Piezos机械敏感性离子通道在直肠中的表达

目的通过观察机械敏感性离子通道蛋白家族Piezos(Piezo1和Piezo2)在直肠中的表达情况,探讨其在直肠感觉功能中的作用。方法收集因脱垂性痔行经肛吻合器部分直肠切除术治疗的患者标本10例,取直肠全层标本进行免疫组织化学染色,在蛋白水平观察机械敏感性离子通道Piezos在直肠中的表达及定位特点。结果镜下观察Piezo1在直肠黏膜层、黏膜下层以及肌层均未表达;而Piezo2在黏膜层有明显表达,而黏膜下层、肌层亦为阴性;Piezo1与Piezo2在黏膜层表达的平均光密度值为(0.0123±0.0243)、(0.0907±0.0750),差异有统计学意义(P=0.006),而且主要表达在黏膜上皮细胞的胞膜上。结论在直肠组织特别是肠黏膜上皮细胞有丰富的Piezo2表达,提示机械敏感性离子通道蛋白Piezo2可能参与了直肠感觉过程。

力学通道蛋白Piezos在脑出血后静水压传导过程中的作用

目的脑出血急性期内,血肿体积增加且周围产生一定体积水肿,两者共同形成占位效应,而占位效应主要导致周围脑组织受到梯度静水压的作用。前期研究表明,占位效应引起的静水压对神经细胞和组织具有一定影响。Piezo作为机械敏感通道蛋白,在机械传导过程中发挥着必不可少的作用。因此,进一步探讨Piezo蛋白是否在静水压导致的力学效应中具有一定的作用。方法本文设计了体外静水压加载装置,通过压缩气体(95%空气和55%CO2)加压。检测不同静水压作用下,原代神经元细胞Piezo基因及蛋白表达;同时检测共孵育Piezo抑制剂GsMTx-4和钙离子通道抑制剂盐酸尼卡地平(NCD)时,其表达情况。使用Hoechst 33342-PI及CCK-8检测细胞凋亡和坏死。通过Fluo-3检测钙离子内流,通过免疫荧光检测凋亡蛋白(Cleaved Caspase-3)及轴突蛋白(MAP-2)的表达。结果随着静水压的升高(0、20和40 kPa),Piezo-2基因及蛋白表达增加;而Gs MTx-4及NCD显著降低其表达。静水压作用下,细胞活性降低;而GsMTx-4和NCD可以显著地升高细胞活性。二者作为钙离子通道抑制剂,均减少静水压导致的钙离子内流,抑制钙离子通道的作用。通过MAP-2的免疫荧光染色发现,静水压显著减少突触数量及长度,而GsMTx-4和NCD可以维持其正常形态;同时,Cleaved Cas-3表明,二者可以降低静水压导致的细胞凋亡。结论脑出血后静水压的升高导致神经细胞受到损伤,而其通过力学通道蛋白Piezo发挥力学效应。而GsMTx-4及NCD可抑制静水压作用下Piezo-2基因及蛋白表达,以降低静水压导致的神经损伤。因此,有效地抑制Piezo-2表达可拮抗其参与的静水压导致的力学损伤,为脑出血后神经损伤的干预提供新策略。

Piezos离子通道在大鼠牙周组织中表达的实验研究

目的:通过观察机械敏感离子通道Piezos蛋白在牙周组织中的表达情况,探讨其在牙周组织机械感受中的作用。方法:使用间接免疫荧光技术,在蛋白水平观察机械敏感离子通道Piezos蛋白在大鼠牙周组织的表达特点及定位。结果:Piezo1和Piezo2在牙周膜成纤维细胞中均呈阳性表达,其中Piezo2的表达量明显低于Piezo1(P<0.05);Piezos两种蛋白主要表达于牙周膜成纤维细胞,但在骨细胞中未见表达;Piezos在细胞中的表达部位主要在胞膜上,部分在胞浆里。结论:牙周组织,特别是牙周膜中有丰富的Piezos离子通道的表达,提示Piezos可能参与了牙周膜的感觉传导。

