基于PI建模和反步滑模控制的主动波浪补偿策略

海上起重船受风、浪、涌影响会产生剧烈的船舶姿态变化,造成起重机和货物的位姿变化,对货物和人员存在安全隐患,波浪补偿平台的稳定性控制能有效减少复杂海况下船舶运动对海上作业安全性、稳定性和精准性的影响,对浮式起重船海上设备精准装载作业极其重要。针对补偿平台的迟滞非线性导致的建模困难和控制不精确问题,本文提出基于PI(Prandtle–Ishlinskii)建模和反步滑模控制的主动波浪补偿策略。首先,通过实验得到补偿系统的迟滞效应曲线,分析系统迟滞环建立PI迟滞模型,并采用递推最小二乘法辨识模型的各个参数,从而求得系统模型。然后,基于李雅普诺夫(Lyapunov)稳定性设计反步控制补偿方法,并结合滑模控制规律加快初始控制速度。最后,将反步滑模法应用于补偿系统,采用MATLAB软件仿真在规则波和不规则波下的响应来验证算法和模型的正确性,并在工控机中用C#编写控制程序,驱动运动控制卡控制伺服电机带动电缸进行补偿运动,同时通过传感器采集系统运动的实时数据,并反馈给工控机形成闭环,以期验证补偿平台在补偿规则波和不规则波下的补偿效果。实验结果表明,所建立的斯图尔特(Stewart)浮式平台中,PI迟滞模型具有良好的精度,反步终端滑模控制算法在Stewart平台的实际控制中能够很好地补偿波浪运动,相比比例–积分–微分控制(PID)、反步法、强化学习等控制方法,反步终端滑模方法能快速较好跟踪期望位移,补偿精度达到0.9729。

益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究

目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。

基于Raspberry Pi的安全帽识别系统设计与实现

为了便于施工危险区域人员的自动化识别,提出了一种基于Raspberry Pi的安全帽识别算法。该算法将摄像头采集到的原始视频图像进行滤波、形态学等处理,再对图像中的安全帽进行识别。对于彩色安全帽,将原始图像转换到HSV空间,根据不同颜色色调阈值的设定同时识别红、黄、蓝三种颜色的安全帽,并结合形状特征剔除错误目标。对于白色安全帽,将原始图像转化成B通道下的灰度图像,解决了将黄色误检为白色的问题。采用V通道直方图均衡化的方法,提升了昏暗光线条件下的图像亮度。实验结果表明:在无需提前训练的情况下,算法对于单色安全帽识别准确率超过了91%,对于多色安全帽识别率超过了90%,为施工危险区域的安全隐患排查和作业管控提供了解决方案。

自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用

目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。

达沙替尼基于PI3K/AKT信号通路调节乳腺癌细胞生物学行为

目的:基于PI3K/AKT信号通路探讨达沙替尼(dasatinib,DAS)对乳腺癌MCF-7细胞生物学行为的影响。方法:分别使用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、Transwell法、流式细胞术和Western blotting法检测DAS不同浓度(0、2、6、10μmol/L)作用下MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。同时设置对照组(溶媒对照)、DAS组(DAS 10μmol/L)、PI3K抑制剂组(LY29400220μmol/L)、联合组(DAS 10μmol/L+LY29400220μmol/L),比较各组细胞增殖、侵袭和迁移、细胞凋亡以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达情况。结果:随着DAS作用浓度的升高,MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),侵袭细胞数、迁移细胞数和PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。与对照组相比,DAS组、PI3K抑制剂组、联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低。与PI3K抑制剂组、DAS组相比,联合组MCF-7细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高,PI3K、p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P<0.05)。结论:DAS能抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力,诱导细胞凋亡,其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路有关。

PI3K信号过度活化引发免疫病理机制研究进展

目前少数研究发现磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)基因PIK3CD(编码p110δ)发生功能获得性(GOF)变异后,可导致活化的PI3Kδ综合征(APDS)。该突变可通过诱导T细胞减少/衰老/耗竭、B细胞发育受阻、NK细胞毒性降低等多种免疫系统内部缺陷机制导致机体内免疫缺陷、免疫失调甚至肿瘤发生。本文主要对PI3Kδ GOF诱导APDS发生的相关临床疾病特点及免疫缺陷分子机制展开综述,重点阐述该突变导致淋巴细胞发育、分化及功能缺陷的分子机制。

