PI^3——新型氮化工艺

本文对等离子区浸没离子注入(PI^3)氮化工艺作了阐述。通过在低合金钢、工具钢、奥氏体不锈钢等钢中的实验研究,证明了(PI^3)氮化工艺具有处理温度低、工件不变形、尺寸稳定、不降低表面光洁度、表面有高的硬度和耐磨性等特点,是一种很有发展前途和竞争能力的新型氮化工艺。

前列腺健康指数在PI-RADS 评分3分前列腺癌患者中的应用价值

目的:探讨前列腺健康指数(PHI)和前列腺健康指数密度(PHID)在PI-RADS评分3分前列腺癌诊断中的应用价值。方法:收集我院在2018年11月—2022年9月行前列腺穿刺术的112例PI-RADS v2评分为3分的患者病例资料。并将患者分为前列腺癌组(47例)和前列腺良性病变组(65例)。术前检测血清tPSA和PSA同源异构体2(p2PSA),并计算前列腺特异抗原密度(PSAD)、PHI和PHID。采用ROC曲线评估各参数在PI-RADS评分3分前列腺癌诊断中效能。结果:前列腺癌组p2PSA、PHI、PSAD、PHID相较于良性病变组均明显增高(P均<0.05)。ROC曲线分析结果显示,PHID、PHI、PSAD和p2PSA诊断前列腺癌的AUC分别为0.808、0.781、0.731、0.725,相较于tPSA(AUC=0.605)均有统计学差异(P均<0.05)。PHID、PHI、PSAD和p2PSA诊断临床有意义前列腺癌(csPCa)的AUC分别是:0.812、0.792、0.756、0.715,但只有PHID、PHI相较于tPSA有统计学上差异(P<0.001)。结论:与其他PSA衍生物相比,PHID和PHI在PI-RADS评分3分人群中诊断前列腺癌或csPCa的准确性上更具优势。

17β-雌二醇对子宫内膜癌细胞磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号传导通路的活化

目的:探讨17β雌二醇(E2)对子宫内膜癌细胞系HEC1A磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号传导通路的激活作用以及PI3K抑制剂和雌激素受体(ER)拮抗剂对它的影响。方法:应用免疫印迹杂交技术检测1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞不同时间和不同浓度E2作用细胞15min后PKB的活化情况,同法检测PI3K抑制剂LY294002和ER拮抗剂ICI182780对E2活化PKB的影响。结果:1×106mol/LE2作用于HEC1A细胞15min时,PKB活化最明显,Ser473位点磷酸化PKB和总PKB比值(pPKB/PKB)为0.7877±0.0346,而基础值为0.5198±0.0166(P<0.001),且持续至少达2h,随着E2浓度的增加,PKB活化逐渐增强;随着LY294002作用浓度增加,E2作用HEC1A细胞后PKB的活化水平逐渐下降,浓度为50μmol/L时已完全阻断了E2对HEC1A细胞PKB的活化;而随着ICI182780浓度的增加,E2作用HEC1A细胞后PKB的活化水平无明显改变。结论:E2可通过非转录效应,迅速激活HEC1A细胞的PI3K/PKB信号传导通路,而且是ER非依赖性的。

PI_3激酶参与AT_1受体介导Ang II调节SHR脑神经元电活动的信号转导

目的 探索AT1受体介导AngII调节SHR和WKY鼠脑神经元电活动的信号转导机制。 方法 原代培养SHR和WKY新生鼠脑干和下丘脑神经元 ,用全细胞膜片钳以电流箝方式记录神经元的放电活动 ,观察AngII及各种信号分子抑制剂对脑神经元放电频率的影响。结果 AngⅡ (10 0nmol·L-1)可使WKY新生鼠脑神经元的放电频率从 (0 .4 4± 0 .0 8)Hz增加到 (1.39± 0 .16 )Hz。这种效应在SHR鼠更加显著。由AngⅡ引起的这两种鼠脑神经元放电频率的增加均可被AT1受体拮抗剂Losartan完全消除。使用PKC抑制剂calphostinC和钙调蛋白激酶II抑制剂KN 93能完全阻断AngⅡ对WKY鼠脑神经元的作用 ,但对SHR鼠脑神经元的放电频率仅阻抑约 5 0 %。磷脂酰肌醇 3(PI3 )激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 (10 μmol·L-1)对SHR鼠脑神经元的放电频率可产生部分阻断作用 ,但对WKY鼠脑神经元无明显影响。结论 AngII增加SHR和WKY鼠脑神经元放电频率的作用均由AT1受体介导。PI3

