无症状HBsAg携带者血清中HBeAg、多聚人血清白蛋白受体和前S_2抗原的检测

应用ELISA及RPHA法检查91例无症状HBeAg携带者的血清,其HBeAg阳性率为54.9％,多聚人血清白蛋白(PHSA)受体阳性率为52.7％,前S_2抗原阳性率为42.9％;经统计学处理,三者之间无显著差异.在50例HBeAg阳性标本中PHSA受体检出率为96％;41例HBeAg阴性标本中未检出.这提示无症状HBsAg携带者中检出PHSA受体及前S_2抗原与硷出HPeAg一样具有意义.我们认为在各基层卫生防疫站,对从业人员体检中可用RPHA法检测PHSA受体.

多聚人血清白蛋白受体检测分析

多聚人血清白蛋白受体(PHSA-R)自从被证实存在于HBV表面及肝细胞表面以来引起人们的广泛重视,证实它与HBV复制成正相关,它可使HBV易于附着于肝细胞上,有利于病毒入侵。我们用ELISA法检测PHSA-R,探讨它与HBeAg、抗-HBe的关系,现介绍如下:1 材料及方法我们选择HBeAg(+)血清423份,其中确诊为无症状携带者35例,慢性肝炎83例(依南宁会议诊断标准),检测PHSA-R、HBeAg,抗-HBe,均用ELISA法,试剂为北京生化免疫试剂中心提供。2

叶酸受体靶向的人血清白蛋白-叶酸偶联物的制备、标记及生物性能评价

以人血清白蛋白为连接剂和药物载体,制备了人血清白蛋白-叶酸偶联物(HSA-FA),其偶联数n≈3.以SnCl2·H2O作为还原剂,采用直接标记法制备99mTc-HSA-FA标记配合物,其放射化学纯度大于90%.体外细胞结合实验结果表明,99mTc-HSA-FA能被叶酸受体高表达的KB细胞特异性摄取.荷瘤S180小鼠体内生物分布的研究结果表明,与99mTc-HSA相比,99mTc-HSA-FA在小鼠体内的生物分布发生明显变化,其在肿瘤中的放射性浓集明显增加(t=12.03,P<0.05),并表现出较高的摄取[(4.37±1.12)%ID/gat1h]和滞留[(3.40±0.69)%ID/gat4h];经注射过量稳定配体使99mTc-HSA-FA受到抑制后,其在肿瘤和肾中的摄取明显降低(t=24.17和17.87,P<0.05),表明人血清白蛋白-叶酸偶联物对叶酸受体有特异性结合.

500例多聚人血清白蛋白受体检测结果分析

用反向间接血凝法（ＲＰＨＡ）检测ＨＢｓＡｇ和多聚人血清白蛋白受体（ＰＨＳＡ－Ｒ），用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测ｅ系统，在受检的５００例血清中，检测ＨＢｓＡｇ阳性者３３５例，其中ＰＨＳＡ－Ｒ阳性率为２３．６％，年龄分布：１￣２０岁阳性率为４６．７％，２１￣４０岁２２．２％，４１￣６０岁２２．６％，６０岁以上５．３％，以小年龄组阳性率为最高，１１９例ＨＢｓＡｇ阴性者中无一例ＰＨＳＡ－Ｒ阳性。

抗人乙酰胆碱受体单链抗体融合人血清白蛋白基因的构建

[目的 ]提高抗人乙酰胆碱受体主要免疫原区单链抗体 (ScFv)的稳定性 ,构建单链抗体 人血清白蛋白 (HSA)融合基因 .[方法 ]应用聚合酶链反应扩增人血清白蛋白基因 ,并克隆到含有抗人乙酰胆碱受体单链抗体 (ScFv6 37)的载体pHEN 2 (pHEN 2 ScFv6 37)上 .将重组质粒 pHEN 2 ScFv6 37 HSA转化至大肠杆菌 (E .coliDH 5α)中 ,分离提纯重组质粒后再经酶切、琼脂糖凝胶电泳检查以确认融合基因的正确性 .[结果 ]电泳检查发现了大小分别为 1770bp和 70 5 4bp的人血清白蛋白基因和融合基因 ,且发现位置正确 .[结论 ]成功地构建了单链抗体ScFv6 37与人血清白蛋白融合基因 .

