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基于PINK1-Parkin线粒体自噬通路探讨海昆肾喜含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用
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作者 孙妍华 季敬 +2 位作者 彭娇 何珊 付先军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期461-468,共8页
目的研究海昆肾喜(haikun shenxi,HKSX)含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用及机制。方法制备HKSX含药血清,高效薄层色谱(high performance thin layer chromatography,HPTLC)对其成分进行分析。应用含药血清干预N2a/APP695细胞,MT... 目的研究海昆肾喜(haikun shenxi,HKSX)含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用及机制。方法制备HKSX含药血清,高效薄层色谱(high performance thin layer chromatography,HPTLC)对其成分进行分析。应用含药血清干预N2a/APP695细胞,MTT检测HKSX含药血清的细胞毒性;ELISA检测Aβ_(1-42)含量;JC-1法检测线粒体膜电位、DCFH-DA法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、ATP检测试剂盒检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)评价线粒体功能;免疫印迹法(Western blot)检测PTEN诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin、p62、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated-proteinlight chain-3,LC3)及p-Tau S396蛋白的表达;设置线粒体自噬抑制剂Mdivi-1干预组,Western blot检测PINK1、Parkin、p-Tau S396蛋白表达,ELISA检测Aβ_(1-42)含量,验证HKSX的神经保护作用是否与线粒体自噬密切相关。结果与模型对照组(MC)相比,HKSX低、中、高剂量组Aβ_(1-42)含量明显降低,高剂量组尤为明显(P<0.01);线粒体膜电位及ROS含量明显降低(P<0.01)、ATP含量升高(P<0.01);PINK1、Parkin(P<0.01)及LC3Ⅱ(P<0.01)的表达增加,而p62的表达降低(P<0.01),p-Tau S396蛋白亦降低(P<0.01);而Mdivi-1的干预,在很大程度上抑制了HKSX对PINK1、Parkin蛋白的活化(P<0.01)及对p-Tau S396和Aβ_(1-42)的清除(P<0.01),表明HKSX的神经保护作用依赖于PINK1-Parkin信号通路。结论HKSX能够提高线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin蛋白的表达,激活线粒体自噬,提高线粒体功能,抑制Aβ及p-Tau S396蛋白在神经细胞中的沉积,发挥神经保护作用,从而起到防治AD的效果。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海昆肾喜含药血清 化浊排毒 线粒体自噬 pink1-parkin N2a/App695
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细叶远志皂苷通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1-Parkin介导的线粒体自噬的影响 被引量:3
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作者 刘艳丽 梁小裕 周妍妍 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第2期149-152,I0004,I0005,共6页
目的 探讨细叶远志皂苷(tenuifolin, TEN)对Aβ_(25-35)(淀粉样蛋白片段)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法 设立不同浓度TEN组,干预Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT及流式细胞术检测确立细胞保护浓度。实验分为空白组、... 目的 探讨细叶远志皂苷(tenuifolin, TEN)对Aβ_(25-35)(淀粉样蛋白片段)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法 设立不同浓度TEN组,干预Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT及流式细胞术检测确立细胞保护浓度。实验分为空白组、模型组、TEN组。JC-1测线粒体膜电位,Western Blot检测PINK1、Parkin、LC3II/I、p62蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组线粒体膜电位下降,PINK1、Parkin、 LC3II/I和蛋白表达升高,P62蛋白表达下降;与模型组比较,TEN组细胞线粒体膜电位上调,PINK1、Parkin和LC3II/I蛋白表达降低,P62蛋白表达升高。结论 细叶远志皂苷能减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与调控PINK1-Parkin介导的粒体自噬途径相关。 展开更多
关键词 细叶远志皂苷 Aβ_(25-35) 线粒体自噬 pink1-parkin信号通路
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虎杖苷调控PINK1-Parkin介导的线粒体自噬改善变应性鼻炎 被引量:5
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作者 刘思奇 金海南 +4 位作者 张雅琳 宋艺兰 延光海 王重阳 金永德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1059-1066,共8页
