EGF刺激下PIP_2水解的数学模型

为了研究表皮生长因子刺激下细胞膜上磷脂酰肌醇二磷酸水解的动力学特性,我们根据质量作用定律和准稳态近似原则建立数学模型,模拟磷脂酰肌醇二磷酸的代谢;建立了磷脂酰肌醇二磷酸和表皮生长因子受体间浓度关系的微分方程,讨论了各个参数对磷脂酰肌醇二磷酸浓度变化趋势的影响。这个数学模型描述了磷脂酰肌醇二磷酸代谢的生物学特性以及关键信号分子间的浓度依赖关系。

PKC对两种表达系统中内向整流性钾通道调节的不同及机制研究

目的分别在蛙卵细胞和COS-7细胞中表达Kir2.3通道,观察PKC的激动剂PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流调节的不同,并通过共聚焦显微镜扫描方法研究PIP2水解在PKC调节这两种细胞中Kir通道的作用。方法用显微注射方法和磷酸钙介导的质粒DNA细胞转染法分别将Kir2.3通道表达于蛙卵细胞和培养的COS-7细胞中,用双电极电压钳方法和全细胞电流膜片钳记录法检测PMA对两种细胞中表达的Kir2.3通道电流的作用。用共聚焦显微镜扫描法检测细胞膜PIP2水解。结果在蛙卵细胞的双电极电压钳实验中,PMA能够明显抑制蛙卵细胞中表达的Kir2.3通道的电流,而PMA不能抑制COS-7细胞中表达的Kir2.3通道的电流。激光共聚焦扫描的方法结果发现PMA不能使COS-7细胞膜上的PIP2水解,这一结果同细胞电生理的结果相一致。提示了PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节过程中起重要的作用。结论PMA通过激活PKC抑制表达于蛙卵细胞中的Kir2.3电流而对表达于COS-7细胞中的Kir2.3电无作用;PMA可促进蛙卵细胞中的PIP2水解,而对COS-7细胞中的PIP2无影响;因此,PIP2的水解在PKC对Kir通道的调节中可能起着重要的作用。