慢性乙型肝炎患者血清HBcAg和HBsAg白蛋白受体的检测

1995～1997年间,我们采用放射免疫分析法(RIA)测定了76例慢性乙型肝炎患者及36例“健康”成人的血清乙型肝炎核心抗原(HBcAg)与HBsAg白蛋白受体(HBsAg·Re)。现结合本组检测情况,就此二项检测指标的临床应用价值,作一探讨。 资料与方法 一、研究对象

前列地尔联合左卡尼汀对终末期糖尿病肾病患者血清Toll样受体-4、视黄醇结合蛋白及前白蛋白的影响

目的分析前列地尔联合左卡尼汀对终末期糖尿病肾病(ESDN)血清Toll样受体-4(TLR-4)、视黄醇结合蛋白(RBP)及前白蛋白(PA)的影响。方法回顾分析2017年1月—2019年10月我院收治的ESDN患者96例的临床资料,根据治疗方式不同分为对照组41例和观察组55例。对照组给予前列地尔,观察组在对照组基础上加用左卡尼汀。比较2组临床疗效,治疗前后TLR-4、RBP、PA表达、肾功能及不良反应情况。结果观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。与治疗前相比,2组治疗后TLR-4、RBP水平减低、PA水平升高,且观察组较对照组变化更显著(P<0.05)。2组治疗后血肌酐(SCr)、尿素(BUN)水平均减低,且观察组低于对照组(P<0.05),但2组GFR治疗前后组间及组内比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列地尔联合左卡尼汀可降低TLR-4、RBP表达水平,调高PA表达,从而改善患者体内微炎性环境,保护肾功能,临床疗效佳。

尿微量白蛋白/肌酐比值、趋化因子样受体1、血清25-羟胆骨化醇与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)、趋化因子样受体1(CMKLR1)、血清25-羟胆骨化醇[25(OH)VD]与糖尿病视网膜病变(DR)发生及病变程度的关系。方法选择2019年5月至2020年1月邢台市第五医院160例2型糖尿病(T2DM)伴DR病人、80例无DR的T2DM病人及50例健康体检人群作为研究对象,其中DR病人根据病变程度分为非增生期98例与增生期62例。所有研究对象均采用ELISA法(酶联免疫吸附法)检测CMKLR1、25(OH)VD水平,采用免疫比浊法及肌酐酶法计算UACR值,分析其与DR发生及病变程度的相关性;并采用ROC曲线分析其价值。结果三组T2DM病人病程比较差异有统计学意义(P<0.05),Spearman相关系数为3.97(P<0.001)。四组研究对象空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、UACR、CMKLR1及25(OH)VD比较差异有统计学意义(P<0.05)。两两比较:增生期组FPG(7.65±1.87)mmol/L、HbA1c(9.86±1.43)%、TG(2.41±0.32)mmol/L、LDL-C(3.42±0.51)mmol/L、UACR(345.55±40.65)mg/g及CMKLR1(69.63±6.54)µg/L均高于对照组(4.31±1.19)mmol/L、(4.53±0.95)%、(1.59±0.53)mmol/L、(1.73±0.61)mmol/L、(9.33±3.38)mg/g、(69.63±6.54)µg/L及T2DM非DR组(6.26±1.85)mmol/L、(6.47±1.66)%、(1.79±0.47)mmol/L、(2.44±0.66)mmol/L、(25.96±6.73)mg/g、(44.11±6.51)µg/L(P<0.05),HbA1c、UACR及CMKLR1均高于非增生期组(P<0.05),而25(OH)VD低于对照组、T2DM非DR组及非增生期组(P<0.05);非增生期组FPG、HbA1c、TG、LDL-C、UACR及CMKLR1均高于对照组(P<0.05),FPG、HbA1c、TG、LDL-C、UACR高于T2DM非DR组(P<0.05),而25(OH)VD低于对照组(P<0.05);T2DM非DR组FPG、HbA1c、LDL-C、UACR、CMKLR1均高于对照组(P<0.05),25(OH)VD低于对照组(P<0.05)。logistic回归分析:病程长、HbA1c高、UACR高、CMKLR1高及25(OH)VD低是DR发生的危险因素(P<0.05);病程长、UACR高、CMKLR1高及25(OH)VD低是增生期DR发生的危险因素(P<0.05)。UACR、CMKLR1及25(OH)VD预测DR的AUC面积分别为0.77、0.70、0.76;病程、UACR、CMKLR1及25(OH)VD预测增生期DR的AUC面积分别为0.77、0.72、0.73、0.74。结论糖尿病病程、UACR、CMKLR1、25(OH)VD与DR发生及病变程度密切相关,且对DR发生及病变程度具有较好的预测价值。

