫腺肌病痛经中的作用。方法采用免疫组化SP法,检测ADS在位内膜功能层和病灶组织,对照组在位内膜功能层、肌层组织中PGP 9.5、NGF的表达;通过视觉模拟评分法(visual analogue scale/score,VAS)对ADS痛经程度评分,并分析其与上述因子的相关性。结果 PGP 9.5在ADS在位子宫内膜功能层中呈特异性表达;与对照组相比,PGP 9.5、NGF的表达在ADS在位内膜功能层和病灶中明显增高(P<0.05);ADS在位内膜功能层和ADS腺肌病灶中PGP 9.5、NGF的表达与痛经程度有显著相关性,差异有统计学意义(P<0.05),r分别为0.520和0.688,0.543和0.503。结论 ADS在位内膜功能层中PGP 9.5的特异性表达,可能为ADS诊断提供新的途径;ADS中PGP 9.5、NGF的高表达与其痛经程度呈正相关。

PGP 9.5及S-100蛋白在先天性巨结肠中的表达

目的 观察神经元和神经胶质细胞标志物 PGP 9.5和 S-1 0 0蛋白在先天性巨结肠 (hirschsprung disease,HD)中的表达。方法 采用 PAP免疫组织化学方法。结果 (1 )在对照组结肠壁神经丛中可见染色深浅不一的PGP9.5免疫反应性神经节细胞 ,神经纤维均匀分布在肠壁各层 ,并与肌纤维相平行。神经节细胞胞体对 S-1 0 0蛋白则表现为细胞状“空白区”。(2 ) HD结肠壁分化异常 ,PGP 9.5和 S-1 0 0蛋白免疫反应性神经纤维明显增生 ,分布紊乱 ,未见有 PGP9.5阳性神经节细胞。在增生的 S-1 0 0蛋白阳性神经纤维中偶见有细胞状的“空白区”。结论 神经丛中 PGP 9.5阳性反应的细胞团块和 S-1 0 0蛋白染色的神经丛中细胞状“空白区”,可特征性地提示神经节细胞的存在。实验证实 ,结肠壁神经发育异常是 HD的主要病理生理变化。

TNF-α和PGP9.5在椎体后缘离断症软骨终板的表达及意义

目的:观察TNF-α、PGP 9.5在椎体后缘离断症软骨终板中的表达、分布,探讨其与椎体后缘离断发生、发展的关系。方法:选取手术治疗的12例椎体后缘离断症患者的病椎软骨终板与4例椎体骨折伤椎软骨终板作对照研究。病椎标本包括离断缘及远离离断缘软骨终板组织。切片行TNF-α和PGP 9.5免疫组织化学染色,应用病理图像分析系统测量光密度值(OD值),观测其在椎体软骨终板的表达与分布。结果:骨折椎体的软骨终板内未见TNF-α和PGP 9.5免疫组化阳性染色。椎体离断缘软骨终板组织中,TNF-α和PGP 9.5表达均高于远离离断缘的软骨终板组织(P﹤0.05)。结论:TNF-α和PGP 9.5在椎体后缘离断症的软骨终板中均有表达,终板不同区域其表达存在差异性,局部高表达与椎体后缘离断有密切关系。

蛋白基因产物9·5和泛素在IgA肾病中的表达

目的观察蛋白基因产物9·5(PGP9·5)和泛素(ubiquitin)在IgA肾病(IgAN)患者肾组织的表达及其与临床病理的关系,探讨其在IgAN病变的作用。方法 53例IgAN患者分为单纯血尿组(A组)及混合蛋白尿、血尿组(B组),免疫组织化学和免疫双染色法观察PGP9·5和泛素在IgAN肾组织中的表达。结果免疫组织化学显示在IgAN肾组织中,PGP9·5和泛素均有表达,主要在上皮细胞(壁上皮细胞、特别是小管上皮细胞)及新月体表达。免疫组化双染色显示:泛素分布更广泛,PGP9·5表达比泛素表达稍强,按Lee氏分级的级别增加逐渐增高,免疫组织化学半定量评分显示增生肥厚病变部位及新月体表达明显强于正常和纤维化/萎缩的部位(P<0·01),PGP9·5及泛素的表达与患者24h尿蛋白定量及病理分级成正相关。结论 PGP9·5及泛素可能在IgAN病变及进展中发挥了重要作用。