糖尿病对大鼠膀胱组织Piezos离子通道的影响

目的观察糖尿病对大鼠膀胱组织Piezos离子通道表达的影响及其规律。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC)和糖尿病组(DM),每组18只,DM组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(60mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,NC组注射等量柠檬酸钠缓冲液。1周后测血糖>16.7mmol/L,定义为造模成功。于1、2、8周后,各组分别取6只大鼠,用免疫荧光双标法观察大鼠膀胱组织中c-kit、Piezo1表达情况,QPCR定量分析Piezo1和Piezo2基因表达水平,并用Western blot对Piezo1和Piezo2蛋白表达分析比较。结果在第1、2周时,DM组Piezo1和Piezo2的mRNA及蛋白表达水平较NC组显著增高(P<0.05);在第8周时,NC组与DM组大鼠膀胱组织中Piezo1和Piezo2mRNA及蛋白表达水平无显著性差异(P>0.05)。结论在糖尿病性膀胱病变早期,大鼠膀胱组织中Piezo1和Piezo2表达量可显著增加,增强膀胱对机械刺激的敏感性,可能是产生尿频症状的重要因素之一。

TRPV4和PIEZOs介导软骨细胞力转导的研究进展

软骨细胞转导机械力信号的力转导过程在关节软骨生长、发育和骨性关节炎(OA)过程中发挥着重要作用。在关节软骨中,细胞外基质代谢活动调控着软骨细胞的基质力学微环境。因此,理解软骨细胞感受基质力学微环境的力转导机制能够通过精准靶向机械力感受器有效建立OA治疗策略。近十几年,大量研究证实力敏感离子通道TRPV4和PIEZOs在关节软骨细胞中大量表达,而且介导机械力相关的软骨重塑和损伤响应。本文综述了软骨细胞感受基质力学微环境过程中TRPV4和PIEZOs介导的力感受和力响应方面的相关研究,同时也介绍了TRPV4和PIEZOs介导炎症信号调控骨性关节炎方面的进展。本文为理解关节软骨发病机制和寻求可能药物靶点,以及设计细胞诱导性生物材料提供了新思路。

内皮细胞Piezo1调控H型血管生成在骨质疏松症病理机制中的意义

内皮细胞(endothelial cells,ECs)缺失Piezo1不仅能影响骨重塑导致骨量丢失、加重骨质疏松症,而且能引起H型血管的减少;H型血管调控的成骨-成血管偶联失衡在骨质疏松症的发病过程中起到关键作用。Piezo1为治疗骨质疏松症提供了分子层面的新思路和新视角。笔者主要对Piezo1蛋白介导的H型血管生成的机制作一综述,总结近年来关于骨质疏松症及内皮细胞Piezo1的最新研究进展,为骨质疏松症的治疗提供新的临床见解和理论依据。

机械牵张通过Piezo1调控骨髓间充质干细胞成骨分化的作用机制

目的探讨机械牵张通过Piezo1促进小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化的作用及机制。方法将BMSCs分为0%、3%、6%和12%机械牵张强度组,CCK-8检测细胞增殖,PCR检测成骨因子(Runx2、Osterix、ALP和OPN)mRNA,筛选出最佳牵张强度。再分别设置对照、机械牵张、Piezo1抑制剂、机械牵张+Piezo1抑制剂组。干预结束后,进行ALP染色和ALP活性检测。茜素红染色观察钙结节形成。Western blot检测Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白水平。结果与0%机械牵张相比,3%和6%机械牵张促进了细胞增殖(P<0.05),且6%机械牵张组Runx2、Osterix、ALP和OPN的mRNA均显著升高(P<0.05)。另外,与对照组相比,机械牵张组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05);Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与机械牵张组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较浅,ALP活性显著降低,钙结节数量减少,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著降低(P均<0.05)。与Piezo1抑制剂组相比,机械牵张+Piezo1抑制剂组ALP染色较深,ALP活性显著升高,钙结节数量增加,Piezo1、TGF-β1、p-Smad2和Runx2蛋白也显著升高(P均<0.05)。结论机械牵张可能通过Piezo1上调了TGF-β1/Smad2信号通路表达,促进BMSCs的增殖和成骨分化。