基于改进灰色预测单神经元PI的全超导托卡马克核聚变发电装置快控电源电流控制

全超导托卡马克核聚变发电装置(EAST)快控电源负载电感的电流受多种不确定环境因素的影响而难以预测,灰色预测无需精确对象模型,只需少量已知信息即可实现输出电流短期预测,已在EAST快控电源中有了一定研究应用。为解决灰色预测在EAST快控电源中对突变信号边沿预测精度低和预测延时时间长的问题,提出一种改进灰色预测算法实现输出电流预测。在一个开关周期内对输出电流进行等时长间隔采样4次作为原始序列,将滚动式采样预测改为逐周期采样预测,在实现灰色预测的过程中不必依赖过去几个周期的历史采样信息,只需本周期的4个原始采样值即可实现输出电流的预测。根据预测电流与参考电流误差自适应调整单神经元比例-积分(PI)控制的输出增益,实现输出电流的快速准确控制。仿真和实验结果表明,在EAST快控电源电流预测过程中所提出的改进灰色预测,对比传统灰色预测具有更高的预测精度和更小的预测延时,改进灰色预测变增益单神经元PI控制能够在减小电流超调的同时加快输出电流响应速度。

DAB储能变换器双闭环模型预测控制与PI补偿控制策略研究

针对直流微电网中分布式电源输入输出功率不稳定造成的直流母线电压波动问题,鉴于双有源桥(DAB)储能变换器具有能量双向流动的特点,提出一种基于内模原理的双闭环模型预测控制策略。在分析DAB变换器扩展移相调制原理与特性基础上,重点研究电压外环和电流内环的模型预测控制策略。针对模型预测控制性能依赖电路参数准确度问题,分别从电路主要参数失配对功率传输和直流母线稳压的影响两个角度出发,深入分析模型参数敏感度。最终设置直流母线电压稳态误差灵敏度区,在误差灵敏度区外仅采用双闭环模型预测控制以保证系统的动态响应性能,在误差灵敏度区内采用双闭环模型预测控制和PI补偿控制以消除系统稳态误差。搭建实验平台进行实验验证,结果表明:在系统受到扰动时,DAB储能变换器可实现快速地充放电对系统进行补偿,混合控制策略可快速保持母线电压的稳定,实现系统功率均衡,增强系统抗扰能力。

Peterson图和图D_(m,n)的边PI指数

利用分析法和分类讨论法,给出Peterson图和D_(m,n)图的边PI指数计算公式,丰富了图的PI指数理论.

模糊整定PI参数的双柔性机械臂振动抑制

机械臂伺服驱动系统中柔性因素的存在易导致机械臂输出转速波动,甚至引发系统谐振.为抑制系统转速波动,使机械臂传动系统性能稳定,使用模糊理论整定PI控制器参数的控制策略.根据假设模态法和拉格朗日动力学方程建立了考虑LuGre摩擦模型的双柔性机械臂传动系统动力学方程,并分析了动力学方程中耦合非线性项对系统传动特性的影响.使用极点配置策略确定PI控制器参数的取值范围,后根据模糊规则实时调整控制器参数,以减小伺服系统输出转速的波动,进而抑制系统谐振.最后,借助数值仿真分析和机械臂控制实验,与传统PI控制策略对比,发现本文所述控制策略可使电机端转角跟踪误差绝对值的平均值降低43.066%,柔性负载转角误差的标准差降低46.506%,更加验证了所提模糊规则整定PI控制器参数抑振方法的有效性.

