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葛根素通过调节PINK1-parkin信号通路介导的线粒体自噬抑制慢性阻塞性肺疾病大鼠肺泡上皮细胞凋亡 被引量:7
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作者 潘晓杰 范嘉铨 夏光琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第10期1833-1839,共7页
目的:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨葛根素是否能够通过调控PTEN诱导假定激酶1(PINK1)-parkin信号通路介导的线粒体自噬,发挥肺保护作用。方法:气管滴注脂多糖+烟熏法建立COPD大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、低剂量(50 ... 目的:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,探讨葛根素是否能够通过调控PTEN诱导假定激酶1(PINK1)-parkin信号通路介导的线粒体自噬,发挥肺保护作用。方法:气管滴注脂多糖+烟熏法建立COPD大鼠模型,建模成功后随机分为模型组、低剂量(50 mg/kg)葛根素组、中剂量(100 mg/kg)葛根素组、高剂量(200 mg/kg)葛根素组和3-甲基腺嘌呤(3-MA;10 mg/kg)组,每组15只;另取15只大鼠作为对照组。连续给药8周后进行大鼠肺功能检测;ELISA法检测大鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平;HE染色观察大鼠肺组织病理变化;TUNEL染色观察大鼠肺泡上皮细胞凋亡情况;免疫组化法检测肺组织中BECN1和LC3B蛋白表达;Western blot法检测肺组织中PINK1、parkin、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺组织病变明显,肺泡腔严重充血,炎症细胞大量浸润,肺泡间隔与肺泡壁增厚,病理评分显著升高(P<0.05),用力肺活量(FVC)、0.1 s用力呼气容积(FEV0.1)和呼气流量峰值(PEF)水平均显著下降(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6水平,肺泡上皮细胞凋亡率,肺组织中BECN1、LC3B、Bax、PINK1和parkin表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,各剂量葛根素组和3-MA组大鼠肺组织病理评分均显著降低(P<0.05),FVC、FEV0.1和PEF水平均显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β和IL-6水平,肺泡上皮细胞凋亡率,肺组织中BECN1、LC3B、Bax、PINK1和parkin表达均显著降低(P<0.05),Bcl-2表达显著升高(P<0.05),且具有剂量依赖性(P<0.05);与高剂量葛根素组比较,3-MA组大鼠上述指标无显著差异(P>0.05)。结论:葛根素可能通过调控PINK1-parkin信号通路介导的线粒体自噬,抑制肺泡上皮细胞凋亡和肺部炎症反应,从而减轻COPD大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 葛根素 慢性阻塞性肺疾病 线粒体自噬 凋亡 pink1-parkin信号通路
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麝香保心丸调节PINK1/Parkin信号通路对糖尿病视网膜病变大鼠的影响
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作者 余玲 杨洋 +2 位作者 段程慧 董瑞鸿 桑艳红 《天津中医药》 CAS 2024年第3期366-371,共6页
[目的]探讨麝香保心丸(SBP)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠线粒体自噬及PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路的影响。[方法]建立DR大鼠模型,将大鼠随机分为正常组(Control组)、模型组(DR组)、麝香保心丸低剂量组... [目的]探讨麝香保心丸(SBP)对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠线粒体自噬及PTEN诱导激酶蛋白1(PINK1)/细胞质E3-泛素连接酶(Parkin)信号通路的影响。[方法]建立DR大鼠模型,将大鼠随机分为正常组(Control组)、模型组(DR组)、麝香保心丸低剂量组(SBP-L组)、麝香保心丸高剂量组(SBP-H组)、麝香保心丸高剂量+雷帕霉素组(SBP-H+RAP组)。检测各组大鼠空腹血糖(FPG)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠DR情况;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平;透射电镜观察各组大鼠细胞线粒体形态;免疫组化检测线粒体自噬相关蛋白选择性自噬接头蛋白sequestosome-1(SQSTM1/P62)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)的表达;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠PINK1、Parkin蛋白表达。[结果]与Control组比较,DR组视网膜结构破坏严重,细胞排列紊乱,水肿明显,细胞间隙变宽,线粒体损伤、肿胀明显,形态异常,FPG、TC、TG、LDL-C、VEGF、HMGB1、LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin表达水平显著升高,SQSTM1/P62表达水平显著降低(P<0.05);与DR组比较,SBP-L组、SBP-H组视网膜细胞结构改善,细胞排列逐渐整齐,细胞水肿减轻,细胞、线粒体形态均趋于正常,线粒体肿胀减轻,FPG、TC、TG、LDL-C、VEGF、HMGB1、LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin表达水平显著降低,SQSTM1/P62表达水平显著升高(P<0.05);与SBP-H组相比,SBP-H+RAP组视网膜细胞结构破坏加重,细胞排列紊乱,水肿明显,线粒体肿胀加重,形态异常,FPG、TC、TG、LDL-C、VEGF、HMGB1、LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin表达水平显著升高,SQSTM1/P62表达水平显著降低(P<0.05)。[结论]麝香保心丸通过抑制PINK1/Parkin信号通路抑制DR大鼠线粒体自噬。 展开更多
关键词 麝香保心丸 pink1/Parkin信号通路 糖尿病视网膜病变 线粒体自噬
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基于PINK1-Parkin线粒体自噬通路探讨海昆肾喜含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用