Piezo1通过驱动肌动蛋白细胞骨架重塑促进宫颈癌侵袭迁移的机制研究

目的 探讨Piezo1通过驱动肌动蛋白细胞骨架重塑在宫颈癌侵袭迁移中的作用及机制。方法 采用免疫组化和Western blot法检测宫颈癌组织和细胞系中Piezo1和F-actin的表达;慢病毒转染沉默宫颈癌细胞系Siha及Hela中Piezo1基因,利用Transwell实验研究Piezo1对宫颈癌侵袭和迁移的影响,鬼笔环肽染色观察Piezo1对肌动蛋白细胞骨架的重塑作用,并进一步通过干预细胞骨架聚合状态以证实Piezo1影响宫颈癌侵袭迁移的机制。结果 宫颈癌组中Piezo1和F-actin表达量显著高于对照组,且有转移的宫颈癌组比无转移的宫颈癌组表达更高;沉默Piezo1下调了SiHa及HeLa细胞系中F-actin的表达,并抑制宫颈癌侵袭和迁移,这种抑制作用可被肌动蛋白聚合诱导剂Jasplakinolide部分解除,而激动Piezo1则上调F-actin表达,且促进宫颈癌侵袭和迁移,这种促进作用可被肌动蛋白解聚剂Latrunculin A所抑制。结论 Piezo1在宫颈癌中高表达,并驱动肌动蛋白细胞骨架重塑以促进宫颈癌侵袭和迁移。

新型力学敏感性离子通道Piezo1在心脏纤维化中的研究进展

心脏纤维化参与各种心脏疾病发生发展进程,持续进展可导致心脏结构重塑和功能障碍,增加心血管疾病的死亡风险。新型的力学敏感性离子通道Piezo1可将精细的力传感器与调节Ca^(2+)内流结合起来,参与细胞的力学转导,从而调控细胞生物功能,开辟了细胞力学转导研究的新领域。近年来研究表明,心肌损伤后发生的生物力学改变,可诱导心脏细胞中Piezo1表达上调并介导钙稳态失衡,在心脏纤维化正反馈环路中扮演着重要角色。本文对Peizo1参与调控心脏纤维化的理论基础及相关研究进行综述,并对Piezo1通道有望成为抗纤维化治疗的新靶点进行讨论,以期为心脏纤维化的防治提供新的研究视野。

机械敏感性离子通道Piezo在消化系统疾病中的作用

Piezo蛋白是一种非选择性机械敏感性阳离子通道,能够响应压力、剪切应力等机械刺激,将机械信号转化为胞内的生物电活动,引起特定的生物学效应。在消化系统中,Piezo有助于维持消化吸收、物质代谢和免疫调节等正常生理活动,但Piezo的异常状态能够促进内脏高敏感、肠黏膜屏障功能障碍、免疫炎症等多个病理环节,参与消化系统疾病的发生发展。故本文对Piezo蛋白的结构、生理特性,及其在消化系统肿瘤、炎性疾病、纤维化疾病和功能性疾病中的作用进行综述,以期为消化系统疾病的机制研究和潜在治疗靶点的探索提供新的思路。

巨噬细胞中Piezo1调控铁代谢在年龄相关骨量丢失中的研究

目的对Piezo1蛋白在巨噬细胞参与铁代谢平衡调控中作用作一综述,总结近年来关于年龄相关骨量丢失及巨噬细胞Piezo1的最新研究进展,为治疗年龄相关骨量丢失提供新思路。方法计算机检索CNKI、PubMed等数据库自建库至2023年1月与巨噬细胞Piezo1在年龄相关骨量丢失的相关文献,中文检索关键词为“巨噬细胞、机械敏感性离子通道蛋白、年龄相关骨量丢失、骨质疏松症”,英文检索关键词为“Macrophages、Piezo1、age⁃related bone loss、ARBL、Osteoporosis”,最终将42篇文献纳入。结果与结论巨噬细胞参与铁代谢平衡的调控,骨髓巨噬细胞中Piezo1高表达能导致机体出现铁超载,进而导致ARBL的发生。Piezo1为治疗年龄相关骨量丢失提供了分子层面的新思路和新视角。