稻瘟病抗性基因Pi2、Pita的特异KASP标记开发与应用

【目的】水稻稻瘟病抗性基因Pi2和Pita是对华南稻区稻瘟病生理小种具有广谱抗性的基因,对水稻的稻瘟病抗性育种具有重要应用价值,开发一套高效的鉴定方法有利于提高水稻抗病品种培育效率。【方法】根据高抗稻瘟病品种‘黄广油占’与高感稻瘟病品种‘广陆矮4号’在Pi2基因的第787位、第788位密码子上的变异GCA GGA/GTG TTA,以及高抗稻瘟病国际稻种质资源Tetep与高感稻瘟病地方种质资源丽江新团黑谷在Pita基因第6 640位碱基上的变异G/T,基于竞争性等位基因PCR(Kompetitive Allele Specific PCR,KASP)标记技术原理,开发抗稻瘟病基因的分子标记。【结果】开发了两个抗稻瘟病基因Pi2和Pita的功能位点KASP标记(W-Pi2、W-Pita),利用标记对广东省农业科学院水稻研究所培育的常规稻、香稻、杂交稻新品种进行检测,筛选出抗性品种19个,其中单个基因检测为抗病等位基因型的水稻品种有13个,两个基因均为抗病等位基因型的品种有6个,比较两个标记结果,Pi2抗性等位基因在育成品种中的频率高于Pita抗性等位基因频率。综合所有结果,表明2个标记可在早期(种子或苗期)检测育种材料抗稻瘟病基因Pi2和Pita的等位基因型,无需将育种材料种植到病圃鉴定即可筛选出抗病单株。【结论】利用开发的KASP功能分子标记W-Pi2、W-Pita能够较好区分不同抗性的水稻亲本品种,可清楚区分水稻育种材料间不同的等位基因型,对育种材料进行准确筛选。

基于线上线下混合式教学的PI教学法研究

PI教学法基本理念就是坚持以学生为主体,教师为主导,着重培养学生的自主学习能力与合作探究能力,此法更有利于组织大班课堂教学[1]。在传统的课堂教学基础上积极引进网络教学,通过网络教学平台,充分发挥网络资源及各种教学平台的优势,适时采用线上和线下混合的教学模式,在实践中有效发挥实施PI教学法。在充分利用线上线下混合教学优势的实践中,积极探索PI教学法的应用和评价模式,PI教学法在实际应用上重点强调课前预习、课上互动、课后巩固三个环节;在评价模式上更加突出形成性评价的重要性。从真正意义上培养学生独立思考、敢于创新、敢于评价的能力,构建一个学生自主学习、合作学习、生生互动、师生互动的良性教学环境。

高压输电线软体巡检机器人磁致动机制及PI滑模控制研究

为解决高压输电线刚性悬臂巡检机器人尺寸大、笨重、越障不灵活、效率低等问题,设计一种高压磁致动软体巡检机器人,利用载流线圈在高压直流环形磁场中受到的安培力驱动软体机器人以柔顺和蠕动方式高效灵活地跨越多种障碍物。对该机器人进行本体构型设计并分析其工作姿态,实现稳定巡检功能;对磁致动驱动器进行理论设计和分析,利用Comsol仿真软件对其所需驱动力进行仿真,验证理论的可实行性;通过拉格朗日法对高压磁致动软体巡检机器人进行动力学建模,构建系统动力学方程,获取机器人的关节角度、速度、加速度之间的关系;最后,通过MATLAB利用基于PI滑模控制法对简化后的高压磁致动软体巡检机器人动力学模型实行速度和角速度高精度追踪仿真。仿真结果表明:在滑模控制下,角度在1.5 s追踪上理想信号,角速度在0.3 s后追上理想信号,证明基于PI的滑模控制器能够实现对高压磁致动软体巡检机器人的有效控制。

基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制

目的基于PI3K/Akt通路研究蛇伤胶囊调节血小板活化功能治疗竹叶青蛇伤凝血障碍机制。方法24只新西兰大白兔被随机分为正常对照组、模型组、蛇伤胶囊组,每组8只雌雄各半,根据前期研究方法模型组和蛇伤胶囊组以兔耳缘静脉注射0.75 mg/kg竹叶青蛇毒液,建立竹叶青蛇伤兔模型,正常对照组注射等量生理盐水。注射后6 h后予正常对照组和模型组以10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,蛇伤胶囊组予10 ml/(kg·d)蛇伤胶囊所配药液灌胃。以上3组连续灌胃1周后兔耳缘静脉采血5 ml,血小板分离提取后Western blot检测各组血小板细胞PTEN、PI3K、Akt蛋白表达,qPCR检测各组血小板活化指标CD62P mRNA表达。结果与正常对照组相比,模型组血小板细胞PTEN蛋白表达增加(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达减少(P<0.01);与模型组相比,蛇伤胶囊组血小板细胞PTEN蛋白表达减少(P<0.01),PI3K、Akt蛋白及CD62P mRNA表达增加(P<0.01)。结论蛇伤胶囊可通过上调PI3K/Akt通路,改善竹叶青蛇伤导致的血小板活化功能受抑制,从而治疗竹叶青蛇伤凝血障碍。