目的探讨虎杖苷(Polydatin,PD)通过PINK1-Parkin信号通路调控线粒体自噬对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)的保护作用及机制,为临床治疗AR提供新靶点。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组,即对照组,OVA组,PD低剂量(30 mg·kg^(-1))... 目的探讨虎杖苷(Polydatin,PD)通过PINK1-Parkin信号通路调控线粒体自噬对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)的保护作用及机制,为临床治疗AR提供新靶点。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组,即对照组,OVA组,PD低剂量(30 mg·kg^(-1))和高剂量(45 mg·kg^(-1))治疗组。造模结束后,记录小鼠挠鼻和打喷嚏的总次数。HE染色观察鼻黏膜上皮的形态和嗜酸性粒细胞浸润情况。Western blot检测PINK1、Parkin、TOM20和线粒体凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3和Cytochrome C的表达量。免疫荧光观察鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)中PINK1和cleaved-caspase-3的表达。结果AR小鼠挠鼻和打喷嚏的频率显著增加,鼻黏膜上皮增厚,嗜酸性粒细胞聚集,予以PD治疗后逆转了上述变化。Western blot结果显示,OVA组PINK1、Parkin和促凋亡蛋白Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、Cytochrome C表达增加,TOM20、Bcl-2的表达降低,PD上调了PINK1、Parkin、Bcl-2的水平,抑制了TOM20和促凋亡蛋白的表达,而予以线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)预处理后,PINK1、Parkin和Bcl-2表达减少,TOM20和促凋亡蛋白表达增加,PD治疗作用不明显。免疫荧光证实了PINK1和cleaved-caspase-3的Western blot结果。结论PD通过激活PINK1-Parkin信号通路,促进线粒体自噬从而改善AR。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 虎杖苷 线粒体自噬 线粒体凋亡 pink1-parkin信号通路
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葛根素通过调节PINK1-parkin信号通路介导的线粒体自噬抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞凋亡 被引量:6
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作者 潘晓杰 范嘉铨 夏光琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1833-1839,共7页
目的:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨葛根素是否能够通过调控PTEN诱导假定激酶1(PINK1)-parkin信号通路介导的线粒体自噬,发挥肺保护作用。方法:气管滴注脂多糖+烟熏法建立COPD大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、低剂量(50 ... 目的:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨葛根素是否能够通过调控PTEN诱导假定激酶1(PINK1)-parkin信号通路介导的线粒体自噬,发挥肺保护作用。方法:气管滴注脂多糖+烟熏法建立COPD大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、低剂量(50 mg/kg)葛根素组、中剂量(100 mg/kg)葛根素组、高剂量(200 mg/kg)葛根素组和3-甲基腺嘌呤(3-MA;10 mg/kg)组,每组15只;另取15只大鼠作为对照组。连续给药8周后进行大鼠肺功能检测;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;TUNEL染色观察大鼠肺泡上皮细胞凋亡情况;免疫组化法检测肺组织中BECN1和LC3B蛋白表达;Western blot法检测肺组织中PINK1、parkin、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺组织病变明显,肺泡腔严重充血,炎症细胞大量浸润,肺泡间隔与肺泡壁增厚,病理评分显著升高(P<0.05),用力肺活量(FVC)、0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)和呼气流量峰值(PEF)水平均显著下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6水平,肺泡上皮细胞凋亡率,肺组织中BECN1、LC3B、Bax、PINK1和parkin表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,各剂量葛根素组和3-MA组大鼠肺组织病理评分均显著降低(P<0.05),FVC、FEV0.1和PEF水平均显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6水平,肺泡上皮细胞凋亡率,肺组织中BECN1、LC3B、Bax、PINK1和parkin表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2表达显著升高(P<0.05),且具有剂量依赖性(P<0.05);与高剂量葛根素组比较,3-MA组大鼠上述指标无显著差异(P>0.05)。结论:葛根素可能通过调控PINK1-parkin信号通路介导的线粒体自噬,抑制肺泡上皮细胞凋亡和肺部炎症反应,从而减轻COPD大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 葛根素 慢性阻塞性肺疾病 线粒体自噬 凋亡 pink1-parkin信号通路
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Protective effects of Buyinqianzheng Formula on mitochondrial morphology by PINK1/Parkin pathway in SH-SY5Y cells induced by MPP^(+) 被引量:3
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作者 Haojie Ma Zhenyu Guo +7 位作者 Cong Gai Cuicui Cheng Jinkun Zhang Yuxin Zhang Luping Yang Wandi Feng Yushan Gao Hongmei Sun 《Journal of Traditional Chinese Medical Sciences》 2020年第3期274-282,共9页