聚合人血清白蛋白受体的检测意义

乙型肝炎的病原体为乙型肝炎病毒(HBV),是由一种基因组3.2kd的部分双链DNA的病毒[1],在电镜下观察为直径42nm的双层外壳的病毒颗粒(Dane颗粒),在其外膜上又含有小球形颗粒[2].

正常人肝细胞表面人多聚白蛋白受体的放射分析

作者用受体放射分析法在７例正常成人肝细胞上检测到人多聚血清白蛋白（ＰＨＳＡ）受体的存在，受体的亲和常数（Ｋｄｓ）及结合容量（Ｃ）存在个体差异，其均值分别为：Ｋｄ＿１＝９．６７６９±５．２７６７ｆｍ￣（－２），Ｃ＿１＝８６．１４６８±４６．４１２９ｆｍ／μｇ；Ｋｄ＿２＝１０３．１８１０±５６．４７７０ｆｍ￣（－２），Ｃ＿２＝２６１．５３０２±１７５．９０９４ｆｍ／μｇ。Ｓｃａｔｃｈａｒｄ作图为一曲线，提示肝细胞上的ＰＨＳＡ受体由两种不同亲和力及结合容量的结合位点组成。本文还对该受体在ＨＢＶ嗜肝机理中可能的作用及其意义进行了讨论。

聚合人血清白蛋白受体试剂研制与临床应用

本文应用ELISA技术研制建立成套试剂,检测病人血清中聚合人血清白蛋白受体(PHSAR)。对试剂的精密度、特异性、稳定性、敏感性及准确性进行了研究;并与放射免疫(RIA)固相法进行比较,其符合率为92.6%。经临床检测411例病人,结果乙肝病人PHSAR检出率为49.5%(35/71),门诊可疑乙肝病人阳性率为27.4%(93/340),健康体检者检出率10.5%(13/124),HBsAg(一)供血员80例阳性率为0%。另对PHSAR与HBsAg、HBeAg的关系进行了探讨。

聚合人血清白蛋白受体检测对乙型肝炎诊断的价值

为了解聚合人血清白蛋白受体(PHSA.R)在乙型肝炎中的作用及影响,我们对686例乙型肝炎患者进行了PHSA.R、HBVDNA、HBeAg、抗HBe的检测,现将结果报告如下。 1 临床资料 1.1 病例选择 686例乙型肝炎患者均系1996年1月～1998年6月间住院患者,男581例,女105例,年龄18～63岁,平均32.6岁,均按1995年北京第5次全国传染病寄生虫病学术会议修改的《病毒性肝炎防治方案》标准选择病例,其中急性乙型肝炎(AH)38例,慢性乙型肝炎轻度(CHBⅠ)188例,慢性乙型肝炎中度(CHBⅡ)180例。

血清白蛋白对α_7-烟碱型乙酰胆碱受体反应的增强作用(英文)