ERK2和PI-3K在小柴胡汤抗大鼠肝纤维化中的表达

目的观察小柴胡汤对肝纤维化大鼠肝组织细胞外信号调节激酶2(ERK2)、磷酸肌醇-3激酶(PI-3K)表达的影响,探讨小柴胡汤治疗肝纤维化的分子机制。方法皮下注射10%四氯化碳制备大鼠肝纤维化模型,第9周开始四氯化碳给药同时给予小柴胡汤灌胃治疗6周。通过血清生化检测反映肝脏功能;HE染色法观察肝组织病理学变化;免疫组织化学方法观察肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达,以反映肝星状细胞的活化情况;Real time RT-PCR观察ERK2、PI-3K mRNA的表达。结果与模型组相比,小柴胡汤中、高剂量组在血清学和组织学上均有明显改善,肝组织ERK2、PI-3K mRNA的表达明显减少,具有统计学意义。结论小柴胡汤抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化作用可能与干预Ras/ERK和PI-3K信号通路有关。

芪桂益脉灵对大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA表达的影响

目的:探讨芪桂益脉灵(QGYML)对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织PI-3Kp85a(磷酸肌醇-3激酶)、AKT2(丝氨酸-苏氨酸激酶)mRNA的影响。方法:取SD大鼠50只,随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、芪桂益脉灵低剂量组和芪桂益脉灵高剂量组,分别给予生理盐水、QGYML 0.6、1.2 g/kg灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。处死大鼠,取心尖部缺血组织,采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA表达明显减弱,芪桂益脉灵组PI-3Kp85a mRNA、AKT2m RNA表达明显增强,与模型组比较具有统计学意义(P<0.05),高剂量组的效果更加显著。结论:芪桂益脉灵可显著提高大鼠缺血再灌注损伤心肌组织PI-3Kp85a mRNA、AKT2 mRNA的表达水平,对心肌具有保护作用。

采后GA_3诱导菠萝多酚氧化酶活性升高的机理

在多酚氧化酶（ＰＰＯ）提取过程中，直接加入ＧＡ３溶液，不能使ＰＰＯ活性增加。采后ＧＡ３诱导菠萝（Ａｎａｎａｓｃｏｍｏｓｕｓ（Ｌ．）Ｍｅｒ．）ＰＰＯ活性升高的同时，显著提高了酸性磷酸酯酶的活性，这是果实组织的Ｐｉ浓度明显升高的主要原因。随着果实的后熟，磷脂酶Ｄ活性不断下降，ＧＡ３处理显著延缓了该酶的下降速度。虽然采后ＡＢＡ处理使果实ＰＰＯ活性有小幅度增加，但ＡＢＡ处理能使ＧＡ３对ＰＰＯ活性的诱导明显加强。

PI-3K在大鼠非酒精性脂肪性肝病发病中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用。方法30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组、非酒精性脂肪肝模型:A组(高脂喂养8周)、B组(高脂喂养16周)。评价各组大鼠肝脂变程度和炎症活动度积分水平;免疫组化观察各组PI-3K(p85α)蛋白表达量;RT-PCR检测PI-3K(p85α)mRNA的表达水平。结果模型组脂肪变性明显,炎症活动度记分均显著高于正常对照组(P<0.01),模型B组炎症活动度记分水平显著高于模型A组(P<0.01)。模型A、B组PI-3K(p85α)蛋白表达量均明显低于正常对照组(P<0.01),且模型B组PI-3K(p85α)蛋白表达量明显低于模型A组(P<0.01);模型A组PI-3K(p85α)mRNA表达水平与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);模型B组PI-3K(p85α)mRNA表达水平显著低于模型A组及正常对照组(P<0.01)。结论PI-3K可能是影响NAFLD发病的重要因素。