Objective:Buyinqianzheng Formula(BYQZF)is clinically employed in traditional Chinese medicine to treat Parkinson's disease(PD)by improving mitochondrial dysfunction.However,the underlying mechanisms by which BYQZF... Objective:Buyinqianzheng Formula(BYQZF)is clinically employed in traditional Chinese medicine to treat Parkinson's disease(PD)by improving mitochondrial dysfunction.However,the underlying mechanisms by which BYQZF affects mitochondrial morphology remain unknown.Therefore,we observed the effects of BYQZF on mitochondria from the perspective of the PINK1/Parkin pathway.Methods:Cell survival rates were assessed by Cell Counting Kit-8 assay.Expression levels of PINK1 and Parkin mRNA were examined by qRT-PCR.Protein expression levels of PINK1,PINK1-Ser228,Parkin,Parkin-Ser65,Drp1,and Drp1-Ser637 were examined by western blotting.PINK1,Parkin,and MitoTracker?Red CMXRos(MTR)were stained by triple-labeled immunofluorescence,and observed under laser confocal microscopy.Results:Cell survival rate,mitochondrial form factor,mean length and number of mitochondrial network branches,mitochondrial activity,m RNA expression levels of PINK1 and Parkin,and protein expression levels of PINK1,Parkin,and Drp1-Ser637 were reduced after 1-methyl-4-phenylpyridinium(MPP^(+))intervention.In contrast,Pearson's correlation coefficients between PINK1 and Parkin,and between Parkin and MTR,as well as protein expression levels of PINK1-Ser228,Parkin-Ser65,and Drp1 increased significantly after MPP^(+) intervention.Treatment with BYQZF increased cell survival rate,mitochondrial form factor,mean length and number of mitochondrial network branches,mitochondrial activity,m RNA expression levels of PINK1 and Parkin,and expression of PINK1,Parkin,and Drp1-Ser637 proteins.Pearson's correlation coefficients between PINK1 and Parkin,and between Parkin and MTR,as well as protein expression levels of PINK1-Ser228,Parkin-Ser65,and Drp1 decreased after BYQZF treatment.Conclusion:These results demonstrate that BYQZF has a protective effect on mitochondrial molecular mechanisms in the PD cell model,and the mechanism is related to the PINK1/Parkin pathway. 展开更多
关键词 BYQZF Parkinson's disease MPP^(+) MITOCHONDRIA pink1/Parkin pathway
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Mechanism of Baihu Renshen decoction on T2DM rats based on mitochondrial autophagy mediated by PINK1/Parkin
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作者 Han-Zhou Li Hui Zhang +5 位作者 Bao-Chao Pan Yuan-Song Wang Xiu-Hai Su Shu-Fang Zhang Shu-Quan Lyu Zhai-Yi Zhang 《Traditional Medicine Research》 2023年第5期31-37,共7页
Background:This study will be aimed at investigating the effects of Baihu Renshen decoction(BHRS)on type 2 diabetes rats and on macromolecular enzyme 1(PINK1)/E3 ubiquitin protein ligase(Parkin)pathway.Methods:The exp... Background:This study will be aimed at investigating the effects of Baihu Renshen decoction(BHRS)on type 2 diabetes rats and on macromolecular enzyme 1(PINK1)/E3 ubiquitin protein ligase(Parkin)pathway.Methods:The experiment was divided into four groups:control group,model group,metformin group and BHRS low-dose group and high-dose group.Forty male rats were selected as samples and randomly assigned to at least one test group.Finally,there are 18 rats in each group.Except for the control group,the rats within the different teams got a high-fat diet associate in nursing