胃肠道间质瘤PI3K-Akt信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义

目的:研究胃肠道间质瘤PI3K-Akt信号转导通路促进血管生成相关因子的检测及其意义。方法:Western印迹法检测PI3K、Akt、PTEN在GIST中的表达,免疫组织化学法检测HIF-1α、NOS_2、VEGF在GIST中的表达。结果:在GIST中,随着NIH分级增高,PI3K、Akt的蛋白表达水平上调,低危组分别为82.14、115.16;中危组分别为101.34、142.52;高危组分别为138.52、180.55(P<0.05或P<0.01)。而抑癌基因FIEN的蛋白表达水平下调,低危组为114.28;中危组为73.24;高危组为60.12(P<0.05或P<0.01)。HIF-1α、NOS_2和VEGF的表达与GIST的NIH分级、黏膜受侵及侵袭转移关系密切(P<0.05或P<0.01)。有侵袭转移组的阳性率明显高于无侵袭转移组。Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的HIF-1α的阳性率分别为46.2%、68.4%(P<0.01);黏膜受侵和无受侵组的患者HIF-1α阳性率分别为88.2%、54.4%(P<0.05);Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者NOS_2的阳性率分别为42.3%、70.4%(P<0.05);黏膜受侵和无受侵组的患者NOS_2阳性率分别为88.2%、55.7%(P<0.01);Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级患者的VEGF的阳性率分别为46.2%、61.2%(P<0.01);黏膜受侵和无受侵组的患者VEGF阳性率分别为79.4%、50.6%(P<0.01);HIF-1α、NOS_2和VEGF的的表达未发现与其他临床病理特征有明显的相关性(P>0.05)。HIF-1α与NOS_2蛋白阳性表达之间呈显著正相关(1=0.392,P=0.026);HIF-1α与VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关(r=0.368,P=0.034);NOS_2和VEGF蛋白阳性表达之间呈显著正相关(r=0.452,P=0.021)。结论:PI3K-Akt信号途径可能通过抑癌基因PTEN的调控来调节HIF-1α蛋白的表达,HIF-1α、NOS_2和VEGF以及MVD的表达与GIST的NIH分级、黏膜受侵及肿瘤侵袭转移关系密切。

塞来昔布抑制PI3K-Akt信号转导通路及COX-2表达的作用研究

目的:观察塞来昔布降调节COX-2的表达,诱导宫颈癌HeLa细胞的凋亡作用及阻止PI3K-Akt信号转导的可能机制。方法:采用MTT法检测塞来昔布对HeLa细胞的增殖抑制作用,应用流式细胞术检测塞来昔布对HeLa细胞增殖周期和凋亡的影响,并用免疫组化SP法和RT-PCR法检测塞来昔布对细胞PI3K-Akt信号转导通路的影响。结果:塞来昔布抑制HeLa细胞增殖和诱导HeLa细胞的凋亡作用均呈剂量和时间依赖性,经不同浓度的塞来昔布处理24 h后,HeLa细胞周期的G1期、G2/M期细胞比例明显增多,S期细胞比例明显下降,细胞被阻滞于G2/M期。塞来昔布能阻止PI3K-Akt的信号转导,并呈浓度和时间依赖性。结论:塞来昔布在体外能下调COX-2的表达,抑制HeLa细胞的增殖,并诱导其凋亡,其作用机制与阻滞细胞周期于G2/M期及阻止PI3K-Akt信号转导通路有关。