助孕3号方防治大鼠自然流产的机理研究

目的:研究助孕3号方防治肾虚、脾虚型大鼠自然流产的机理。方法:(1)以羟基脲与米非司酮(RU486)建立肾虚加黄体抑制模型,利血平与RU486建立脾虚加黄体抑制模型。(2)观察助孕3号方对病证结合模型大鼠孕酮(P)分泌、蜕膜孕激素受体(PR)和雌激素受体(ER)的影响;酶联免疫法检测血清卵泡刺激素、雌二醇和P,免疫组化法检测蜕膜PR,光镜观察子宫、卵巢的形态学改变。(3)助孕3号方对大鼠离体与在体子宫兴奋性的影响,采用水提液与含药血清进行离体子宫兴奋试验。结果:(1)助孕3号方能提高肾虚加黄体抑制与脾虚加黄体抑制模型大鼠蜕膜PR阳性率,与单纯黄体抑制模型组比较差异均有显著性(P<0.05)。(2)助孕3号方水提液和含药血清均能降低离体子宫肌条收缩的强度(P<0.05),在体子宫兴奋试验提示助孕3号组子宫收缩强度显著下降(P<0.05)。结论:补肾和补肾健脾中药保胎的主要作用环节是提高靶细胞PR以及对子宫平滑肌的舒缓作用。

啤酒大麦新品种晋大麦（啤）3号的选育与栽培

为了选育出适合山西特殊生态环境种植的啤酒大麦新品种,采用杂交育种方式,以大麦种质材料港啤一号为母本、02京972为父本,经多年选育,育成啤酒大麦新品种——晋大麦(啤)3号。该品种生育期短、产量高、品质好、抗逆性强,于2015年12月21日通过山西省农作物品种审定委员会审(认)定[审定编号:晋审大麦(认)2015001]。生产试验表明,该品种适合在山西省南部及黄淮冬麦地区种植,具有良好的推广应用前景。

脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜AQP_3、AQP_4基因的表达

目的探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法40只大鼠随机分为四组,造模20d,对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂,每日2%水杨酸钠灌胃。造模开始后第16～20日每日20:00至次日8:00将大鼠置入人工气候箱中;治疗组前20d处理同模型组,第21～25日灌服清热化湿方。观察结束后,FQ-PCR方法测定大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果模型大鼠在造模过程中出现脾胃湿热证的特征性表现;模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组、治疗组。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出临床脾胃湿热证的证候特征;AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。

特异性p^(38)MAPK抑制剂SB203580对乳鼠小脑颗粒神经元的保护作用

目的 研究 p38丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对乳鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用。方法 SD乳鼠小脑颗粒神经元培养 ,琼脂糖凝胶电泳 ,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析。结果 PI 3 K的特异性抑制剂LY2 940 0 2诱导小脑颗粒神经元凋亡 ,但SB2 0 35 80通过抑制细胞凋亡而促进小脑颗粒神经元的存活 ,且有浓度依赖性。LY2 940 0 2诱导凋亡的颗粒神经元中c Jun的表达量和磷酸化水平均升高 ,JNK被激活。但是 ,当小脑颗粒神经元生长在含SB2 0 35 80的高钾培养基中 ,c Jun的表达量、磷酸化水平和JNK的活性都明显的降低。结论 SB2 0 35 80通过抑制JNK的活性 ,降低c Jun的表达和磷酸化水平 。