an intraperitoneal injection of streptozotocin to make a type 2 diabetes mellitus(T2DM)rat model.The organic chemistry and inflammatory indexes of rats in every cluster were analyzed and compared once four weeks of intragastric administration of comparable reagents to review the therapeutic impact of BHRS on T2DM.In addition,we determined the pathological changes of ductal gland tissue of T2DM rats after treatment,and compared the expression of mitochondrial phagocytosis related proteins in ductal gland tissue of rats in each group.Results:FBG,LDL-C,TC,TG,MDA,IL-1,IL-6,TNF-,and mitophagy-related proteins COXIV,P62,VDAC1,and TOM20 were elevated in the model group compared to the control group,while HDL-C,SOD,GSH-Px,and mitophagy-related proteins PINK1,Parkin,and LC3II/I were decreased(P<0.05 or P<0.01).The expressions of FBG,TC,TG,LDL-C,MDA,IL-1,IL-6,TNF-,and mitophagy-related proteins COXIV,P62,VDAC1,and TOM20 were lowered in the BHRS group,while the expressions of HOMA-,HDL-C,SOD,GSH-Px,and mitophagy-related proteins PINK1,Parkin,and LC3II/I were(P<0.05 or P<0.01).After therapy with BHRS,hematoxylin-eosin staining showed that the intensity of pancreatic acinar staining increased,and islet cells became clear boundaries that were,regularly arranged,and with reduced vacuoles reduced.Conclusion:BHRS has a clear therapeutic effect on T2DM,which may be achieved by regulating mitochondrial autophagy through the PINK1/Parkin pathway. 展开更多
关键词 type 2 diabetes mellitus MITOPHAGY Baihu Renshen decoction pink1/Parkin pathway
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针刺对抑郁大鼠海马PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬表达的影响 被引量:4
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作者 程文静 李鹏 +7 位作者 陈文婕 陈依平 沈俊良 陈健坤 龙娜沙 许仪静 高攀 孟宪军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期361-366,共6页
目的:通过观察针刺“上星”“风府”穴对慢性不可预测性轻度应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬表达的影响,探讨针刺抗抑郁的潜在机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组10只... 目的:通过观察针刺“上星”“风府”穴对慢性不可预测性轻度应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬表达的影响,探讨针刺抗抑郁的潜在机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组10只。采用CUMS结合孤养制备抑郁模型,共28 d。对照组常规饲养,针刺组于造模前1 h取“上星”“风府”穴针刺治疗,留针20 min,隔日针刺,共14次。氟西汀组于造模前1 h灌胃给予氟西汀(0.21 mg/mL)治疗,每日1次,持续28 d。记录大鼠每周体质量,并通过旷场实验和强迫游泳实验评估其抑郁样行为;Western Blot和RT-PCR分别检测大鼠海马PINK1-Parkin通路蛋白和m RNA的表达。免疫荧光检测大鼠海马中线粒体外膜转位酶复合体20(TOM20)和细胞色素氧化酶(COXⅣ)的表达。结果:与模型组比较,针刺组与氟西汀组大鼠不动时间显著减少(P<0.01),LC3蛋白与mRNA表达显著降低(P<0.05),TOM20和COXⅣ的表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺可能通过PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬起到抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 针刺 pink1-parkin通路 自噬 慢性不可预测性轻度应激
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中药单体治疗AD线粒体自噬的研究进展
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作者 张彤 安红梅 张立敏 《中医药学报》 CAS 2023年第7期113-118,共6页
阿尔茨海默病(AD)是一种以思维和个人日常活动的独立性逐渐下降为主要特征的神经退行性疾病,它也是痴呆的主要类型。最新的研究发现,线粒体自噬与AD的发病密切相关,同时多种中药有效成分对线粒体自噬参与的AD发生、发展过程有较好的治... 阿尔茨海默病(AD)是一种以思维和个人日常活动的独立性逐渐下降为主要特征的神经退行性疾病,它也是痴呆的主要类型。最新的研究发现,线粒体自噬与AD的发病密切相关,同时多种中药有效成分对线粒体自噬参与的AD发生、发展过程有较好的治疗作用。本文总结了PINK1-Parkin通路、ROS和NAD+介导的线粒体自噬在AD发病过程中所体现的关键性作用,并详尽阐述了小檗碱、穿心莲内酯、β-细辛醚等多种中药单体从多靶点、多角度保护线粒体自噬功能受损防治AD的研究进展。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 线粒体自噬 pink1-parkin通路 中药单体 神经元