α7-烟碱型乙酰胆碱受体 (α7受体 )广泛分布于中枢及外周神经系统 ,参与多种生理功能的调节并与老年性痴呆等疾病有重要联系。在培养的鸡胚睫状神经节及大鼠海马神经元上 ,我们发现牛血清白蛋白能大幅度 (达～ 10倍 )增强α7受体电流 ,这一作用不依赖膜电位 ,受体与激动剂亲合力增加也不是直接原因。再纯化实验及蛋白酶消化实验证明牛血清白蛋白的作用不大可能是由于与其结合的其他污染分子造成 ,而更可能是由于其本身的作用。牛、马、羊、狗、猪等动物的血清白蛋白有类似的增强作用 ,而鸡、大鼠、小鼠、人的血清白蛋白则无增强作用 ,表明白蛋白的作用有特异性。不同种动物血清白蛋白氨基酸顺序的差异提示我们可能能够用合成的小分子多肽来模拟血清白蛋白对α7受体的增强作用 ,并以此为线索来发现体内存在的内源性类似物。

荧光法研究氢氯噻嗪与人血清白蛋白的相互作用

采用荧光光度法研究了不同酸度下,降压利尿药氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide)与人血清白蛋白(HSA)间的相互作用。求得不同酸度下药物与人血清白蛋白相互作用的形成常数,讨论了微量金属离子对药物与血清白蛋白形成常数的影响,并根据热力学常数确定了该药物与血清白蛋白之间的作用力类型,在此基础上依据福斯特F?rster非辐射能量转移机理探讨了氢氯噻嗪与人血清白蛋白相互结合时其给体受体间的距离和能量转移效率。从而证实了氢氯噻嗪与人血清白蛋白结合作用为静态猝灭过程,且阐明了其猝灭机制是通过能量转移产生的。

^99mTc-DTPA-半乳糖人血清白蛋白在不同小鼠肝损伤模型中肝功能显像的应用

目的明确肝显像剂99mTc-DTPA-半乳糖人血清白蛋白(99mTc-GSA)在3种不同类型肝细胞损伤小鼠模型中不同的摄取和生物分布情况。方法3种小鼠模型分别为肝硬化、淤胆性肝损伤和肝肿瘤模型。肝硬化模型用腹腔内注射CCl4完成(每48小时腹腔注射0.4 ml 10%CCl4,共48 d);淤胆性肝损伤模型以结扎胆总管72 h建立;肝肿瘤模型用H22肿瘤细胞株种植肝包膜下10 d建立。各模型组小鼠和正常对照组小鼠均以0.1 ml(0.37 MBq)99mTc-GSA(2μg)注射尾静脉,5 min后断头处死,取出各重要器官或组织(肝脏、心脏、肺脏、肾脏、脾脏、胃、血液、骨骼、肌肉、肠道)称量,测定其放射性计数。同时血清学及肝脏病理学检查验证肝脏损伤。结果3个模型组和对照组中99mTc-GSA在小鼠肝脏均有显著浓聚(均>40%ID.g-1),但与对照组(90.05±10.55)%ID.g-1相比,肝损伤模型组的浓聚度均显著下降(P<0.001)。病理检查结果和建立模型时预期的病变相符;血清肝功能显示肝硬化模型组的损伤[天冬氨酸转氨酶为(235.3±14.7)U/L]轻于淤胆性肝损伤模型以及肝肿瘤模型[天冬氨酸转氨酶分别为(841.3±68.7)和(1 060.3±208.3)U/L];但肝硬化模型的浓聚度(72.20±2.13)%ID.g-1较淤胆性肝损伤模型(56.72±5.92)%ID.g-1及肝肿瘤模型(42.80±6.05)%ID.g-1显著增高(P<0.001)。结论99mTc-GSA在肝脏有显著浓聚,其浓聚程度与肝功能受损情况呈负相关。99mTc-GSA可能成为临床上反映肝功能的显像剂,如与三维扫描技术相结合,有希望建立评估肝脏区段功能的三维成像系统。

多聚白蛋白受体与乙型肝炎病毒复制及临床关系的探讨

分折278例乙型肝炎病毒(HBV)感染者的多聚白蛋白受体(PHSA—R)与HBV部分复制指标及临床的关系。结果HBeAg阳性者PHSA—R阳性率明显增高(p<0.01),而抗-HBe反之。PHSA—R阳性率与抗一HBcIgM阳性率不尽平行。PHSA—R阳性者中SGPT、I I异常率高。研究表明PHSA—R与HBV复制有关。PHSA—R阳性者肝功能损害相对较重。