目的:研究柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI3-K/Akt信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI3-K/Akt信号转导通路的相关性。方法:将P3代骨髓间充质干细胞随机分为4组,分别为BMP-2组、BMP-2+含药血清...目的:研究柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI3-K/Akt信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI3-K/Akt信号转导通路的相关性。方法:将P3代骨髓间充质干细胞随机分为4组,分别为BMP-2组、BMP-2+含药血清组、含药血清组及空白血清组,以MTT法测BMSCs增殖情况,确定最佳浓度及最佳时间;加入相应浓度的诱导剂及血清,诱导至最佳时间,Western blotting法检测各组细胞内Akt蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组细胞内GATA-4、β-MHC m RNA表达情况。结果:与空白血清组相比,BMP-2组、BMP-2+含药血清组、含药血清组Akt、GATA-4、β-MHC表达水平均明显升高,统计学具有明显差异(P〈0.01);与BMP-2组相比,BMP-2+含药血清组表达水平升高(P〈0.05),与含药血清组相比,BMP-2+含药血清组表达水平升高(P〈0.05);BMP-2组与含药血清组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:柴胡三参胶囊能够通过作用于PI3-K/Akt信号通路诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化。展开更多
目的了解六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮保护的作用机制。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组,每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予罗格列酮和六黄合...目的了解六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮保护的作用机制。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组,每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予罗格列酮和六黄合剂干预,7周后应用RT-PCR法测定大鼠胸主动脉PI3-Km RNA、Aktm RNA和e NOS m RNA的表达水平。结果与模型组比较,六黄合剂组胸主动脉Aktm RNA表达水平(0.20±0.05)明显升高(P<0.05),PI3-Km RNA和e NOS m RNA的表达水平也升高,分别为(1.07±0.31)和(0.87±0.27),差异无统计学意义。结论六黄合剂通过上调PI3-K/Akt信号通路来发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。展开更多
文摘目的:研究柴胡三参胶囊含药血清对骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中PI3-K/Akt信号通路的影响,探讨其抗心律失常机制与PI3-K/Akt信号转导通路的相关性。方法:将P3代骨髓间充质干细胞随机分为4组,分别为BMP-2组、BMP-2+含药血清组、含药血清组及空白血清组,以MTT法测BMSCs增殖情况,确定最佳浓度及最佳时间;加入相应浓度的诱导剂及血清,诱导至最佳时间,Western blotting法检测各组细胞内Akt蛋白表达水平;RT-PCR法检测各组细胞内GATA-4、β-MHC m RNA表达情况。结果:与空白血清组相比,BMP-2组、BMP-2+含药血清组、含药血清组Akt、GATA-4、β-MHC表达水平均明显升高,统计学具有明显差异(P〈0.01);与BMP-2组相比,BMP-2+含药血清组表达水平升高(P〈0.05),与含药血清组相比,BMP-2+含药血清组表达水平升高(P〈0.05);BMP-2组与含药血清组比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:柴胡三参胶囊能够通过作用于PI3-K/Akt信号通路诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化。
文摘目的了解六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠血管内皮保护的作用机制。方法健康SD大鼠,按体重随机分为空白组、模型组、六黄合剂组和罗格列酮组,每组10只。应用高脂饲料联合肌注地塞米松的方法诱导大鼠胰岛素抵抗模型,分别给予罗格列酮和六黄合剂干预,7周后应用RT-PCR法测定大鼠胸主动脉PI3-Km RNA、Aktm RNA和e NOS m RNA的表达水平。结果与模型组比较,六黄合剂组胸主动脉Aktm RNA表达水平(0.20±0.05)明显升高(P<0.05),PI3-Km RNA和e NOS m RNA的表达水平也升高,分别为(1.07±0.31)和(0.87±0.27),差异无统计学意义。结论六黄合剂通过上调PI3-K/Akt信号通路来发挥对胰岛素抵抗大鼠血管内皮的保护作用。