中药对脾胃湿热证患者胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的影响

目的探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白 (AQP) 3、4基因表达的关系及中药清热化湿方对其影响。方法选择慢性浅表性胃炎患者 6 8例 ,属脾胃湿热证者 5 3例 (其中湿重于热 19例 ,热重于湿 14例 ,湿热并重 2 0例 ) ,脾虚证者 15例。脾胃湿热证患者予中药清热化湿方治疗。采用荧光定量PCR方法检测胃黏膜AQP 3、4的基因表达。结果脾胃湿热证组患者AQP 3基因表达的水平高于健康人组 (10名 )和脾虚证组 ,但 3者比较 ,差异无显著性 ;AQP 4基因表达的水平则显著高于健康人组和脾虚证组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;脾虚证组与健康人组比较差异无显著性 ;脾胃湿热证各亚型之间比较呈湿重于热 >湿热并重 >热重于湿的趋势 ;治疗后脾胃湿热证患者及湿重于热亚型AQP 3、4的基因表达水平显著下降 (P <0 0 1) ,接近健康人组及脾虚证组水平。结论AQP 3、4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一 ,中药可能通过影响AQP 3。

基于PI3K/Akt信号通路探讨抗纤抑癌方干预肝癌前病变的作用机制

目的:研究抗纤抑癌方对肝癌前病变大鼠PI3K/Akt信号通路的影响。方法:雄性Wistar大鼠85只,随机分为正常组、模型组、抗纤抑癌低、中、高剂量组及鳖甲软肝组。采用二乙基亚硝胺腹腔注射制备肝癌前病变模型,抗纤抑癌方进行干预,复方鳖甲软肝片作为对照;采用免疫组化法检测GST-Pi的表达,实时荧光定量PCR及Western blot法检测PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达。结果:与模型组相比,抗纤抑癌高剂量组GST-Pi阳性表达面积明显减少,染色减轻,MOD值显著降低(P<0.05);与模型组相比,抗纤抑癌低、中、高剂量组及鳖甲软肝组PI3K、Akt mRNA的表达均显著降低(P<0.01),抗纤抑癌低、中、高剂量组PI3K、p-PI3K蛋白表达显著降低(P<0.01或P<0.05),抗纤抑癌中、高剂量组p-Akt蛋白表达显著降低(P<0.01);与鳖甲软肝组相比,抗纤抑癌高剂量组PI3K mRNA及p-PI3K蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论:抗纤抑癌方可通过调控PI3K/Akt信号抑制肝癌前病变。

3-UPU并联自动调平机构控制系统设计

为解决自动调平机构系统稳定性差和调平精度低的问题,设计了一种基于3-UPU并联机构和PI鲁棒滑模控制的调平系统。首先,基于螺旋和反螺旋理论,设计了一种3-UPU并联机构作为系统的调平机构,并建立了机构的动力学方程,为调平控制系统提供了控制对象。然后,在PI控制的基础上,利用鲁棒滑模算法的抗摄动、实时修正系统非线性的功能,设计了一种PI鲁棒滑模控制器,并运用Lyapunov函数证明了控制器的稳定性。最后,分别采用两种控制方法对机构的调平误差进行了仿真分析,结果表明:PI鲁棒滑模控制器有更佳的调平精度和较小的稳态误差,为调平机构的研究提供了一种参考方案。

抗稻瘟病基因Pi-3的定位

利用CO39近等基因系中的C104PKT和A57-119及其杂交F2代为材料,在水稻第9染色体上找到了5个与Pi-3基因紧密连锁的分子标记R14,JJ113,JJ6782,JJ6242和G103,它们与Pi-3间的遗传距离分别为1.7cM,5.4 cM,16.2 cM,21.7 cM和6.9cM。