PI3K-AKT信号转导通路关键蛋白在皮肤光老化及皮肤鳞状细胞癌中的表达研究

目的:比较正常年轻组和正常老年组面部正常皮肤、皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)癌旁组织和cSCC组织中AKT、p-AKT、p53和Ki-67蛋白的表达情况,探讨PI3K-AKT信号转导通路在皮肤光老化及cSCC发生和发展中的相关机制。方法:蛋白质印迹法检测正常年轻组和正常老年组各12例面部正常皮肤组织中AKT和p-AKT的表达水平。免疫组织化学法检测正常年轻组和正常老年组各30例面部正常皮肤组织以及30例cSCC癌旁组织和30例cSCC组织中AKT、p-AKT、p53和Ki-67蛋白的表达水平。结果:蛋白质印迹法检测结果显示,正常年轻组与正常老年组面部正常皮肤组织中AKT和p-AKT蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学法检测结果显示,正常年轻组和正常老年组的正常面部皮肤组织以及cSCC癌旁组织和cSCC组织中AKT蛋白表达强度为(++/+++)的患者所占百分比分别为13.3%、20.0%、90.0%和93.3%,p-AKT蛋白表达强度为(++/+++)的患者所占百分比分别为6.7%、53.3%、86.7%和96.7%,p53蛋白表达强度为(+)的患者所占百分比分别为6.7%、53.3%、96.7%和96.7%,Ki-67蛋白表达强度为(+)的患者所占百分比分别为3.3%、6.7%、53.3%和60.0%。正常年轻组与正常老年组AKT蛋白的表达差异均无统计学意义(P>0.05),但是正常老年组p-AKT蛋白的表达水平显著高于正常年轻组(P<0.001)。cSCC癌旁组织和cSCC组织中AKT和p-AKT蛋白的表达水平均高于正常年轻组和正常老年组(P<0.001)。cSCC癌旁组织和cSCC组织中p53和Ki-67蛋白的表达水平均显著高于正常年轻组和正常老年组(P<0.001)。结论:PI3K-AKT信号转导通路可能在皮肤光老化和皮肤癌变过程中发挥作用,上调相关蛋白的表达。

PI3K-Akt信号通路在大鼠肾缺血再灌注损伤的作用及白黎芦醇的干预研究

目的:研究白藜芦醇(Res)通过PI3K-Akt信号通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用。方法:健康雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、Res组、Res+LY294002(Res+LY)组,除假手术组外均进行肾缺血再灌注建模,再灌注前舌下静脉注射Res(20 mg/kg)、LY294002(5 mg/kg)。再灌注24 h后检测血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),肾脏病理改变及Paller评分,血清及肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,肾脏中p-PI3K、p-Akt表达水平。结果:模型组大鼠的Scr、BUN、Paller评分、MDA含量均高于假手术组,SOD含量及p-PI3K、p-Akt表达水平均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);Res组大鼠的Scr、BUN、Paller评分、MDA含量均低于模型组,SOD含量及p-PI3K、p-Akt表达水平均高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);Res+LY大鼠的Scr、BUN、Paller评分、MDA含量均高于Res组,SOD含量及p-PI3K、p-Akt表达水平均低于Res组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Res减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的作用与激活PI3K-Akt信号通路有关。

大黄糖络丸通过调控PI3K-Akt/NF-κB信号通路减轻糖尿病大鼠大血管炎症反应

目的:基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(PKB/Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路,探讨大黄糖络丸(RSP)防治Zucker糖尿病肥胖(ZDF)大鼠大血管炎症反应的作用机制。方法:15只雄性ZDF(fa/+)大鼠作为对照组;高脂饲料诱导成模的75只雄性ZDF(fa/fa)大鼠随机分为模型组,高、中、低剂量RSP组,以及二甲双胍组,每组15只。药物干预12周后,处死大鼠,分离血清,检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平;ELISA法检测大鼠血清CD4、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;HE染色观察大鼠腹主动脉组织病理改变;免疫组化染色检测腹主动脉中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)蛋白表达;RT-qPCR检测大鼠腹主动脉中PI3K、Akt和NF-κB p65的mRNA表达;Western blot观察腹主动脉组织中PI3K、Akt、p-Akt、p-IκB和NF-κB p65蛋白水平。结果:与模型组相比,RSP显著降低糖尿病大鼠空腹血糖及LDL-C、TG和TC水平(P<0.05),升高HDL-C水平(P<0.05或P<0.01),显著降低血清炎症介质表达,IL-6、TNF-α和CD4水平显著下降(P<0.05或P<0.01),腹主动脉组织病理学损伤程度显著减轻,腹主动脉中PI3K、Akt和NF-κB p65的mRNA及蛋白水平,以及MCP-1、p-Akt和p-IκB蛋白水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RSP可降糖调脂并减轻糖尿病大鼠大血管炎症损伤,其机制可能与抑制PI3K-Akt/NF-κB信号通路活化、减轻炎症反应有关。

