基于ProMPs和PI^2的机器人学习方法

基于传统运动基元模型的机器人学习方法存在学习速度慢、学习结果精度低等问题,为此本文提出一种融合贝叶斯估计算法的概率运动基元(ProMPs)表达和模仿学习框架,同时还利用了基于核典型相关分析(KCCA)的改进型路径积分PI^2策略进行轨迹优化。ProMPs结合贝叶斯推断,为机器人实现有别于示范任务的新任务提供了一个可行解搜索起点,而利用附加泛函指标约束的PI^2算法能让机器人获得平滑的过点轨迹。通过UR5机器人实验平台和V-REP仿真软件对本文方法进行过点试验验证,结果表明,所提出的贝叶斯ProMPs-PI^2学习方法能快速而精准地完成机器人从示范任务到陌生任务的泛化学习,实现机器人新技能的获取。

PI/Bi_(2)WO_(6)复合物的制备及其光催化降解染料应用研究

通过光催化降解能有效处理有机染料污染物,从而解决水污染的问题。本文分别采用热解法和水热法制备聚酰亚胺(PI)和Bi_(2)WO_(6),再利用超声辅助沉积法制备PI/Bi_(2)WO_(6)复合物,并且对样品进行XRD、FT-IR、UV-DRS等表征。以罗丹明B(RhB)染料溶液作为水污染模型,考察了所制备的PI/Bi_(2)WO_(6)复合物对有机染料的光催化降解性能,发现各种比例的PI/Bi_(2)WO_(6)复合物的光催化活性均明显高于单体PI和Bi_(2)WO_(6),其中1∶2 PI/Bi_(2)WO_(6)复合物对RhB的降解效果最好。在50 mg 1∶2 PI/Bi_(2)WO_(6)催化剂作用下,对50 mL、浓度为20 mg·L^(-1)的RhB溶液光照24 min,降解率达到98.5%。循环实验表明,所制备的1∶2 PI/Bi_(2)WO_(6)复合光催化剂比单体Bi_(2)WO_(6)具有更高的稳定性。

利用分子标记辅助选择聚合Pi-1和Pi-2基因改良两系不育系稻瘟病抗性

以含广谱稻瘟病抗性基因Pi-1和Pi-2的BL122为供体,温敏核不育系GD-7S为受体,通过杂交、回交和自交并结合分子标记辅助选择,将Pi-1、Pi-2基因导入温敏核不育系GD-7S中,获得5个携带两个抗性基因的纯合改良不育株系。利用34个广东代表性稻瘟病菌株接种鉴定,5个改良株系的抗性频率为94.12%-97.06%,而对照GD-7S抗性频率仅为17.65%;自然病圃诱发鉴定5个改良株系的叶瘟和穗颈瘟均为0级,表现高抗。经自然条件和人工气候箱育性鉴定,改良株系与对照均为无或少花粉败育类型,自交结实率为0,说明不育起点温度与对照基本一致。统计分析表明,除剑叶长和每株穗数外,改良株系与对照在其他农艺性状方面均无显著差异。与恢复系L38杂交,改良株系的杂种F1与对照的F1大多农艺性状无显著差异,说明改良株系基本保持了GD-7S的农艺性状和配合力。

抗稻瘟病基因Pi-2(t)紧密连锁的SSR标记的筛选与应用

根据已报道的双侧连锁标记并利用已公布的水稻基因组序列信息,在广谱抗稻瘟病基因Pi-2(t)的附近找到了一个新的SSR标记,记为SRM24,估计它与Pi-2(t)间的距离大约只有0.5 cM或43 kb 。利用该标记,成功地将Pi-2(t)从供体材料5173导入到迄今广泛使用的雄性不育保持系珍汕97B中,获得了一批携有Pi-2(t)的珍汕97B近等基因系。

水稻稻瘟病抗性基因Pi-2(t)的精细定位

利用重组自交系群体对水稻稻瘟病抗性基因 Pi- 2 (t)进行精细定位 ,将 Pi- 2 (t)定位于分子标记 RG6 4和 AP2 2之间 ,遗传距离分别为 0 .9c M和 1.2 c M。该研究建立了 Pi- 2 (t)基因和分子标记之间的紧密连锁 ,为提高分子标记辅助选择育种的效率 ,以及克隆该基因奠定了基础。