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作者 孙妍华 季敬 +2 位作者 彭娇 何珊 付先军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期461-468,共8页
目的研究海昆肾喜(haikun shenxi,HKSX)含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用及机制。方法制备HKSX含药血清,高效薄层色谱(high performance thin layer chromatography,HPTLC)对其成分进行分析。应用含药血清干预N2a/APP695细胞,MT... 目的研究海昆肾喜(haikun shenxi,HKSX)含药血清对N2a/APP695细胞的神经保护作用及机制。方法制备HKSX含药血清,高效薄层色谱(high performance thin layer chromatography,HPTLC)对其成分进行分析。应用含药血清干预N2a/APP695细胞,MTT检测HKSX含药血清的细胞毒性;ELISA检测Aβ_(1-42)含量;JC-1法检测线粒体膜电位、DCFH-DA法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、ATP检测试剂盒检测三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)评价线粒体功能;免疫印迹法(Western blot)检测PTEN诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)、Parkin、p62、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated-proteinlight chain-3,LC3)及p-Tau S396蛋白的表达;设置线粒体自噬抑制剂Mdivi-1干预组,Western blot检测PINK1、Parkin、p-Tau S396蛋白表达,ELISA检测Aβ_(1-42)含量,验证HKSX的神经保护作用是否与线粒体自噬密切相关。结果与模型对照组(MC)相比,HKSX低、中、高剂量组Aβ_(1-42)含量明显降低,高剂量组尤为明显(P<0.01);线粒体膜电位及ROS含量明显降低(P<0.01)、ATP含量升高(P<0.01);PINK1、Parkin(P<0.01)及LC3Ⅱ(P<0.01)的表达增加,而p62的表达降低(P<0.01),p-Tau S396蛋白亦降低(P<0.01);而Mdivi-1的干预,在很大程度上抑制了HKSX对PINK1、Parkin蛋白的活化(P<0.01)及对p-Tau S396和Aβ_(1-42)的清除(P<0.01),表明HKSX的神经保护作用依赖于PINK1-Parkin信号通路。结论HKSX能够提高线粒体自噬相关蛋白PINK1、Parkin蛋白的表达,激活线粒体自噬,提高线粒体功能,抑制Aβ及p-Tau S396蛋白在神经细胞中的沉积,发挥神经保护作用,从而起到防治AD的效果。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 海昆肾喜含药血清 化浊排毒 线粒体自噬 pink1-parkin N2a/App695
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基于线粒体自噬PINK1/Parkin信号通路的枳实、麸炒枳实和烫枳实对功能性消化不良大鼠治疗作用比较
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作者 刘泽 张硕 +2 位作者 徐欣雨 赵瑞华 罗容 《北京中医药》 2024年第8期880-885,共6页
目的基于线粒体自噬PINK1/Parkin信号通路对比枳实、麸炒枳实和烫枳实对功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用。方法将36只大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组、枳实组、麸炒枳实组、烫枳实组。除正常组外其他各组采用碘乙酰胺灌胃结... 目的基于线粒体自噬PINK1/Parkin信号通路对比枳实、麸炒枳实和烫枳实对功能性消化不良(FD)大鼠的治疗作用。方法将36只大鼠随机分为正常组、模型组、多潘立酮组、枳实组、麸炒枳实组、烫枳实组。除正常组外其他各组采用碘乙酰胺灌胃结合夹尾刺激法制作FD大鼠模型。造模结束后各给药组给予相应药液灌胃,模型组和正常组给予等体积生理盐水灌胃,持续14 d。造模和给药时,记录大鼠饮食量、饮水量和体质量。给药结束后,测定大鼠小肠推进率,苏木-伊红(HE)染色观察胃组织损伤情况,Western blot检测自噬相关蛋白PINK1、Parkin、Beclin-1、p62的表达。结果与模型组比较,各给药组小肠推进率提高。在造模期间,与正常组比较,各组大鼠的体质量增长减慢,平均日饮食量降低,模型组大鼠平均日饮水量降低。在给药期间,与模型组比较,多潘立酮组、麸炒枳实组和烫枳实组平均日饮食量增加;与模型组比较,麸炒枳实组PINK1、Parkin蛋白表达增加,烫枳实组p62蛋白表达提高、Beclin-1蛋白表达降低,枳实组Beclin-1蛋白表达降低。结论枳实、麸炒枳实和烫枳实治疗FD的作用机制可能与抑制PINK1/Parkin信号通路激活有关,麸炒枳实对FD大鼠的治疗效果优于枳实和烫枳实。 展开更多
关键词 枳实 麸炒枳实 烫枳实 功能性消化不良 线粒体自噬 pink1/Parkin信号通路
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针刺对抑郁大鼠海马PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬表达的影响 被引量:7
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作者 程文静 李鹏 +7 位作者 陈文婕 陈依平 沈俊良 陈健坤 龙娜沙 许仪静 高攀 孟宪军 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期361-366,共6页
目的:通过观察针刺“上星”“风府”穴对慢性不可预测性轻度应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬表达的影响,探讨针刺抗抑郁的潜在机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组10只... 目的:通过观察针刺“上星”“风府”穴对慢性不可预测性轻度应激(CUMS)抑郁模型大鼠海马PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬表达的影响,探讨针刺抗抑郁的潜在机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组和氟西汀组,每组10只。采用CUMS结合孤养制备抑郁模型,共28 d。对照组常规饲养,针刺组于造模前1 h取“上星”“风府”穴针刺治疗,留针20 min,隔日针刺,共14次。氟西汀组于造模前1 h灌胃给予氟西汀(0.21 mg/mL)治疗,每日1次,持续28 d。记录大鼠每周体质量,并通过旷场实验和强迫游泳实验评估其抑郁样行为;Western Blot和RT-PCR分别检测大鼠海马PINK1-Parkin通路蛋白和m RNA的表达。免疫荧光检测大鼠海马中线粒体外膜转位酶复合体20(TOM20)和细胞色素氧化酶(COXⅣ)的表达。结果:与模型组比较,针刺组与氟西汀组大鼠不动时间显著减少(P<0.01),LC3蛋白与mRNA表达显著降低(P<0.05),TOM20和COXⅣ的表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:针刺可能通过PINK1-Parkin信号通路介导线粒体自噬起到抗抑郁作用。 展开更多