BAFF/BAFF-R通过PI3K/Akt/mTOR信号转导通路调节B淋巴细胞功能在类风湿关节炎发病机制中的意义

B淋巴细胞活化和生存在类风湿关节炎(RA)病程中起关键作用。肿瘤坏死因子家族B细胞活化因子(BAFF)是维持B细胞功能的重要细胞因子。BAFF与其受体BAFF-R结合(BAFF/BAFF-R),能够激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,调节B淋巴细胞的增殖、存活和活化。该文就B淋巴细胞、BAFF/BAFF-R以及PI3K/Akt/mTOR信号通路参与RA的发病机制加以综述。

PI3K/AKT信号转导通路在肝癌细胞生长和黏附中的作用

目的:探讨PI3K/AKT(磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B)信号转导通路在人肝癌细胞株SMMC-7221生长和黏附中的作用机制.方法:应用LY294002作用于SMMC-7221细胞,并设对照组和实验组(LY294002:5、10、20、40μmol/L),MTT法检测LY294002作用24、48、72、96h后,对SMMC-7221细胞增殖的影响;采用肿瘤细胞-基质黏附实验检测对照组和干预组SMMC-7221黏附能力的变化;流式细胞仪检测肝癌细胞黏附分子CD44s表达情况;细胞免疫化学S-P法检测SMMC-7221细胞血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和CD44V6蛋白表达.结果:LY294002对SMMC-7221细胞的增殖有抑制作用,呈剂量和时间依赖性;5、10mol/L的LY294002作用于肝癌细胞后与对照组相比CD44s,VEGF,CD44V6蛋白表达下降(CD44s:42.84%±6.35%,20.21%±4.5%vs89.23%±3.91%,P<0.01;VEGF:103.11±18.60,68.99±15.99vs137.84±22.50,P<0.01;CD44V6:47.33±6.15,33.09±5.23vs61.36±7.39,P<0.01);5、10μmol/L的LY294002干预后与对照组相比SMMC-7221黏附能力下降(0.498±0.024,0.407±0.029vs0.616±0.080,P<0.01).结论:阻断PI3K/AKT信号传导通路,肝癌细胞生长受到抑制、黏附能力下降.LY294002抑制肝癌细胞黏附力的作用机制与通过降低CD44V6、CD44s和VEGF水平有关.

基于PI3K/Akt信号转导通路的通脉醒脑滴丸治疗脑缺血的机制研究

目的探讨以活血化淤为主要功效的中药创新复方制剂通脉醒脑滴丸防治脑缺血卒中的作用机理。方法选用线栓阻断大鼠大脑中动脉法复制脑缺血再灌注模型,采用荧光定量PCR方法测定脑组织PI3K、Akt和PTEN的表达,免疫组化方法测定脑组织HIF-1α和VEGF的表达,考察通脉醒脑滴丸对PI3K/Akt信号通路的作用。结果通脉醒脑滴丸能上调脑组织PI3K、Akt、HIF-1α以及VEGF的表达,下调PTEN的表达。结论研究初步证实通脉醒脑滴丸对脑缺血损伤的保护作用机制可能与活血化淤的中药方剂激活PI3K/Akt信号通路有关。