EGCG调控骨骼肌组织TRB3表达改善胰岛素抵抗

目的:研究EGCG(Epigallocatechin Gallate)是否抑制骨骼肌组织的TRB3(Tribbles Homologue 3)表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用.方法:80只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组(20只)、模型对照组(20只)、EGCG低剂量治疗组(20只)和EGCG高剂量治疗组(20只).模型对照组、EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组给予高糖高脂饮食6个月后,EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组分别给予EGCG治疗,治疗4周和8周分别处死各组大鼠各半,检测血清中葡萄糖、胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数;检测骨骼肌组织TRB3和AKT的表达及AKT的磷酸化程度.结果:模型组中葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数(p<0.05),EGCG治疗4周和8周后,各指标均降低(p<0.05);模型组中AKT的mRNA和蛋白质在各组中无差异,但P-AKT(473)在模型组表达下调,治疗后表达上调,8周治疗较4周明显(p<0.05).模型组中TRB3的mRNA和蛋白质表达增加(p<0.05),治疗后TRB3表达的下调,8周治疗较4周明显(p<0.05);结论:EGCG可降低血糖,其机制可能与抑制TRB3的表达,增加AKT的磷酸化程度,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用,抑制胰岛素抵抗.

12/3相DWIG励磁系统电容电压的模糊-PI双模控制

12/3相双绕组感应发电机是为了实现适合于原动机高速运行特性而设计的一种特殊电机。系统在电机上增设了一个励磁绕组,使用静止励磁装置对电机进行励磁控制。文中对励磁装置的直流侧电容电压的控制原理和方法进行了详细讨论。给出了减小启动电流的方法。将模糊-PI双模控制应用于对有功电流的控制,用来对电容电压进行精确调整。当实际电容电压和设定的参考值误差较大时,使用模糊控制来提高系统的动态特性,当误差比较小时,使用PI控制来实现精确控制。给出了仿真和试验结果,证明这种方法可以实现电容电压的精确控制。动态试验结果表明,在突加和突卸负载时电容电压的变化非常小。

Bi_(2)Te_(3)柔性热电器件的制备与发电性能研究

基于热电发电器件的环境能量收集对于下一代免充电电子设备的发展具有重要意义。通过选择聚酰亚胺膜(PI膜)柔性基板材料,设计基板及热电粒子尺寸,并对基板进行无损分割等方法,设计制作了一种垂直结构微型柔性热电器件。该微型柔性热电器件在热端温度33℃,冷端温度13℃时,可产生155.1 mV的开路电压,其最大输出功率可达到0.81 mW,功率密度为9.34 mW/g(2.53 mW/cm^(2)),器件最小弯曲半径可以达到9 mm。结果表明:本文设计方法合理,器件与粒子微型化,基板柔性化的方法,解决了碲化铋(Bi_(2)Te_(3))材料因为本征脆性而难以制作柔性热电器件的难题,可以在保证器件发电能力的基础上使器件具有一定的柔性,使其能更好地贴合热源表面工作,为可穿戴设备如体表传感器进行供电。

利用原位热解光电离飞行时间质谱研究Fe_(2)O_(3)对两种脱矿煤热解规律的影响

利用原位热解真空紫外单光子电离飞行时间质谱系统研究了Fe_(2)O_(3)对脱矿红沙泉和大柳塔煤热解产物分布的影响。实验所用样品是经酸洗脱矿物质后的煤与Fe2O3以10∶1、5∶1和2∶1的质量比机械混合得到。在该热解检测系统中,由于原位捕捉、软电离和高真空环境的特点可以检测到热解初始挥发产物,主要包括烯烃、芳烃、单酚、双酚及少量含硫和含氮物质。结果表明,Fe_(2)O_(3)对两种脱矿煤的热解产物分布具有相似的影响规律,但对脱矿大柳塔煤的影响较为明显。随着Fe_(2)O_(3)添加量的增加,产物中烯烃、芳烃等轻质组分含量增加,双酚类的含量明显降低,重质产物的含量也有所降低,但产物的逸出峰值温度提高。Fe_(2)O_(3)在使重组分向轻质组分转变的同时,自身被还原成FeO并进一步还原成Fe。煤热解过程中形成产物的脂碳(或芳烃取代碳)愈多,其产生的峰值温度愈低。