利用回交和MAS技术改良优质两系不育系金山s-2的稻瘟病抗性

以水稻品系5173为抗性供体亲本,通过连续回交和MAS技术将稻瘟病抗性基因Pi-2导入优质低温敏核不育系金山s-2的遗传背景中。在各世代皆利用与Pi-2紧密连锁的SSR标记SRM24对目标基因进行"前景选择",并结合形态性状进行"背景选择",直至BC3F2,获得抗病标记纯合且其它性状与金山s-2非常相似的植株9株。在BC3F1,对中选的4个单株利用SRAP标记进行遗传背景分析表明,它们与受体亲本金山s-2具较高的遗传相似系数;对选育出的株系的温敏不育性特性观察表明,获得的4个近等基因系,它们保持了亲本育性稳定、临界温度低和可繁性好的特性;对BC3F1∶2株系抗病鉴定结果表明,通过标记选出的单株均表现抗病,说明利用SRM24对Pi-2基因进行选择是可靠的,能够满足需要。因此,在BC3F1决选出4个单株可望替代不抗病的金山s-2直接应用于生产。

利用分子标记技术聚合Pi-1和Pi-2基因改良三系不育系荣丰A的稻瘟病抗性

以籼型水稻材料BL122为稻瘟病抗性基因的供体亲本,三系不育系荣丰A的保持系荣丰B为轮回亲本,通过常规杂交、回交、田间农艺性状筛选和分子标记辅助选择相结合,将Pi-1、Pi-2两个基因导入到荣丰B中,获得5个带有两个目标基因的改良保持系纯合株系。利用广东省致病性代表的30个稻瘟病菌株进行人工接种鉴定,5个改良株系的抗性频率均为100%,而原始对照荣丰B的抗性频率仅为56.67%;自然病圃诱发鉴定5个改良株系的穗颈瘟均为1级,表现高抗,而对照为7级,表现感病。所有改良保持系株系与荣丰A杂交和回交进行不育系转育,根据农艺性状综合评价,筛选出不育性彻底、后期熟色好的三系不育系安丰A。利用该不育系与一批恢复系配组,其杂交稻组合均表现出良好的稻瘟病抗性和丰产性,显示出很好的应用前景。

绞股蓝总皂甙对小鼠产生白细胞介素2(IL-2)的增强效应

大黄脾虚模型小鼠IL-2活性比正常小鼠明显降低;绞股蓝总皂甙10～80mg/L以及100～200mg/kg在体外、体内可协同ConA使正常小鼠脾细胞产生之IL-2明显提高;10～40mg/L和50～200mg/kg在体外、体内也能协同ConA使大黄脾虚模型小鼠低下的IL-2活性提高,并恢复至接近正常水平。绞股蓝总皂甙能使脾虚小鼠低下的IL-2提高的实验结果进一步提示IL-2可能与机体的“正气”和“脾”的本质存在某种内在联系,也可能是中医“脾气”的免疫学物质基础之一。

20 例腹腔镜胆囊切除术中 PetCO_2 与 PaCO_2 的关系探讨

选２０例全麻下行腹腔镜胆囊切除术（ＬＣ）患者，观察ＣＯ２气腹后ＰｅｔＣＯ２与ＰａＣＯ２的关系。结果显示气腹后１５、３０分钟ＰｅｔＣＯ２与ＰａＣＯ２均呈密切相关（Ｐ＜０．０１），Ｐａ－ｅｔＣＯ２计算值（为０．４４±０．３２，０．４５±０．４１）极小。说明ＬＣ中ＰｅｔＣＯ２与ＰａＣＯ２值基本接近，动态观察ＰｅｔＣＯ２变化值可代替ＰａＣＯ２监测。

苦参碱对NCI-N87胃癌细胞增殖凋亡及bcl-2蛋白表达的影响

目的:探讨不同浓度苦参碱对体外培养的人胃癌细胞NCI-N87的增殖、凋亡及bcl-2蛋白表达的影响。方法:NCI-N87细胞经不同浓度苦参碱处理后,采用CCK-8法检测药物对肿瘤细胞的抑制作用,显微镜观察细胞形态学改变;应用流式细胞仪分析苦参碱对细胞凋亡和bcl-2蛋白的影响。结果:苦参碱浓度>3mg/mL,细胞毒作用较大;浓度在0.5～2.0mg/mL时,对肿瘤细胞的生长有抑制作用,且呈时间剂量依赖性;浓度在0.1mg/mL,对肿瘤细胞生长几乎无抑制作用。流式细胞仪分析结果显示,细胞凋亡百分率随着药物浓度的增加和作用时间的延长而增加,而bcl-2蛋白则随之下降。结论:苦参碱对人胃癌细胞NCI-N87增殖有抑制作用,并能诱导细胞凋亡,下调bcl-2蛋白水平。