肠润方对慢传输型便秘小鼠肠道传输功能的影响及机制研究

目的探讨肠润方对慢传输型便秘(STC)小鼠肠道传输功能的影响和作用机制。方法将60只SPF级C57BL/6J小鼠随机分为正常组15只和造模组45只。正常组不予造模,造模组按体质量12.5 mg/(kg·d)灌胃复方地芬诺酯混悬液构建STC小鼠模型。造模2周后,2组各随机选取5只小鼠,造模组与正常组比较,首粒黑便排出时间延长、粪便含水率降低、墨汁推进率减低则判定造模成功。造模成功后造模组随机分为模型组,高、中、低剂量组各10只。高、中、低剂量组分别按体质量24.7、12.35、6.175 g/(kg·d)灌胃肠润方水煎液,模型组、正常组按体质量12.5 mL/(kg·d)灌胃生理盐水,连续干预2周。2周后观察5组小鼠首粒黑便排出时间、粪便含水率、墨汁推进率,Western blot检测结肠组织蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、受体酪氨酸激酶(c-kit)、干细胞因子(SCF)蛋白表达量,qPCR检测结肠组织PGP9.5、c-kit、SCF mRNA相对表达水平。结果与正常组比较,模型组首粒黑便排出时间延长,粪便含水率、墨汁推进率均降低(P<0.05),PGP9.5、c-kit、SCF蛋白表达量和mRNA相对表达水平均降低(P<0.05);与模型组比较,高剂量组、中剂量组首粒黑便排出时间均缩短,粪便含水率、墨汁推进率均升高(P<0.05),低剂量组首粒黑便排出时间缩短,墨汁推进率升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组粪便含水率升高,高剂量组、中剂量组墨汁推进率均升高(P<0.05);与模型组比较,高剂量组PGP9.5、c-kit、SCF蛋白表达量均升高(P<0.05),中剂量组、低剂量组仅c-kit、SCF蛋白表达量升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PGP9.5、c-kit蛋白表达量均升高(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组SCF、c-kit蛋白表达量均升高(P<0.05);与模型组比较,高剂量组PGP9.5、c-kit、SCF mRNA相对表达水平均升高(P<0.05);中剂量组仅c-kit、SCF mRNA相对表达水平升高(P<0.05),低剂量组仅c-kit mRNA相对表达水平升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组PGP9.5、c-kit、SCF mRNA相对表达水平均升高(P<0.05);与中剂量组比较,高剂量组PGP9.5、SCF mRNA相对表达水平均升高(P<0.05)。结论肠润方有效改善STC小鼠肠道传输功能,可缩短STC小鼠首粒黑便排出时间,增加粪便含水率并提高肠道推进率,机制可能与提高PGP9.5、c-kit、SCF蛋白表达量和mRNA相对表达水平有关。

便塞通合剂对便秘模型大鼠PGP9.5及SS在结肠组织中表达的影响

[目的]观察便塞通合剂对实验性便秘大鼠PGP9.5、SS的影响及其效果差异。[方法]将80只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、麻仁丸组、便塞通合剂组,每组20只,采用改良复方地芬诺酯法制作大鼠实验性便秘模型,除空白对照组和模型组不进行药物治疗外,麻仁丸组和便塞通合剂组分别给予麻仁丸0.3g·kg-1·d-1灌胃,便塞通合剂7.5g·kg-1·d-1灌胃。14d后处死全部大鼠,观察大鼠结肠组织病理学改变,采用免疫组织化学法检测结肠组织中PGP9.5、SS的表达水平。[结果]HE染色空白对照组大鼠结肠黏膜正常,模型组大鼠结肠黏膜有炎性细胞浸润,肌间神经丛神经细胞减少,可见空泡变性。通塞便合剂治疗后,近端结肠黏膜未见炎性细胞浸润,肌间神经纤维未见空泡变性。与对照组比较,模型组SS表达显著增加(P<0.05),PGP9.5表达显著减少(P<0.05);麻仁丸组和便塞通组均表现为下调SS的高表达状态,明显低于模型组(P<0.05),上调PGP9.5,明显高于模型组(P<0.05);而便塞通合剂组对其表达影响明显优于麻仁丸组(P<0.05)。[结论]便塞通合剂对便秘大鼠有较好的疗效,主要表现在控制黏膜炎症反应、降低组织中SS的表达水平,上调PGP9.5表达。

神经纤维束状浸润与深部浸润型子宫内膜异位症疼痛相关性研究

目的探讨深部浸润型子宫内膜异位症(DIE)宫骶韧带病灶及阴道直肠隔病灶中神经纤维束状浸润(NFBI)情况及其与患者疼痛的相关性。方法收集2012-06-01—2015-01-01在中山大学附属第一医院妇科行手术治疗的64例DIE患者,采用免疫组化的方法分别检测宫骶韧带病灶和阴道直肠隔病灶中神经纤维蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和GAP-43染色阳性的神经纤维。根据是否存在神经纤维束状浸润分为两组:NFBI阳性组和NFBI阴性组。比较两组患者痛经、肛门坠胀痛、性交痛和慢性盆腔痛程度,并探讨二者之间新生神经纤维密度的差异。结果宫骶韧带DIE病灶中NFBI阳性组痛经、肛门坠胀痛和慢性盆腔痛评分均比NFBI阴性组高,差异有统计学意义(均P<0.05);性交痛评分两组差异无统计学意义(P=0.12)。阴道直肠隔DIE病灶中NFBI阳性组痛经、肛门坠胀痛、性交痛和慢性盆腔痛评分均比NFBI阴性组高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。宫骶韧带DIE病灶和阴道直肠隔DIE病灶中NFBI阳性患者的新生神经纤维(GAP-43染色阳性的神经)密度均比NFBI阴性患者高,差异均有统计学意义(P=0.001,P=0.007)。结论深部浸润型子宫内膜异位症病灶中神经纤维束状浸润与患者疼痛的严重程度相关,其原因之一可能是刺激新生神经纤维生长增加。

结直肠癌对肠壁神经系统影响的研究进展

结直肠癌是全球第三大常见的恶性肿瘤,其源发于肠壁粘膜,在癌细胞生长浸润的过程中渐次侵犯肠壁的各层。当结直肠癌细胞侵犯到肠壁神经系统的时候,可能影响肠壁神经系统的结构、形态及其分泌的递质。很多学者希望通过对结直肠癌对肠壁神经影响的研究,来解释患者的临床症状,同时发现肠壁神经系统的破坏也必定引起肠道功能的改变。本文就目前结直肠癌对肠壁神经系统影响的研究现状做一个综述。