关键词 抑郁症 针刺 pink1-parkin通路 自噬 慢性不可预测性轻度应激
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基于FOXO1/PINK1信号通路探讨线粒体自噬在胰岛细胞衰老促进肥胖型糖尿病中的机制
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作者 黄敏 魏若萱 宋惠杰 《西部医学》 2024年第8期1137-1142,共6页
目的基于FOXO1/PINK1信号通路介导的线粒体自噬,探究胰岛细胞衰老在肥胖型糖尿病中的可能作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、肥胖型糖尿病组、FOXO1激活组,每组10只。观察记录各组大鼠的一般状态,葡萄糖检测试剂盒检测各组大... 目的基于FOXO1/PINK1信号通路介导的线粒体自噬,探究胰岛细胞衰老在肥胖型糖尿病中的可能作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、肥胖型糖尿病组、FOXO1激活组,每组10只。观察记录各组大鼠的一般状态,葡萄糖检测试剂盒检测各组大鼠血糖水平,ELISA试剂盒、透射电镜检测并观察各组大鼠胰岛素水平,RT-qPCR、Western blot检测各组大鼠胰脏组织中自噬通路相关蛋白FOXO1、PINK1、Parkin、LC3Ⅱ及衰老相关蛋白p16、p21、Rb mRNA及蛋白水平。结果与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰脏组织中FOXO1、PINK1、Parkin、LC3ⅡmRNA、蛋白水平减少(P<0.05)。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠每日摄食量、饮水量及尿量均增加(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠每日摄食量、饮水量及尿量均减少(P<0.05)。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量增加,胰岛素敏感指数减少(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素含量减少,胰岛素敏感指数增加(P<0.05)。透射电镜结果显示,与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰岛β细胞中胰岛素颗粒数量显著增加;与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠胰岛β细胞中胰岛素颗粒数量显著减少。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰脏组织中FOXO1、PINK1、Parkin、LC3ⅡmRNA水平减少(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠FOXO1、PINK1、Parkin、LC3ⅡmRNA水平增加(P<0.05)。与对照组相比,肥胖型糖尿病组大鼠胰脏组织中衰老相关基因p16、p21、Rb mRNA、蛋白水平增加(P<0.05);与肥胖型糖尿病组大鼠相比,FOXO1激活组大鼠p16、p21、Rb mRNA、蛋白水平减少(P<0.05)。结论激活FOXO1可激活肥胖型糖尿病大鼠胰腺组织中的线粒体自噬,下调胰岛细胞衰老相关基因,改善大鼠的一般状态肌血糖指标,这可能与FOXO1/PINK1信号通路介导的线粒体自噬相关。 展开更多
关键词 肥胖型糖尿病 FOXO1/pink1信号通路 线粒体自噬 胰岛细胞衰老
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清肾颗粒对大鼠NRK-52E细胞转分化模型miR-23b和PINK1/Parkin通路的影响 被引量:1
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作者 金华 张叶青 +4 位作者 呼琴 张磊 陈诺 韩燕全 王亿平 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期162-170,共9页
目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-... 目的 探讨TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型中miR-23b对PINK1/Parkin通路的靶向调节机制,并阐明清肾颗粒含药血清对NRK-52E细胞转分化的干预机理。方法 采用超高效液相色谱(UPLC)指纹图谱法对清肾颗粒进行全指纹图谱分析。构建TGF-β1诱导大鼠NRK-52E细胞转分化模型,转染siRNA后分为模拟物空载对照组、miR-23b-5p模拟物组、抑制剂空载对照组、miR-23b-5p抑制剂组,观察miR-23b-5p对PINK1表达量的影响。再将NRK-52E细胞分组为正常组、TGF-β1组、清肾颗粒组、miR-23b-mimic-NC组、miR-23b-mimic组、miR-23b-mimic+清肾颗粒组,Western blot法检测NRK-52E细胞中Pink1、Parkin、LC3Ⅱ、Beclin-1、P62、α-SMA蛋白表达,RT-qPCR法检测NRK-52E细胞中miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、α-SMA mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-23b-5p与PINK1的靶向关系。结果 UPLC指纹图谱法鉴定出清肾颗粒中11个活性成分。miR-23b-5p过表达后,PINK1 mRNA表达量也显著增加(P<0.05);而miR-23b-5p表达沉默后,PINK1 mRNA表达量也显著减少(P<0.05)。双荧光素酶报告显示,Rno-miR-23b-5p能显著下调Rno-PINK1-WT荧光素酶活性(P<0.05),但未能下调突变Rno-PINK1-mut荧光素酶活性(P>0.05)。清肾颗粒含药血清干预实验发现,TGF-β1组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显低于正常组,P62和α-SMA表达明显高于正常组(P<0.05)。清肾颗粒组和miR-23b-mimic组的miR-23b-5p、Pink1、Parkin、Beclin-1、LC3Ⅱ表达及LC3Ⅱ/Ⅰ比值均明显高于TGF-β1组,P62和α-SMA表达明显低于TGF-β1组(P<0.05)。miR-23b-mimic+清肾颗粒组的表现更优于miR-23b-mimic组(P<0.05)。结论 清肾颗粒能够上调NRK-52E细胞内miR-23b-5p表达,并通过增强PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬活性,抑制NRK-52E细胞转分化进程。 展开更多