补中益气汤、党参、白术含药血清对离体脾虚大鼠壁细胞胞内[Ca^(2+)]i的影响

目的:探讨脾虚大鼠的微观病理状态及补脾方药血清对其的调节作用。方法:采用血清药理学方法,以第三代荧光指示剂Fluo-3/AM负载细胞,用共聚焦显微镜观察大鼠单个壁细胞胃泌素刺激后[Ca2+]i的动态变化。结果:睥虚大鼠壁细胞胃泌素刺激后[Ca2+]i升高幅度明显高于正常大鼠,达峰时间也有缩短趋势;补脾方药血清治疗后各组中的各项指标介于两者之间。结论:壁细胞胞内[Ca2+]i的异常变化可能是脾虚证的微观病理机制之一,Ca2+的异常介导可能参与了脾虚证的病理形成;补脾方药血清可不同程度恢复和逆转睥虚状态下的微观病理变化。

补脾方药对脾虚大鼠壁细胞CaM及Ca^(2+)/CaM-PK II活性的影响

目的:观察大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2+/CaM-PK II活性的变化以及补脾方药党参、白术、补中益气汤对其的作用。方法:EDTA-Pronase酶消化法及Perco ll密度梯度离心分离和纯化大鼠胃壁细胞,根据的CaM的环核苷酸磷酸二酯酶检测法(PDE酶法)检测大鼠壁细胞内CaM活性;根据CaCa2+/CaM-PK II活性与激活底物磷酸化量成线性关系,测定其活性。结果:大黄脾虚模型大鼠壁细胞内CaM及CaCa2+/CaM-PKII活性均明显升高,补脾方药对其均有明显下调作用。结论:脾虚大鼠壁细胞处于高应激状态,党参、白术、补中益气汤等补脾方药可因对细胞内受体后信号传导物质的影响而调节细胞功能。

急性白血病患者抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、蛋白S和α_(2)纤溶酶抑制物活性的改变

目的 :检测未治疗急性白血病 ( AL )患者血浆抗凝血酶 ( AT- )、蛋白 C( PC)、蛋白 S( PS)和α2 纤溶酶抑制物 ( α2 PI)活性 ,探讨 AL止血功能紊乱的原因。方法 :采用美国库尔特电子仪器公司生产的ACL- 2 0 0 0型全自动血凝分析仪发色底物法检测 AT- 、PC、PS、α2 PI活性。结果 :46例未治疗 AL患者血浆 AT- 、PC、PS、α2 PI的活性与 35例正常对照组相比明显降低 ,有显著性差异 ( P<0 .0 5)。结论 :结果表明

化浊颗粒对2型糖尿病大鼠磷脂酰肌醇3激酶和葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在骨骼肌组织中表达的影响,探讨其对PI-3K及GLUT4信号通路激活的作用。方法采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,随机分为化浊颗粒组、罗格列酮组、模型组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组与空白组予生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态、体质量及摄食量。干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)水平;RT-PCR检测各组大鼠骨骼肌组织PI-3K和GLUT4 m RNA表达的水平。结果与模型组比较,化浊颗粒组与罗格列酮组大鼠FBG、2 h PG及FINS水平降低(P<0.05),PI-3K及GLUT4 m RNA表达水平升高(P<0.05)。结论化浊颗粒具有提高胰岛素敏感性的作用,与激活骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4 m RNA的表达有关。

与Pi-2(t)基因连锁的栽培稻BAC克隆在药用野生稻和栽培稻中的比较物理定位

用栽培稻遗传图第 6连锁群中与 Pi- 2 ( t)紧密连锁的 RFL P标记 RG64及其筛选出来的 BAC克隆3 8D17作为探针 ,对药用野生稻和栽培稻进行荧光原位杂交 ( FISH) ,供试探针 RG64及 BAC克隆 3 8D17均被定位于药用野生稻和栽培稻第 6染色体 .药用野生稻杂交信号的百分距离分别为 4 4 .87± 5 .3 3和 4 6.5 0± 4 .5 7,而栽培稻则为 3 5 .85± 3 .0 6和 3 6.0 5± 2 .4 4 ,信号检出率相应地为 7.14 %、4 2 .5 3 %、8.0 9%和 4 0 .78% .BAC克隆和RFL P探针杂交位置几乎一致 ,由此推知 ,与抗性基因 Pi- 2 ( t)连锁的 BAC克隆在药用野生稻中的同源顺序就在第6染色体杂交信号出现的相应位置 .在未封阻的情况下 ,药用野生稻多个染色体上具有信号 ,这表明它和栽培稻的Cot- DNA重复序列在一定的程度上具有同源性 .文中讨论了栽培稻 BAC克隆对药用野生稻原位杂交物理作图的可行性和 Cot- DNA的制备所涉及的一些技术问题 .