Piezo 1通过调节肾小管上皮细胞炎症和凋亡参与脓毒症相关急性肾损伤

目的:探讨Piezo 1在脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)的发病机制中的作用。方法:利用脂多糖(LPS)处理C57BL/6小鼠和人近端肾小管上皮细胞(HK-2细胞)构建SA-AKI模型,Western Blot和免疫荧光检测Piezo 1的表达。肽毒素铲形机械毒素4(GsMTx4)干预SA-AKI小鼠,HE和PAS染色检测小鼠肾组织病理改变。用Piezo 1 siRNA或Yoda 1干预LPS诱导的HK-2细胞,用Western Blot、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾小管损伤标志物、炎症因子和凋亡标志蛋白的表达;ELISA法检测细胞上清炎症因子水平;流式细胞术检测细胞凋亡率。Piezo 1 siRNA处理后,用Fluo-4 AM钙离子(Ca^(2+))荧光探针检测细胞内Ca^(2+)含量;Western Blot检测钙蛋白酶2(Calpain 2)、整合素β1(Integrinβ1)的表达。PD151746干预后检测Integrinβ1的表达。Yoda1和PD151746同时干预LPS诱导的细胞,ELISA法检测细胞上清炎症因子水平和流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:Piezo 1在SA-AKI小鼠肾小管和LPS处理的HK-2细胞中表达均增加。GsMTx4抑制Piezo 1可减轻SA-AKI小鼠肾小管损伤。沉默Piezo 1可减少LPS诱导的HK-2细胞损伤、炎症和细胞凋亡,然而,Yoda 1进一步加重上述损伤。通过沉默Piezo 1,可减少LPS诱导的Ca^(2+)细胞内流和Calpain 2、Integrinβ1的表达。PD151746抑制Calpain 2可减少Integrinβ1的表达,并抑制Yoda 1引起的HK-2细胞炎症和细胞凋亡。结论:Piezo 1在SA-AKI肾小管上皮细胞中表达上调,可能是通过激活Ca^(2+)/Calpain 2/Integrinβ1通路引起炎症和细胞凋亡,参与SA-AKI的发生发展。

机械敏感性离子通道蛋白Piezo1与临床疾病相关性的研究进展

Piezo1蛋白作为一种与机械应力刺激信号密切相关的新型机械敏感性离子通道,在响应机械刺激和运动效应方面作用显著。该蛋白在机体的器官和组织中分布广泛、作用较大,自被发现以来,受到了学界的广泛关注。大量科学研究表明,Piezo1在血管、神经、骨骼、免疫、肿瘤等疾病的治疗方面均具有重要意义。该文对Piezo1生物学特性及其与临床疾病的相关性进行综述,为临床相关疾病的发病机制、诊断、治疗和预后监测研究提供了新的思路和展望。

慢病毒沉默Piezo1蛋白与人骨髓间充质干细胞成骨分化及TAZ的表达

背景:Piezo1作为机械敏感蛋白与成骨分化密切相关,TAZ也被证明参与调节成骨分化,但Piezo1调控人骨髓间充质干细胞成骨分化时TAZ是否参与其中目前尚不明确,故研究其具体机制对防治股骨头坏死具有重要意义。目的:探讨Piezo1对人骨髓间充质干细胞成骨分化及TAZ表达的影响。方法:构建靶向Piezo1的siRNA,转染至293T细胞,通过RT-qPCR检测其沉默效率并筛选出Piezo1-Homo-2337进行包装,使用荧光染色检测其最佳感染复数值。Piezo1沉默重组慢病毒进一步被转染至人骨髓间充质干细胞中,通过RT-qPCR、Western blot检测其沉默效果;通过茜素红染色、碱性磷酸酶活性分析、免疫荧光染色、RT-qPCR及Western blot检测分析沉默Piezo1对人骨髓间充质干细胞成骨分化能力及TAZ表达的影响。结果与结论:①与正常组、阴性对照组比较,转染si-Piezo1后人骨髓间充质干细胞中Piezo1的mRNA及蛋白水平明显降低;②与阴性对照组比较,si-Piezo1组碱性磷酸酶活性明显降低,钙沉积明显减少;③与阴性对照组比较,si-Piezo1组成骨相关基因Runx2、OPN、DLX5、osteocalcin、β-catenin及TAZ的mRNA水平明显降低。si-Piezo1组TAZ、β-catenin的蛋白表达明显降低;相反,si-Piezo1组p-TAZ、p-β-catenin的蛋白表达明显增加;④与阴性对照组比较,免疫荧光染色结果提示si-Piezo1组人骨髓间充质干细胞中TAZ、β-catenin的表达较少;⑤结果表明Piezo1可促进人骨髓间充质干细胞的成骨分化,沉默Piezo1后人骨髓间充质干细胞的成骨能力明显降低,同时TAZ的表达也同样降低。