关键词 miR-23b-5p pink1/Parkin信号通路 线粒体自噬 NRK-52E细胞 清肾颗粒 上皮细胞转分化
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细叶远志皂苷通过Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤对PINK1-Parkin介导的线粒体自噬的影响 被引量:3
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作者 刘艳丽 梁小裕 周妍妍 《辽宁中医杂志》 CAS 2023年第2期149-152,I0004,I0005,共6页
目的 探讨细叶远志皂苷(tenuifolin, TEN)对Aβ_(25-35)(淀粉样蛋白片段)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法 设立不同浓度TEN组,干预Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT及流式细胞术检测确立细胞保护浓度。实验分为空白组、... 目的 探讨细叶远志皂苷(tenuifolin, TEN)对Aβ_(25-35)(淀粉样蛋白片段)诱导PC12细胞损伤对线粒体自噬的影响。方法 设立不同浓度TEN组,干预Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤模型,MTT及流式细胞术检测确立细胞保护浓度。实验分为空白组、模型组、TEN组。JC-1测线粒体膜电位,Western Blot检测PINK1、Parkin、LC3II/I、p62蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组线粒体膜电位下降,PINK1、Parkin、 LC3II/I和蛋白表达升高,P62蛋白表达下降;与模型组比较,TEN组细胞线粒体膜电位上调,PINK1、Parkin和LC3II/I蛋白表达降低,P62蛋白表达升高。结论 细叶远志皂苷能减轻Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与调控PINK1-Parkin介导的粒体自噬途径相关。 展开更多
关键词 细叶远志皂苷 Aβ_(25-35) 线粒体自噬 pink1-parkin信号通路
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苍术素调节PINK1/Parkin信号通路对膝骨关节炎大鼠线粒体自噬的影响 被引量:2
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作者 叶海东 刘宇 甄朋超 《微循环学杂志》 2023年第4期13-20,共8页
目的:探讨苍术素对膝骨关节炎(KOA)大鼠线粒体自噬的影响以及PINK1/Parkin信号通路在此过程中的作用。方法:采用关节腔内注射碘乙酸钠法构建KOA模型。将SD大鼠按随机数表法分为对照组、模型组、(低、高)剂量苍术素组(KOA模型建模成功后... 目的:探讨苍术素对膝骨关节炎(KOA)大鼠线粒体自噬的影响以及PINK1/Parkin信号通路在此过程中的作用。方法:采用关节腔内注射碘乙酸钠法构建KOA模型。将SD大鼠按随机数表法分为对照组、模型组、(低、高)剂量苍术素组(KOA模型建模成功后腹腔分别注射3mg/kg、6mg/kg苍术素)和高剂量苍术素+自噬抑制剂(3-MA)组(KOA模型建模成功后腹腔注射6mg/kg苍术素+15mg/kg 3-MA),每组16只。ELISA法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、软骨寡聚基质蛋白(COMP)水平;番红O-固绿染色检测大鼠膝关节软骨组织病理学改变,并进行Mankin’s评分;TUNEL染色检测大鼠膝关节软骨细胞凋亡率;DHE荧光探针检测大鼠膝关节软骨组织中ROS水平;免疫组化检测大鼠膝关节软骨组织中cleaved Caspase-3、LC3阳性表达;Western Blot检测大鼠膝关节软骨组织中自噬以及PINK1/Parkin通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、COMP水平、膝关节软骨组织中Mankin’s评分、细胞凋亡率、ROS水平、cleaved Caspase-3和LC3阳性细胞比例以及Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平均升高(P<0.05),且存在明显的膝关节软骨病理损伤;与模型组比较,(低、高)剂量苍术素组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、COMP水平以及膝关节软骨组织中Mankin’s评分、细胞凋亡率、ROS水平、cleaved Caspase-3阳性细胞比例降低(P<0.05),而LC3阳性细胞比例以及Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平进一步升高(P<0.05),且膝关节软骨病理损伤有所减轻;与高剂量苍术素组比较,高剂量苍术素+3-MA组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、COMP水平以及膝关节软骨组织中Mankin’s评分、细胞凋亡率、ROS水平、cleaved Caspase-3阳性细胞比例升高(P<0.05),而LC3阳性细胞比例以及Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平降低(P<0.05),且膝关节软骨病理损伤加重。结论:苍术素可能通过激活PINK1/Parkin信号通路增强KOA大鼠膝关节软骨线粒体自噬,并减少软骨细胞凋亡,从而改善膝关节软骨退变。 展开更多
关键词 苍术素 膝骨关节炎 软骨细胞 线粒体自噬 pink1/Parkin信号通路
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葫芦巴碱通过Pink1/Parkin信号通路介导线粒体自噬对OGD/R诱导的神经元凋亡的影响
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作者 黄琦 翟海程 《河北医学》 CAS 2023年第5期716-721,共6页