大鼠脊髓损伤早期PI3K/Akt/mTOR信号转导通路的活性改变及其与后肢运动功能恢复的关系

目的探讨大鼠脊髓损伤(SCI)早期PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活性改变及其对后肢运动功能恢复的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组、对照组和4个实验组(伤后1、3、5、7 d组),其中对照组和实验组大鼠采用Allen's法建立SCI模型。对照组大鼠给予鞘内注射20μL LY294002(PI3K/Akt/mTOR信号转导通路抑制剂),正常组和实验组大鼠给予鞘内注射等体积无菌蒸馏水。采用联合行为评分(CBS)法对各组大鼠后肢运动能力进行评定;采用RT-PCR和免疫组织化学法检测损伤节段脊髓组织PI3K/Akt/mTOR信号转导通路活性的改变。结果在实验组,随着损伤时间的延长,大鼠双侧后肢运动功能好转,CBS评分降低;损伤节段脊髓组织中,PI3K、Akt、mTOR mRNA的相对表达量上调,PI3K、Akt、mTOR蛋白表达阳性细胞数增多。与伤后7 d组比较,对照组大鼠双侧后肢肌力恢复及运动功能均较差,损伤节段脊髓组织PI3K、Akt、mTOR mRNA的相对表达量及蛋白表达阳性细胞数较少。结论 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与大鼠SCI早期神经功能重建有关,可以作为临床治疗的靶点。

Ras/MAPK与PI3K/Akt信号转导通路及其相互作用

Ras/MAPK通路和PI3K/Akt通路是膜受体信号向细胞内转导的重要途径,它们调节着细胞凋亡、生长以及一些重要基因的表达。在不同的细胞类型、不同的细胞分化时期、不同的实验条件下,PI3K/Akt通路和Ras/MAPK通路之间的相互作用都会十分明显地表现在这两条通路的不同阶段,这些为白血病和其他肿瘤的新治疗方案提供了重要的理论依据。现将PI3K/Akt和Ras/MAPK通路及其相互作用综述如下。

抑制PI3K/Akt信号转导通路逆转喉癌耐药的作用及其机制

目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号转导通路抑制剂LY294002对脂多糖(LPS)刺激喉癌细胞引发耐药反应的影响。方法实验分为空白组、LPS组和LPS+LY294002抑制剂组,收集对数生长期人喉癌Hep-2细胞,接种于6孔培养板中,待密度为5×105个/孔时,LPS+LY294002抑制剂组加入10 mmol/L LY294002抑制剂刺激1 h,随后LPS组和LPS+LY294002抑制剂组均加入1 mg/m L LPS刺激5 h。通过实时定量PCR检测各组中肿瘤细胞多药耐药性基因mRNA的表达情况,倒置荧光显微镜观察顺铂处理后各组细胞的形态,MTT法检测各组细胞生长抑制率,流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡率。结果 LPS组BCRP及MRP3/5 mRNA表达量均明显高于空白组和LY294002抑制剂组(P均<0.05)。顺铂刺激24 h后,空白组中细胞数量明显减少,有较多漂浮的小圆形细胞和坏死的细胞碎片;LPS组细胞形态无明显改变,漂浮的小圆细胞和碎片较少;LPS+LY294002抑制剂组中漂浮的小圆细胞和碎片多于LPS组。LPS组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均明显低于空白组(P均<0.05),LPS+LY294002组细胞生长抑制率和细胞凋亡率均明显高于LPS组(P均<0.05)。结论 PI3K/Akt信号转导通路抑制剂LY294002可逆转Hep-2细胞对顺铂的耐药性,可能与降低肿瘤细胞多药耐药基因mRNA的表达有关。

PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与宫颈癌关系研究进展

1 PI3K／Akt／mTOR信号转导通路及其功能 PI3K／Akt／mTOR信号通路（以下简称mTOR通路）可被多种细胞外生长因子配体与跨膜受体结合所产生的细胞增殖信号激活。磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）在生长因子刺激下可磷酸化磷脂酰肌醇（PI）产生3，4，5-三磷酸磷脂酰肌醇（PIP3），PIP3作为第二信使，随后与Akt结合并将Akt易位于细胞膜。