PIEZO2通过改变细胞功能促进胰腺癌细胞的发生发展

目的探讨压电型机械敏感离子通道元件2(piezoelectric type mechanosensitive ion channel component 2,PIEZO2)对胰腺癌细胞发生发展的影响。方法采用免疫组织化学技术检测胰腺癌与癌旁组织的PIEZO2阳性率;将PIEZO2干扰片段转染到胰腺癌细胞Panc-1中,通过实时荧光定量PCR(qPCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测PIEZO2的转录水平及蛋白水平。以细胞计数试剂盒-8(Cell Counting Kit-8,CCK8)检测细胞增殖情况,transwell法检测细胞的迁移侵袭能力。通过Illumina HiSeq^(TM)X Ten进行cDNA文库构建并测序,分析干扰PIEZO2后Panc-1细胞内差异基因并通过GO富集分析参与基因富集的相关通路。结果胰腺癌组织中PIEZO2表达水平高于癌旁组织,且高PIEZO2表达的胰腺癌患者总生存率较低。敲减PIEZO2基因后,qPCR和WB结果显示PIEZO2的表达量较对照组减低,差异具有统计学意义。敲减组的增殖、迁移、侵袭能力均低于对照组,且差异具有统计学意义。对两组进行转录组分析发现,两组分别获得15521,15325个基因,与敲减组相比,对照组有3411个差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)上调,2830个DEGs下调,GO富集分析发现DEGs基因主要富集于细胞内解剖结构、细胞连接和细胞外基质。结论敲除PIEZO2可抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,PIEZO2通过调控细胞解剖结构、细胞连接和细胞外基质参与胰腺癌的发生发展,靶向PIEZO2将是胰腺癌新的治疗策略。

机械敏感离子通道Piezo1在压力侧正畸牙槽骨改建的动物实验研究

目的探讨机械敏感性离子通道Piezo1在大鼠正畸牙移动过程中压力侧牙槽骨中的表达及作用,并探究可能的信号通路。方法建立正畸牙移动模型,对不同时间点压力侧牙周组织中机械敏感离子通道Piezo1、破骨细胞数目、破骨细胞标记物(RANKL、OPG)、成骨标记物(Runx2、Osterix)和Wnt非经典信号通路(Wnt5a、CAMKⅡ)的表达水平进行检测并分析其变化规律。结果在正畸牙移动过程中,压力侧破骨细胞数目增加,RANKL表达增加;Piezo1、OPG、Runx2、Osterix、Wnt5a及CAMKⅡ的表达先增高后下降。结论Piezo1可能参与了正畸牙移动过程中压力侧的牙槽骨改建,并通过Wnt非经典信号通路发挥作用。

PIEZO1影响HaCaT细胞的趋电性迁移

目的伤口中心产生的内源性电场是指导细胞定向迁移促进伤口愈合的重要因子。PIEZO1是机械门控阳离子通道家族成员之一,它参与细胞迁移,影响细胞的趋化迁移,并且受到电压的调节,在伤口愈合过程中发挥重要作用。但PIEZO1是否参与影响电场指导的细胞定向迁移过程尚不清晰,本文以HaCaT细胞为模型探讨PIEZO1及其下游相关蛋白质对细胞趋电性迁移的影响。方法应用活细胞工作站追踪HaCaT细胞在微直流电场中的迁移,使用抑制剂及RNAi技术调控PIEZO1功能和表达,研究PIEZO1对于细胞趋电性迁移的影响;用蛋白质印迹(Western blot)检验细胞的整合素(integrin)β1与FAK磷酸化水平在电场作用下的变化情况,探讨PIEZO1与integrinβ1及FAK等对电场信号的响应及细胞趋电性迁移的影响。结果PIEZO1广谱抑制剂钌红、GsMTx4和RNAi处理显著抑制了HaCaT细胞向正极趋电性迁移的能力;电场和GsMTx4单独作用升高FAK磷酸化和integrinβ1表达,GsMTx4阻止电场进一步升高FAK的磷酸化水平和integrinβ1表达;siRNA干扰PIEZO1表达后显著下调FAK的磷酸化水平,并且电场对FAK磷酸化和integrinβ1表达的促进作用受到抑制;Integrinβ1和FAK的抑制剂使HaCaT细胞的趋电性迁移能力均显著降低。结论PIEZO1参与HaCaT细胞的趋电性迁移,是影响HaCaT细胞趋电性迁移的重要分子之一;抑制integrinβ1和FAK会影响HaCaT细胞的电性迁移;电场信号可能通过PIEZO1介导的信号通路调控integrinβ1的表达和FAK的活化进而影响细胞趋电性迁移。