目的:探究葫芦巴碱通过PTEN诱导性激酶蛋白1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路介导线粒体自噬对氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元,经下调Pink1或葫芦巴碱预处理后通过OGD/R诱导神经元损伤... 目的:探究葫芦巴碱通过PTEN诱导性激酶蛋白1(Pink1)/E3泛素连接酶(Parkin)信号通路介导线粒体自噬对氧-糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的神经元凋亡的影响。方法:原代培养大鼠海马神经元,经下调Pink1或葫芦巴碱预处理后通过OGD/R诱导神经元损伤,实验分组包括对照组、OGD/R组、葫芦巴碱组、pLKO空载体组(转染pLKO空载体)、pLKO-Pink1组(转染连接Pink1 shRNA干扰质粒的pLKO载体)、葫芦巴碱+pLKO-Pink1组。Annexin V-FITC/PI双染法测定神经元凋亡率;JC-1法测定线粒体膜电位(MMP);Calcein-AM法测定线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度;透射电镜观察自噬小体数量;Western Blot检测线粒体自噬相关蛋白(微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Pink1、Parkin)表达。结果:与对照组相比,OGD/R组神经元凋亡率、MPTP开放程度增加,MMP下降,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、Pink1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05);与OGD/R组相比,葫芦巴碱组神经元凋亡率、MPTP开放程度减少,MMP升高,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、Pink1、Parkin蛋白表达增加(P<0.05),pLKO-Pink1组与葫芦巴碱组趋势相反;与葫芦巴碱组相比,葫芦巴碱+pLKO-Pink1组神经元凋亡率、MPTP开放程度增加,MMP下降,自噬小体数量及LC3-Ⅱ、Pink1、Parkin蛋白表达减少(P<0.05)。结论:葫芦巴碱可抑制OGD/R诱导的神经元凋亡,可能通过激活Pink1/Parkin信号通路上调线粒体自噬而实现。 展开更多
关键词 葫芦巴碱 氧-糖剥夺/复氧损伤 pink1/Parkin信号通路 线粒体自噬 神经元 凋亡
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葛根素调节PINK1/parkin信号通路对横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤的影响 被引量:2
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作者 耿永芝 李国伟 +3 位作者 刘晓豆 韩磊 孙建利 檀立端 《西部医学》 2023年第11期1602-1609,共8页
目的 探讨葛根素是否可通过调节PTEN诱导激酶1/帕金森病相关基因(PINK1/parkin)信号通路影响横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠线粒体自噬。方法 将60只SPF级成年雄性SD大鼠分为正常组(等量生理盐水)、模型组(50%甘油10 mL/kg)、葛根素低... 目的 探讨葛根素是否可通过调节PTEN诱导激酶1/帕金森病相关基因(PINK1/parkin)信号通路影响横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠线粒体自噬。方法 将60只SPF级成年雄性SD大鼠分为正常组(等量生理盐水)、模型组(50%甘油10 mL/kg)、葛根素低剂量组(葛根素50 mg/kg)、葛根素中剂量组(葛根素100 mg/kg)、葛根素高剂量组(葛根素200 mg/kg)、3-MA组(腹腔注射3-MA 15 mg/kg),每组10只。3-MA组灌胃葛根素200 mg/kg同时腹腔注射15 mg/kg自噬抑制剂3-MA,各给药组连续灌胃给药7 d后,除正常组外其余各组大鼠在双侧后肢肌肉一次性注射50%甘油10 mL/kg,建立横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠模型。血清生化分析血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和肌酐磷酸激酶(CK)水平;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)水平;HE染色法观察大鼠肾组织病理变化;试剂盒法测量大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平;透射电子显微镜观察大鼠线粒体和自噬小体变化;免疫荧光法检测肾脏组织LC3和线粒体的共定位信号变化;Western Blot检测大鼠肾组织LC3 II/I、PINK1、parkin蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠血清SCr、BUN、CK、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,肾脏组织可见明显肾小球、肾小管扩张,出现空泡化、间质水肿以及炎性细胞浸润,肾脏组织病理学损伤评分、MDA、ROS水平,LC3标记的自噬小体与COX4标记的线粒体共定位信号以及LC3 II/I、PINK1、parkin蛋白表达升高,SOD、GSH水平降低(均P<0.05),并可观察到大鼠肾脏明显的线粒体肿胀,线粒体脊紊乱、断裂或消失,伴有明显的空泡变性,并有少量自噬小体形成;与模型组相比,葛根素低、中、高剂量组血清SCr、BUN、CK、TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肾脏组织病理学损伤评分、MDA、ROS水平明显降低,SOD、GSH水平升高,LC3标记的自噬小体与COX4标记的线粒体共定位信号以及LC3 II/I、PINK1、parkin蛋白表达进一步升高(均P<0.05),并且大鼠肾损伤和线粒体损伤明显减轻,自噬小体数量显著增加;与葛根素高剂量组相比,自噬抑制剂3-MA明显增加横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠炎症反应和氧化应激反应,加重大鼠肾损伤和线粒体损伤,减少自噬。结论 葛根素可通过PINK1/Parkin通路增强横纹肌溶解诱导的急性肾损伤大鼠线粒体自噬,进而减轻大鼠肾损伤。 展开更多
关键词 葛根素 pink1/parkin信号通路 急性肾损伤 线粒体自噬
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联合microRNA测序及体外实验探究miR-15b介导PINK1/Parkin线粒体自噬通道在心力衰竭过程中的作用机制
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作者 皮建彬 王文会 赵华云 《中医康复》 2024年第4期11-17,共7页