PI3K/Akt信号转导通路对肿瘤的影响

肿瘤细胞的生物学特性依赖于信号转导通路异常改变,其中PI3K/Akt信号转导通路在影响肿瘤细胞生物学特性中占据重要地位。当PI3K受到生长因子、细胞因子等内外因素刺激后,活化PI3K/Akt信号通路,导致促进细胞增殖、诱导分化、促进侵袭转移、抑制凋亡、拮抗放化疗的效果。本文就PI3K/Akt信号转导通路的结构特点、调节过程及其对肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭转移、耐药的影响作一综述。

HHV-8感染与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路研究进展

近年研究表明，PI3K/Akt／mTOR信号转导通路是细胞内重要的信号转导通路，脂类激酶PBK和它的下游靶点Akt，即蛋白激酶B，在各种酪氨酸激酶受体诱导的致癌信号通路中发挥了重要的作用。PBK／Akt信号通路的成分在人类大多数恶性肿瘤中都发生了改变，尤其在卡波肉瘤的增殖、存活和抵抗凋亡、血管发生中发挥了重要作用。人类8型疱疹病毒（HHV-8）可通过激活PBK-Akt／PKB／mTOR信号转导通路抑制感染细胞的凋亡，从而维持病毒在人体内的感染和生存。本文就HHV-8与PBK-Akt／PKB信号转导通路的关系及在卡波肉瘤发生、发展中的可能机制作一综述。

促红细胞生成素衍生肽通过PI3K/Akt信号转导通路对小鼠肾缺血再灌注损伤保护作用

目的:探究促红细胞生成素衍生肽对小鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及对PI3K/Akt信号转导通路的影响。方法:将小鼠分为假手术组、模型组和研究组,复制肾缺血再灌注损伤动物模型,在手术前6 h模型组腹腔注射促红细胞生成素衍生肽,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水。使用苦味酸速率法检测各组小鼠血清中血肌酐(serum creatinine,Scr),使用酶学速率法检测各组小鼠血清中尿氮素(blood urea nitrogen,BUN)水平;病理切片检查肾脏病理变化;原位末端标记法分析肾脏细胞凋亡;Western blot检测肾脏蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspartate protease,Caspase-3)蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显高于假手术组,研究组小鼠血清中的Scr和BUN水平明显低于模型组(P<0.05);研究组肾脏的病理损伤程度明显弱于模型组,仅有少部分肾小管上皮细胞出现肿胀,少见肾小管上皮细胞坏死脱落,肾小管管腔正常,模型组小鼠的肾脏病理损伤评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾脏病理损伤评分明显小于模型组(P<0.05);模型组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显大于假手术组,研究组小鼠的肾小管上皮细胞凋亡评分明显小于模型组(P<0.05);模型组小鼠肾脏中Caspase-3蛋白表达水平明显高于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显低于假手术组(P<0.05);研究组小鼠肾脏中的Caspase-3蛋白表达水平明显低于假手术组,Akt和p-Akt蛋白表达水平明显高于假手术组(P<0.05)。结论:促红细胞生成素衍生肽对肾缺血再灌注有明显改善作用,该作用可能是通过调控PI3K/Akt信号转导通路调控机体凋亡蛋白的表达来实现的。

PI3K、Akt、PTEN信号转导通路相关蛋白在肾透明细胞癌组织中表达的意义

目的探讨PI3K、Akt、PTEN信号转导途径与肾细胞癌之间的关系,为临床寻找新的治疗肾细胞癌的靶点提供一定的方向和理论依据。方法用免疫组织化学方法检测60例肾透明细胞癌及癌旁组织标本中PI3K和Akt蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测40例肾透明细胞及癌旁组织中PI3K、AKT、PTEN mR-NA。结果 PI3K和Akt蛋白在肾透明细胞癌组织中呈高表达,在癌旁正常组织中均低表达;PI3K和AKT蛋白在肾细胞癌组织中的阳性表达率呈正相关;PTEN蛋白在肾透明细胞癌组织中均呈低表达,在癌旁正常组织中均呈高表达。结论 PI3K、Akt蛋白在肾细胞癌中的异常表达,说明两者可能与肾细胞癌的发生发展过程中存在着内在的联系。