异莲心碱通过PI3K/Akt/mTOR信号通路影响结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬

目的:探讨异莲心碱(Iso)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路对结肠癌SW480细胞增殖、凋亡和自噬的影响。方法:用10、20和40μmol/L的Iso处理结肠癌SW480细胞,CCK-8法、流式细胞术和WB法分别检测Iso对细胞增殖活力、凋亡和自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62表达的影响。然后,用20μmol/L的Iso和25μmol/L的PI3K激活剂740 Y-P分别处理SW480细胞,将细胞分为对照组、740 Y-P组、Iso组和Iso+740 Y-P组,流式细胞术、WB法检测Iso和740 Y-P对各组细胞凋亡及细胞中LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62、PI3K、p-PI3K、mTOR和p-mTOR蛋白表达的影响。结果:10、20和40μmol/L的Iso处理后,SW480细胞增殖活力均显著下降(均P<0.05),细胞凋亡率均显著升高(均P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著上调(均P<0.05),p26蛋白表达显著下调(P<0.05)。Iso和740 Y-P处理后,与对照组相比,740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达均显著下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05);Iso组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与740 Y-P组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达升高(P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著下降(均P<0.05);与Iso组相比,Iso+740 Y-P组细胞凋亡率、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达下降(均P<0.05),p26、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR表达均显著升高(均P<0.05)。结论:Iso通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制结肠癌SW480细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬。

基于模糊RBF神经网络PI控制的塑料薄膜收卷张力控制系统研究

介绍了吹塑机收卷张力控制系统模型,建立收卷张力数学模型并得出影响塑料薄膜收卷张力的主要因素。针对常规PID在薄膜收卷张力控制中的缺陷,提出了基于模糊RBF神经网络PI控制的薄膜张力控制方法,模糊RBF神经网络参数的初始值先通过改进的遗传算法进行优化,加快误差的收敛速度。该控制方法既能利用模糊控制的非线性控制作用,又能利用神经网络的自学能力,实现PI控制器参数实时自整定的要求。仿真结果表明该系统响应适度快、超调小、抗干扰性强,具有优良的控制效果。

黄芪影响缺氧微环境中骨髓间充质干细胞增殖活性的PI3K-AKT信号通路分析

基于PI3K/AKT信号通路研究黄芪对缺氧环境中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的细胞活性的影响。分别以黄芪冻干粉溶液低、中、高剂量(100、200和300μg·mL^(-1))干预低氧浓度(10%)环境中成骨分化培养的BMSCs,通过高内涵实时成像系统观察BMSCs动态增殖情况及分化代数;进行无标记示踪模拟细胞运动轨迹,分析各组细胞运动速度、位移距离和路程的情况;通过激光共聚焦显微镜观察细胞线粒体膜电位,通过免疫荧光和RT-PCR检测PI3K/AKT信号通路相关蛋白和基因表达水平的变化。结果显示:与对照组相比,10%低氧浓度条件下BMSCs增殖减慢、分化代数减少,运动速度减慢,位移距离和路程减少,线粒体膜电位活性降低,p-PI3K、p-AKT蛋白表达降低,PI3K和AKT基因表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);与低氧组相比,黄芪冻干粉溶液干预后,能显著维持缺氧环境中BMSCs增殖和分化活性,运动活力升高,线粒体膜电位活性提高,p-JAK2、p-STAT3蛋白和PI3K、AKT基因表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01)。黄芪可能通过激活PI3K/AKT信号通路维持缺氧条件下BMSCs的增殖活性。