目的:探究miR-15b介导PINK1/Parkin线粒体自噬通道在心力衰竭过程中的作用机制,寻找防治心衰的新靶点。方法:通过高通量测序检测心衰患者与健康志愿者体内表达差异microRNA;体外实验培养HL-1心肌细胞,通过AngII诱导心肌细胞损伤模型,采... 目的:探究miR-15b介导PINK1/Parkin线粒体自噬通道在心力衰竭过程中的作用机制,寻找防治心衰的新靶点。方法:通过高通量测序检测心衰患者与健康志愿者体内表达差异microRNA;体外实验培养HL-1心肌细胞,通过AngII诱导心肌细胞损伤模型,采用细胞转染技术过表达和抑制miR-15b水平,利用qRT-PCR检测miR-15b转染效能及在各组的表达水平;使用双荧光素酶报告基因实验验证miR-15b与PINK1靶标关系;运用WesternBlot检测自噬蛋白Beclin-1、LC3B及线粒体自噬通道蛋白PINK1、Parkin等表达水平;运用免疫荧光法检测心肌细胞PINK1、Parkin蛋白表达情况。结果:心衰患者和健康志愿者外周血中microRNA表达存在明显差异,其中心衰患者外周血清miR-15b水平上调明显[log2(Fold_change)>1;P<0.01],通过对miR-15b靶基因进行预测,发现PINK1是其靶标,并通过双荧光素酶报告基因实验进一步确定miR-15b与PINK1之间的靶向关系。细胞实验中,与空白组相比,模型组miR-15b的表达增多(P<0.05),自噬蛋白LC3B、Beclin-1水平下降(P<0.01),线粒体自噬通道蛋白PINK1、Parkin水平下降(P<0.01);与模型组相比,转染miR-15b mimics后上述趋势显著增强(P<0.05);转染miR-15b inhibitor后可逆转上述趋势(P<0.01)。结论:miR-15b可通过介导PINK1/Parkin线粒体自噬水平信号通道调控自噬水平,可能成为心力衰竭潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 心力衰竭 线粒体自噬 miR-15b pink1/Parkin信号通道
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基于PINK1/Parkin信号通路探讨丹黄散在糖尿病小鼠溃疡创面愈合中的作用 被引量:5
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作者 刘海艳 张春玲 +6 位作者 赵伟 邸铁涛 陈露 王庚新 王艳辉 董源源 范燚 《陕西中医》 CAS 2023年第4期433-436,共4页
目的:基于同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路探讨丹黄散在糖尿病小鼠溃疡创面愈合中的作用。方法:选取18只SPF级雄性db/db小鼠,随机分为模型组、生长因子组、丹黄散组,每组6只,另选取6只SPF级雄性db/m... 目的:基于同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路探讨丹黄散在糖尿病小鼠溃疡创面愈合中的作用。方法:选取18只SPF级雄性db/db小鼠,随机分为模型组、生长因子组、丹黄散组,每组6只,另选取6只SPF级雄性db/m小鼠作为空白组,各组小鼠均构建糖尿病溃疡模型。空白组与模型组小鼠以0.9%氯化钠溶液清创并用无菌纱布覆盖创面,生长因子组与丹黄散组小鼠在其基础上分别外敷表皮生长因子凝胶和丹黄散。观察比较各组小鼠溃疡创面愈合情况及PINK1/Parkin信号通路关键蛋白表达水平。结果:模型组第7、14、21天的创面愈合率明显低于丹黄散组、生长因子组(均P<0.05);HE染色和电镜观察创面组织,相较于模型组,生长因子组、丹黄散组创面肉芽组织病理改变明显减轻,大量成纤维细胞增生,致密分布,出现少量新生毛细血管,PINK1、Pakin和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均明显增加(均P<0.05)。结论:丹黄散可促进糖尿病小鼠溃疡创面愈合,可能通过调节PINK1/Pakrin信号通路进而调控线粒体自噬,保护线粒体功能,促进血管新生和肉芽组织生长,加快创面愈合。 展开更多
关键词 糖尿病 溃疡 丹黄散 小鼠 线粒体自噬 pink1/Pakrin信号通路
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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在力学失衡诱导终板软骨退变中的作用
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作者 郑权 吴明凡 +2 位作者 邵松 孙良业 许俊胜 《局解手术学杂志》 2024年第3期189-193,共5页
目的 检测脊柱失稳诱导终板软骨退变模型大鼠中线粒体自噬水平的变化,探讨PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法 通过手术切除大鼠L2~L5棘上、棘间韧带,咬除L2~L5两侧关节突,构建大鼠脊柱失稳模型。18... 目的 检测脊柱失稳诱导终板软骨退变模型大鼠中线粒体自噬水平的变化,探讨PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在终板软骨以及椎间盘退变中的作用。方法 通过手术切除大鼠L2~L5棘上、棘间韧带,咬除L2~L5两侧关节突,构建大鼠脊柱失稳模型。18只SD大鼠分为正常组、退变组及羰基氰化物3-氯苯腙(CCCP)组,每组6只。正常组大鼠无特殊处理,退变组大鼠构建大鼠脊柱失稳模型,CCCP组大鼠在构建大鼠脊柱失稳模型后于椎间盘注射5μL CCCP (10μmol/L)。利用HE染色观察终板软骨及椎间盘形态变化,番红-固绿染色观察终板软骨细胞外基质变化。RT-PCR检测各组大鼠终板软骨组织中Ⅱ型胶原(COL-2A)、蛋白聚糖(ACAN)、PINK1、Parkin mRNA表达水平;Western blot检测COL-2A、ACAN、PINK1、Parkin及线粒体膜蛋白Tomm20、Timm23蛋白表达水平变化。结果 与正常组比较,退变组大鼠椎间盘髓核破坏明显,终板软骨细胞外基质分泌减少;CCCP组大鼠椎间盘结构较完整,终板软骨细胞外基质分泌较退变组明显增多。与正常组比较,退变组大鼠终板软骨组织COL-2A、ACAN表达均明显下调(P<0.05),线粒体自噬相关基因PINK1和Parkin表达显著降低(P<0.05),线粒体膜蛋白Tomm20及Timm23表达增高(P<0.05);CCCP组大鼠终板软骨组织COL-2A、ACAN、PINKI及Parkin表达较退变组均明显上调(P<0.05),Tomm20及Timm23蛋白水平较退变组明显下调(P<0.05)。结论 大鼠脊柱失稳导致终板软骨PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬水平降低,从而诱导终板软骨及椎间盘退变,激活线粒体自噬能够明显减轻终板软骨及椎间盘退变。 展开更多
关键词 脊柱失稳 终板软骨 椎间盘退变 线粒体自噬 pink1/Parkin信号通路
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健肝消脂方调控PINK1/Parkin通路介导的线粒体自噬治疗非酒精性脂肪肝
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作者 廖加抱 宋云 +1 位作者 王斯 王宁 《浙江中医药大学学报》 CAS 2024年第8期905-914,共10页