PI3K/AKt信号转导通路与肿瘤发生相互作用的机制研究

信号转导通路对于维持细胞功能起着重要的作用，一直以来是人们广泛研究的热点之一。近年来的研究发现，PI3K/AKt信号转导通路与人类多种肿瘤的发生发展密切相关，在鼻咽癌、胃癌、卵巢癌等中都有研究[1~3]，其影响肿瘤细胞的增殖能力，诱导细胞的分化，抑制凋亡发生，促进肿瘤血管形成，促进肿瘤细胞的侵袭和转移以及在放化疗耐药中发挥了重要作用[4]。本研究就PI3K/AKt信号传导通路与肿瘤发生相互作用机制进行综述，为防治肿瘤提供理论依据。

丝胶对2型糖尿病大鼠胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路的调节作用

目的探讨丝胶是否通过影响胰腺胰岛素PI3K-Akt信号通路发挥降血糖的作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只。采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(35mg/kg,2次,1次/d)连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型,模型成功标准是空腹血糖≥11.1mmol/L。模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶灌胃35d。采用ELISA法检测大鼠血清脂联素水平,Western blotting法和Real-time PCR法分别检测大鼠胰腺胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物-1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和Akt蛋白和mRNA的表达情况。结果与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠血清脂联素水平,胰腺IR、IRS-1、PI3K、Akt蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。结论丝胶可通过上调糖尿病模型大鼠胰腺IR、IRS-1、PI3K和Akt的表达,改善糖尿病时胰腺胰岛素PI3K-Akt信号转导通路的异常,从而发挥降低血糖的作用。

PTEN/PI3K/Akt信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

在缺血性心脏病的治疗中,心肌再灌注是最有效的治疗方式,而缺血造成的组织损伤常在再灌注期间通过氧化应激和炎症反应等机制加重,最终导致心脏功能恶化。人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)是一种具有磷酸酯酶活性的生长调控因子,通过调节下游信号转导通路调控细胞增殖与凋亡,维持正常组织器官的生理状态。PTEN通过调控磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路参与心肌缺血再灌注损伤相关的病理生理过程(如氧化应激、炎症、血管生成及纤维化)。深入研究PTEN/PI3K/Akt信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用,可为心肌缺血再灌注损伤的预防、治疗及预后评估提供指导。

外源性白介素17A激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路抑制HBsAg表达的研究

目的:研究外源性白介素17A(IL-17A)抗HBV活性及其可能存在的机制。方法:以分泌乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)的PLC/PRF/5细胞为模型,通过外源性IL-17A处理细胞48 h,化学发光微粒子免疫技术和细胞免疫荧光技术分析细胞上清液和细胞内HBsAg含量,并以荧光定量PCR法(FQ-PCR)和Western blot检测细胞内抗病毒基因及其蛋白含量;pISRE-TA-luc转染至细胞并以IL-17A处理细胞48 h,荧光素酶活性检测干扰素刺激反应元件(ISRE)活性;以Western blot分析IL-17A处理细胞48 h后PI3K/AKT信号转导通路分子蛋白表达水平,并以信号转导通路抑制剂LY294002进一步验证IL-17A能否通过PI3K/AKT信号转导通路发挥抗HBV活性。结果:外源性IL-17A处理PLC/PRF/5细胞后,细胞上清液和细胞内HBsAg含量显著降低,同时细胞内抗病毒蛋白MxA和OAS表达明显升高;IL-17A不能增强细胞内ISRE活性,但激活PI3K/AKT信号转导通路;通过LY294002抑制PI3K/AKT信号转导通路后,IL-17A抗HBV活性及其诱导抗病毒蛋白MxA和OAS表达效应显著被抑制。结论:IL-17A能够通过激活PLC/PRF/5细胞内PI3K/AKT信号转导通路诱导抗病毒蛋白表达,从而发挥抗HBV活性。