基于板带厚度误差PI反馈的轧机辊缝调节方法

针对轧机刚度系数未知波动影响板带厚度控制精度的问题,提出了基于板带厚度误差PI反馈的轧机辊缝调节方法。首先,建立轧机弹跳方程、液压辊缝调节动态方程,以及从辊缝设定值到板带出口厚度的动态方程;其次通过测厚仪和测压计,获取轧机出口处的板带厚度,以及轧机施加的轧制压力;然后设计基于板带厚度误差量PI反馈的辊缝大小的设定值,同时引入比例反馈增益系数与积分反馈增益系数的单参数化设计;最后将辊缝大小的设定值输入轧机液压辊缝调节系统进行辊缝调节,最终形成一套完整的轧机辊缝调节方法。该方法提高了轧制参数的预设定精度,大大减小了轧机刚度系数波动对板带厚度控制精度的影响,从而提高了板带厚度精度。

重楼皂苷Ⅰ预防给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠调节PI3K/AKT信号通路的作用研究

目的 从磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路探讨重楼皂苷I预防给药对心肌缺血再灌注损伤(MI/IR)大鼠的干预机制。方法 将购买的72只SPF级SD大鼠按照随机数字法分为假手术组、模型组、阿司匹林组、重楼皂苷I低、中和高剂量组,每组12只。分组后即给予相应药物干预2周,2周后构建MI/IR模型。模型构建成功24 h后先采用动物彩色多普勒超声仪检测心脏功能,后处死大鼠收集相关组织采用HE染色观察心肌病理学、TTC法检测心肌梗死面积,试剂盒检测心功能指标[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和谷草转氨酶(AST),抗氧化指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)],TUNNEL染色检测心肌细胞凋亡特点,Western blot检测心肌PI3K、AKT、B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)蛋白表达。结果 假手术组心肌纤维排列整齐、无水肿,模型组有心肌纤维断裂,重楼皂苷I低、中、高剂量组和阿司匹林组明显改善心肌纤维断裂情况。与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显升高(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH明显降低(P<0.05);相较于模型组,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组干预后,心肌梗死面积、LVEDP、LDH、CK-MB、AST和MDA明显降低(P<0.05),LVDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD和GSH则明显升高(P<0.05)。Tunnel染色可见,假手术组几乎没有心肌细胞凋亡,而模型组呈现出明显的大量的细胞凋亡;与模型组相比,阿司匹林组和重楼皂苷I低、中、高剂量组凋亡情况明显好转。此外,与假手术组相比,模型组大鼠心肌PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显降低,Bax明显升高(均P<0.05);相较于模型组,重楼皂苷I低、中、高剂量组以及阿司匹林组PI3K、AKT和Bcl-2蛋白表达均明显升高,Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论 重楼皂苷I对心肌缺血再灌注损伤有一定的预防作用,其作用机理可能与其能够调节PI3K/AKT信号通路有关。

(Pyr1)Apelin-13对布比卡因诱导停搏乳鼠心肌细胞PI3K/Akt通路的干预

目的:探讨Apelin/APJ系统在逆转布比卡因心肌毒性中的作用及机制。方法:提取乳鼠心肌细胞进行原代培养,随机分为4组:空白培养基组(DMSO组)、布比卡因1 mmol/L(Bup组)、(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(Apl组)和布比卡因1 mmol/L+(Pyr1)Apelin-132μmol/L组(BAp组)。记录各组细胞基础自主搏动次数后,按照相应分组给药处理6 h。处理完毕后时间记为T0,记录T0至T12不同时间的细胞搏动次数;电镜下观察T12时心肌细胞线粒体形态;比色法检测T12时细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)含量;ELISA检测T12时心肌细胞中Apelin-13浓度;Western blot检测T12时心肌细胞中APJ、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt蛋白的表达。结果:T0时Bup组全部心肌细胞停止搏动。与DMSO组比较,Bup组细胞搏动次数显著减少(P<0.05),线粒体肿胀空泡化,培养液LDH含量明显上升(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13、APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均下调(P<0.05)。与Bup组比较,BAp组细胞搏动次数显著增加(P<0.05),线粒体结构明显改善,培养液LDH含量明显下降(P<0.05),心肌细胞中Apelin-13,APJ、p-PI3K和p-Akt蛋白表达均上调(P<0.05)。结论:(Pyr1)Apelin-13可逆转布比卡因诱导的心肌细胞停搏,机制也许与激活PI3K/Akt蛋白磷酸化有关。