阿糖胞苷对HL60细胞增殖和凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对急性早幼粒白血病细胞HL60增殖、凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法 Ara-c与HL60细胞共同孵育后,应用光学显微镜和透射电子显微镜观察细胞的形态学变化,通过四唑盐(MTT)法分析不同剂量Ara-C对细胞增殖的抑制作用,应用流式细胞术分析Ara-C对细胞凋亡和Bcl-2蛋白的影响,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)研究bcl-2基因表达的影响。结果 250μg／ml Ara-C对HL60细胞作用48 h后,光学显微镜下可见细胞呈核固缩、深染及染色质边集等多种形态改变,透射电子显微镜下可见典型的凋亡细胞,MTT检测显示Ara-C能明显抑制细胞的生长。流式细胞仪分析结果显示,细胞凋亡百分率随作用时间的延长而增加,而Bcl-2蛋白则随之下降。RT-PCR结果显示,bcl-2 mRNA的表达亦随着药物作用时间的延长而下降。结论 Ara-C能诱导HL60细胞凋亡,下调Bcl-2蛋白及bcl-2 mRNA水平。

‘晋大麦(啤)2号’不同播期密度与产量关系的探讨

通过探讨‘晋大麦（啤）2号’在当地生态环境下的最佳综合配套高产栽培技术,为推广种植本品种获得高产高效提供科学的理论依据。对该品种进行了不同播期、密度与产量关系的研究,以明确产量与播期、播量的关系。结果表明：播量从60.00-120.00 kg/hm2范围内,随播量增加产量随之提高,变幅在6186.98-6573.66 kg/hm2,反之,播量再高时,产量降低。播期以9月30日至10月5日产量较高,变幅为6600.33-6693.67 kg/hm2,随之播期推迟产量变低。选择适宜的播期和播量,对‘晋大麦（啤）2号’品种获得高产至关重要。

水稻抗稻瘟病基因Pi-ta与Pi-ta^2之间的关系

该研究以含抗稻瘟病基因Pi-ta和Pi-ta2的水稻品种Katy和Kaybonnet为供体亲本的4个F2群体(含2516个单株)为材料,利用已建立的Pi-ta显性标记与Pi-ta2微卫星标记进行分子检测,结果发现,所有含Pi-ta基因的单株都具有Pi-ta2,不含Pi-ta基因的单株也无Pi-ta2,这表明,这两个基因紧密连锁或等位;稻瘟病菌(Magnaporthe grisea)人工接种试验发现所有抗病单株都含Pi-ta基因,而感病单株则无.由此表明,在含2516个单株的F2群体中没有发生抗病基因的重组,这进一步验证这两个抗病基因等位或紧密连锁.

健脾解毒方对大肠癌细胞COX-2/β-catenin/MMP-7信号通路的影响

目的探讨健脾解毒方对大肠癌细胞转移能力的影响及可能的作用机制。方法采用CCK-8检测不同浓度健脾解毒方醇提物对Lo Vo细胞生长的抑制作用。分别采用健脾解毒方、过表达环氧合酶-2(COX-2)基因和(或)糖原合成激酶-3β(GSK-3β)选择性抑制剂SB-216763作用Lo Vo细胞24h,Transwell检测细胞转移能力;Western blottting检测细胞中COX-2和β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白表达;ELISA检测细胞培养上清液中基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达。结果健脾解毒方能够以剂量和时间依赖性方式抑制Lo Vo细胞的生长。与空白对照组比较,健脾解毒方能够明显抑制Lo Vo细胞的转移能力(P<0.01),明显下调Lo Vo细胞中COX-2蛋白表达,下调β-catenin在细胞核内的积累及其下游靶基因MMP-7的表达(P<0.01)。COX-2基因能够增加β-catenin在细胞核内的积累及其MMP-7的表达,促进Lo Vo细胞转移(P<0.01);而上调COX-2表达能够逆转健脾解毒方对Lo Vo细胞中β-catenin在细胞核中的积累及其MMP-7的表达和转移的抑制作用,激活β-catenin信号通路能够逆转健脾解毒方对Lo Vo细胞转移的抑制作用。结论健脾解毒方能够抑制人肠癌细胞的转移能力,其作用机制可能与抑制COX-2/β-catenin/MMP-7信号通路有关。

ERK2和PI-3K在小柴胡汤抗大鼠肝纤维化中的表达

目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃治疗6周。通过血清生化检测反映肝脏功能;HE染色法观察肝组织病理学变化;免疫组织化学方法观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,以反映肝星状细胞的活化情况;Real time RT-PCR观察ERK2、PI-3K mRNA的表达。结果与模型组相比,小柴胡汤中、高剂量组在血清学和组织学上均有明显改善,肝组织ERK2、PI-3K mRNA的表达明显减少,具有统计学意义。结论小柴胡汤抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化作用可能与干预Ras/ERK和PI-3K信号通路有关。