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Bcl-2家族对线粒体质量控制的调控研究 被引量:13
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作者 孙秀玉 刘立亚 +1 位作者 吴宥熹 黄秀兰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期1633-1636,共4页
线粒体质量控制是维持细胞生存及生存状态的重要机制,通过对线粒体形态、数量与质量的多维调控,维持细胞内稳态。研究发现Bcl-2家族与线粒体多种功能的调控密切相关,并参与调控线粒体自噬/细胞凋亡互调节及线粒体分裂、融合的动态变化,... 线粒体质量控制是维持细胞生存及生存状态的重要机制,通过对线粒体形态、数量与质量的多维调控,维持细胞内稳态。研究发现Bcl-2家族与线粒体多种功能的调控密切相关,并参与调控线粒体自噬/细胞凋亡互调节及线粒体分裂、融合的动态变化,是线粒体质量控制的关键调控因子。该文主要综述Bcl-2家族对线粒体质量控制的影响及其主要调控机制。 展开更多
关键词 BCL-2家族蛋白 线粒体质量控制 线粒体自噬 细胞凋亡 线粒体分裂与融合 BNIP3 pink1-parkin通路
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基于脾-线粒体相关理论探讨加味四君子汤对脑缺血再灌注线粒体自噬的影响 被引量:1
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作者 宋旭东 刘旺华 +6 位作者 夏琳 李花 郑彩杏 李金霞 曾逸笛 易健 戴思思 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期848-852,共5页
目的探讨加味四君子汤对脑缺血再灌注线粒体自噬的干预及机理。方法32只大鼠分为假手术组、MCAO组、脑复康组、加味四君子汤组。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注模型。用改良神经功能缺损评分表(mNSS)进行神经功能评分,透射电镜观察线... 目的探讨加味四君子汤对脑缺血再灌注线粒体自噬的干预及机理。方法32只大鼠分为假手术组、MCAO组、脑复康组、加味四君子汤组。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注模型。用改良神经功能缺损评分表(mNSS)进行神经功能评分,透射电镜观察线粒体特征,生化试剂盒检测线粒体膜电位、Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性、超氧阴离子含量(O_(2)^(-)·),免疫印记法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、融合蛋白2(mfn2)、自噬相关蛋白PINK1、Parkin、BNIP3、LC3Ⅱ/Ⅰ水平的变化。结果与假手术组比较,MCAO组完整的线粒体数量减少,且大多形态肿胀或缩小,基质变淡并出现空泡化,嵴突消失,线粒体外膜不完整;与MCAO组比较,加味四君子汤组线粒体数量明显增多,受损线粒体形态仍有轻度肿胀,但外膜大致完整,嵴有断裂但嵴突未消失。与假手术组比较,MCAO组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01),线粒体膜电位水平和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性显著降低(P<0.01),O_(2)^(-)·含量增加(P<0.01),Drp1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著升高(P<0.05,P<0.01),mfn2、BNIP3显著下降(P<0.01);与MCAO组比较,加味四君子汤组大鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),线粒体膜电位水平和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活性明显提高(P<0.01,P<0.05),O_(2)^(-)·含量和Drp1明显下降(P<0.01,P<0.05),PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/Ⅰ比值、BNIP3显著提高(P<0.01)。结论加味四君子汤可能通过PINK1/Parkin通路调节线粒体自噬,改善脑缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 线粒体自噬 “脾-线粒体”理论 加味四君子汤 pink1-parkin信号通路 MFN2 Drp1
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一款人参复合配方饮料缓解体力疲劳功能评价及其作用机制研究
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作者 王天威 池叶楠 +1 位作者 刘轶群 张文众 《中国食品卫生杂志》 CSCD 北大核心 2023年第1期8-14,共7页
目的评价一款人参复方的缓解体力疲劳功能,并研究其作用机制。方法将250只健康雄性昆明小鼠分成5组,每组50只,分别为对照组、糖对照组、人参复方10倍浓缩液的4.16、8.33、16.66 mL/kg·BW剂量组;连续灌胃30 d后,每组选取20只小鼠进... 目的评价一款人参复方的缓解体力疲劳功能,并研究其作用机制。方法将250只健康雄性昆明小鼠分成5组,每组50只,分别为对照组、糖对照组、人参复方10倍浓缩液的4.16、8.33、16.66 mL/kg·BW剂量组;连续灌胃30 d后,每组选取20只小鼠进行负重游泳实验,剩余30只分别随机挑选10只小鼠用于血乳酸、肝糖原和力竭游泳实验,基于力竭实验(高尿素模型)开展机制研究,包括受试物对股四头肌抗氧化通路和线粒体自噬通路的影响,以及损伤标志物的变化。结果与对照组相比,人参复方组小鼠更活跃,4.16和16.66 mL/kg·BW剂量组小鼠负重游泳时间显著增加(P<0.05);人参复方3个剂量组的血乳酸曲线下面积显著降低(P<0.05);力竭实验中,4.16 mL/kg·BW组血尿素氮显著降低,3个剂量组骨骼肌核转录因子(Nrf2)转录水平、超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性显著升高(P<0.05),Pten诱导的假定激酶1(PINK1)-E3泛素连接酶(Parkin)转录水平显著降低(P<0.05);3个剂量组血清肌酸苷激酶、乳酸脱氢酶、丙二醛显著降低(P<0.05)。结论人参复方具有缓解体力疲劳的作用,其机制与通过Nrf2/ARE(抗氧化反应原件)-PINK1-Parkin通路减轻力竭所致的骨骼肌线粒体自噬相关。 展开更多
关键词 人参复方 缓解体力疲劳 抗氧化 Nrf2/ARE pink1-parkin 线粒体自噬
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