[目的]探究健肝消脂方(Jian’gan Xiaozhi Decoction,JGXZ)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的药效作用,并从人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PTEN induced putative kinas... [目的]探究健肝消脂方(Jian’gan Xiaozhi Decoction,JGXZ)对非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)模型小鼠的药效作用,并从人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因诱导的激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)/E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬角度探究其作用机制。[方法]60只C57BL/6J小鼠适应性喂养1周后,随机分为6组,包括正常组(Control),模型组(NAFLD),多烯磷脂酰胆碱胶囊组(polyene phosphatidyl choline,PPC)和JGXZ低、中、高剂量组。除正常组外,另外5组均给予高脂饮食。治疗过程持续8周,每周统计小鼠体质量,8周后采集小鼠血液,分离血清,测定丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;小鼠肝脏称重后固定,取同一部位进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)与油红O染色,观察肝组织病理学变化;采用试剂盒检测肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,以评估JGXZ对NAFLD小鼠炎症反应及氧化应激的影响;免疫印迹法检测电压依赖性阴离子通道蛋白1(voltage dependent anion channel 1,VDAC1)、线粒体外膜转位酶20(translocase of outer mitochondrial membrane 20,TOM20)、细胞色素C氧化酶Ⅳ亚型(cytochrome c oxidase subunitⅣ,COXⅣ)、PINK1、Parkin、苄氯素1(Beclin1)、微管相关蛋白轻链3(light chain 3,LC3)以及选择性自噬接头蛋白P62(prostacyclin 62,P62)蛋白表达,以评估JGXZ对NAFLD模型小鼠线粒体自噬的影响。[结果]与模型组比较,JGXZ干预明显提升NAFLD模型小鼠体质量,降低肝指数,缓解NAFLD模型小鼠肝组织病变,降低TC、TG、ALT、AST水平,降低IL-1β、IL-6、TNF-α及MDA的水平,提高了GSH-Px、SOD活性,下调VDAC1、TOM20、COXⅣ以及P62蛋白表达,上调PINK1、Parkin、Beclin1、LC3蛋白表达。[结论]JGXZ可以通过促进PINK1/Parkin信号通路,介导线粒体自噬激活,缓解NAFLD小鼠肝损伤。 展开更多
关键词 健肝消脂方 非酒精性脂肪肝 pink1/Parkin信号通路 线粒体自噬 氧化应激 炎症
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丹黄散激活PINK 1/Parkin信号通路对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的影响
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作者 范燚 张春玲 +6 位作者 赵伟 陈露 邸铁涛 周世勇 魏良纲 张艳 董源源 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2023年第12期2101-2106,共6页
目的基于PINK 1/Parkin信号通路探究丹黄散对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用,并探讨其具体的作用机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞进行体外培养,随机分为对照组、生长因子组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组,每... 目的基于PINK 1/Parkin信号通路探究丹黄散对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用,并探讨其具体的作用机制。方法将人脐静脉血管内皮细胞进行体外培养,随机分为对照组、生长因子组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组,每组3例,干预48 h;细胞划痕实验检测细胞转移率,Transwell实验检测细胞侵袭率;免疫荧光法测定抗凋亡蛋白Bcl-2、Beclin-1、促凋亡蛋白Bax的表达水平;Western blot技术测定假定激酶(PINK 1)、帕金森病蛋白(Parkin)、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC 3-Ⅱ)的蛋白表达水平。结果细胞划痕实验、Transwell实验结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可降低细胞的细胞转移率和侵袭率(P<0.05);荧光免疫法结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可上调细胞中的Bcl-2、Beclin-1蛋白表达水平(P<0.05);Western blot结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可下调Bax的蛋白表达水平(P<0.05),升高细胞中的PINK 1、Parkin和LC 3-Ⅱ蛋白表达水平(P<0.05),且丹黄散效果均明显优于空白血清和生长因子(P<0.05)。结论丹黄散可通过激活PINK 1/Parkin通路,减缓高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其机制可能与丹黄散促进线粒体自噬进而增强损伤修复有关。 展开更多
关键词 丹黄散 pink 1/Parkin信号通路 血管内皮细胞 线粒体自噬 糖尿病溃疡
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祛痰活血方调控PINK1/Parkin信号通路诱导NASH大鼠肝细胞自噬的实验研究
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作者 吉布和学莫 张玉蓉 +1 位作者 陈相霖 汪静 《中西医结合肝病杂志》 CAS 2023年第8期710-715,共6页
目的:探讨祛痰活血方通过调控PINK1/Parkin信号通路诱导肝细胞自噬改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和祛痰活血方低、中、高剂量组,每组6只。对照组大鼠给予普通饲料,其... 目的:探讨祛痰活血方通过调控PINK1/Parkin信号通路诱导肝细胞自噬改善非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝损伤的作用机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组和祛痰活血方低、中、高剂量组,每组6只。对照组大鼠给予普通饲料,其余各组大鼠予高脂饮食,造模8周。祛痰活血方低、中、高剂量组大鼠连续给药4周后,处死各组大鼠,称量并记录大鼠体质量及肝质量,测定肝功能及血脂水平,观察各组大鼠肝组织病理变化和肝内脂质沉积情况,透射电镜下记录各组大鼠肝组织脂滴和自噬小体数量,检测各组大鼠肝组织自噬蛋白PINK1、Parkin、SQSTM1表达以及PINK1/Parkin信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠体重增加,行动迟缓;祛痰活血方治疗后大鼠一般情况好转,体重、肝重减轻。