通络益肾方对UUO大鼠肾间质纤维化及piezo1的影响

目的探讨通络益肾方对单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠肾脏纤维化及压电式机械敏感离子通道组件1(piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,piezo1)的影响。方法以UUO大鼠为模型,以通络益肾方为干预手段,以缬沙坦为阳性药,连续给药14天。观察大鼠血肌酐和尿素氮变化。采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色,观察大鼠肾脏病理形态学变化。采用Ⅲ型胶原免疫组化评估大鼠肾间质纤维化程度。采用CD34免疫荧光观察大鼠肾脏肾小管周毛细血管(peritubular capillary,PTC)变化。采用免疫组化、免疫蛋白印记法和转录PCR观察大鼠肾脏piezo1及其下游分子mRNA以及蛋白表达改变。结果与假手术组相比,模型组血清肌酐和尿素氮水平升高(P<0.05),与模型组相比,缬沙坦组和通络益肾方组血清肌酐(P<0.05)和尿素氮(P>0.05)较低。与假手术组相比,模型组镜下观察肾间质纤维化改变明显,PTC明显减少,piezo1表达增加,经通络益肾方和缬沙坦干预后UUO大鼠肾脏间质纤维化程度改善,PTC增多,piezo1表达减少。与假手术组相比,模型组piezo1蛋白表达显著增加(P<0.05),通络益肾方和缬沙坦干预均能降低piezo1蛋白表达(P<0.05);与假手术组相比,模型组大鼠肾组织胎盘生长因子(placental growth factor,PlGF)表达增多(P<0.05);与模型组相比,缬沙坦组和通络益肾方组PlGF表达增多(P<0.05);模型组PlGF的受体血管内皮生长因子受体1(FMS-like tyrosine kinase 1,flt1)表达较假手术组减少(P<0.05),缬沙坦组与通络益肾方组与模型组相比flt1表达水平的升高。结论通络益肾方能明显改善UUO大鼠肾间质纤维化进展,其机制可能是通过下调piezo1蛋白表达,上调ADM、PlGF及其受体flt1表达,减轻PTC损伤,起到拮抗肾间质纤维化的作用。

机械门控离子通道Piezo1调节巨噬细胞参与炎症反应研究进展

压电型机械门控离子通道组件1(piezo-type mechanosensitive ion channel component 1,Piezo1)是哺乳动物体内转导机械刺激信号的主要通道,在调节尿渗透压、控制血压和运动性能、调节上皮细胞增殖与分裂等方面发挥重要作用。机械损伤是炎症诱发因素之一,但机械力诱发炎症的具体机制尚不完全清楚。近年来的研究表明,Piezo1通过介导有关信号通路以及有氧糖酵解等途径调控巨噬细胞参与多种炎症性疾病的过程。本文就Piezo1在该方面的最新研究进展进行综述。

机械敏感性离子通道Piezo1的生理作用

组织或细胞受到外界机械力刺激后会产生机械转导,从而引起一系列的信号调控过程,而机械敏感性离子通道是实现信号转导过程的主力军。研究较为广泛的是机械敏感性通道Piezo1。Piezo1已在多种哺乳动物组织中被发现,能够在接受机械刺激后影响多个信号通路,涉及血管扩张、细胞迁移与炎症反应等,为了发掘Piezo1的潜在治疗价值,提高对其功能的认识,本文检索了关于Piezo1的文献报道,总结了Piezo1在心血管系统、运动系统、神经系统、呼吸系统、消化系统、生殖系统中的最新研究进展。