模型组大鼠肝功能指标和血脂水平高于对照组,祛痰活血方治疗后大鼠ALT、AST、TG、TC下降。透射电镜观察,对照组和模型组大鼠肝组织均未见明显自噬体,模型组大鼠肝组织可见大量脂滴,祛痰活血方治疗后大鼠肝组织自噬小体数量增加、脂滴数量减少且体积变小。免疫组织化学法检测,对照组大鼠肝组织SQSTM1无阳性表达,PINK1、Parkin阳性表达较低;与对照组相比,模型组大鼠肝组织PINK1、Parkin无阳性表达,SQSTM1表达较高;与模型组相比,祛痰活血方治疗后,大鼠肝组织PINK1、Parkin阳性表达增加,SQSTM1表达降低。蛋白免疫印迹分析,模型组大鼠肝组织自噬蛋白PINK1、Parkin、SQSTM1表达减低,祛痰活血方治疗后大鼠肝组织PINK1、Parkin、SQSTM1表达增加。结论:祛痰活血方可能通过调控PINK1/Parkin信号通路诱导肝细胞自噬,减轻肝细胞炎症及肝组织脂质沉积,从而发挥治疗NASH的作用。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝炎 祛痰活血方 自噬 pink1/Parkin信号通路
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虎杖苷调控PINK1-Parkin介导的线粒体自噬改善变应性鼻炎 被引量:5
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作者 刘思奇 金海南 +4 位作者 张雅琳 宋艺兰 延光海 王重阳 金永德 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第7期1059-1066,共8页
目的探讨虎杖苷(Polydatin,PD)通过PINK1-Parkin信号通路调控线粒体自噬对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)的保护作用及机制,为临床治疗AR提供新靶点。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组,即对照组,OVA组,PD低剂量(30 mg·kg^(-1))... 目的探讨虎杖苷(Polydatin,PD)通过PINK1-Parkin信号通路调控线粒体自噬对变应性鼻炎(Allergic rhinitis,AR)的保护作用及机制,为临床治疗AR提供新靶点。方法将32只BALB/c小鼠随机分为4组,即对照组,OVA组,PD低剂量(30 mg·kg^(-1))和高剂量(45 mg·kg^(-1))治疗组。造模结束后,记录小鼠挠鼻和打喷嚏的总次数。HE染色观察鼻黏膜上皮的形态和嗜酸性粒细胞浸润情况。Western blot检测PINK1、Parkin、TOM20和线粒体凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、cleaved-caspase-3和Cytochrome C的表达量。免疫荧光观察鼻黏膜上皮细胞(HNEpC)中PINK1和cleaved-caspase-3的表达。结果AR小鼠挠鼻和打喷嚏的频率显著增加,鼻黏膜上皮增厚,嗜酸性粒细胞聚集,予以PD治疗后逆转了上述变化。Western blot结果显示,OVA组PINK1、Parkin和促凋亡蛋白Bax、caspase-3、cleaved-caspase-3、Cytochrome C表达增加,TOM20、Bcl-2的表达降低,PD上调了PINK1、Parkin、Bcl-2的水平,抑制了TOM20和促凋亡蛋白的表达,而予以线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)预处理后,PINK1、Parkin和Bcl-2表达减少,TOM20和促凋亡蛋白表达增加,PD治疗作用不明显。免疫荧光证实了PINK1和cleaved-caspase-3的Western blot结果。结论PD通过激活PINK1-Parkin信号通路,促进线粒体自噬从而改善AR。 展开更多
关键词 变应性鼻炎 虎杖苷 线粒体自噬 线粒体凋亡 pink1-parkin信号通路
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肾缺血再灌注损伤与线粒体自噬SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴的研究进展 被引量:7
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作者 王锁刚 王光策 《中国医药导报》 CAS 2019年第35期31-35,共5页
肾缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性排斥反应、移植肾功能延迟恢复和移植肾间质纤维化的重要原因,已成为制约移植受者和肾长期存活的瓶颈,如何减轻肾IRI是改善肾移植远期预后的关键问题。自噬与肾IRI有着密切关系,线粒体自噬在肾IRI中的... 肾缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性排斥反应、移植肾功能延迟恢复和移植肾间质纤维化的重要原因,已成为制约移植受者和肾长期存活的瓶颈,如何减轻肾IRI是改善肾移植远期预后的关键问题。自噬与肾IRI有着密切关系,线粒体自噬在肾IRI中的作用越来越受到关注。阐明肾IRI与线粒体自噬SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin调节轴的调控关系,对探讨肾IRI后肾小管上皮细胞损伤修复的新机制具有重要意义。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注损伤 线粒体自噬 SIRT1-FOXO3-pink1-parkin调节轴 信号通路
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PINK1/Parkin介导的线粒体自噬在眼科疾病中作用的研究进展 被引量:1
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作者 吴安然 张文怡 +1 位作者 张国伟 管怀进 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2023年第3期238-243,共6页
线粒体自噬作为一种选择性自噬过程,通过清除受损和多余线粒体来维持细胞正常生理功能。线粒体自噬与多种眼科疾病的发生发展有密切联系,而PINK1/Parkin信号通路作为线粒体自噬的主要通路之一,在白内障、青光眼、年龄相关性黄斑变性等... 线粒体自噬作为一种选择性自噬过程,通过清除受损和多余线粒体来维持细胞正常生理功能。线粒体自噬与多种眼科疾病的发生发展有密切联系,而PINK1/Parkin信号通路作为线粒体自噬的主要通路之一,在白内障、青光眼、年龄相关性黄斑变性等多种眼科疾病中发挥了重要作用,靶向该通路的治疗手段也为多种眼科疾病的治疗提供了新思路。本文将对PINK1/Parkin介导的线粒体自噬通路在眼科疾病中的相关作用及机制进行综述,以期深入了解线粒体自噬在眼科相关疾病中的影响与价值。 展开更多
关键词 眼科疾病 线粒体 线粒体自噬 pink1/Parkin信号通路
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