ICA、PJA逆转人高转移肺癌细胞FasFasL途径免疫逃逸机制的研究

目的 :研究ICA、PJA对人高转移肺癌细胞PG细胞免疫逃逸的逆转作用。方法 :MTT法检测ICA、PJA对PG细胞增殖的影响以及对CD3AK杀伤敏感性的影响。流式细胞仪检测细胞表面分子Fas、FasL表达水平和细胞凋亡。应用PG细胞与JurkatT细胞其培养的方法体外研究FasL诱导T淋巴细胞凋亡的作用。结果 :PG细胞高表达FasL ,低表达Fas ,对CD3AK细胞杀伤敏感性较低 ,并在与JurkatT细胞共培养中诱导高表达Fas的JurkatT细胞凋亡。ICA、PJA对PG细胞有明显的增殖抑制作用。ICA可明显提高PG细胞Fas的表达率。ICA、PJA可明显降低PG细胞FasL的表达率。ICA、PJA可使PG细胞与JurkatT细胞共培养中 ,降低JurkatT细胞的凋亡率。ICA、PJA可提高CD3AK细胞对PG细胞的杀伤活性。结论 :ICA、PJA可逆转人高转移肺癌细胞PG通过Fas FasL途径逃避机体免疫活性细胞的攻击。

ICA和PJA对高转移性人肺癌细胞体外侵袭转移能力抑制的研究

目的 :将新型抗癌药物淫羊藿甙 (ICA)和济南假单胞菌制剂 (PJA)作用于PG细胞 ,从肿瘤转移抑制的多个方面和环节探讨PJA、ICA抗转移作用的机制。方法 :采用粘附实验、运动侵袭实验、逆转录PCR(RT PCR)、细胞免疫组化等多种方法进行了检测。结果 :PJA、ICA可降低PG细胞对胞外基质的粘附性及侵袭、运动能力 ,减少PG细胞表面粘附分子CD44V6、LN R及胞浆内CK18的表达 ,同时细胞内c myc、Tiam 1基因mRNA水平均有不同程度的降低 ,而Nm2 3 H1mRNA水平有不同程度的升高 ,且两药有明显的协同作用。结论 :PJA。

PJA1及miR-130a基因在口腔肿瘤组织中的表达及相关性分析

目的研究PJA1及miR-130a在口腔肿瘤组织中的表达情况,明确对肿瘤细胞迁移增殖的影响,并探究两种基因之间的相互作用。方法收集15组口腔肿瘤及其瘤旁组织,提取组织内RNA,应用qRT-PCR法检测组织中PJA1及miR-130a的表达情况;构建PJA1过表达、miR-130a过表达及两者同时过表达的口腔肿瘤细胞株SCC-3,应用MTT实验和Wound scratch assay实验分别检测细胞增殖与迁移的影响。结果 qRT-PCR结果表明PJA1在口腔肿瘤组织中的表达明显低于瘤旁组织(P<0.05),miR-130a在口腔肿瘤组织中的表达明显高于瘤旁组织(P<0.05);MTT和Wound scratch assay实验结果表明PJA1过表达可以抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,miR-130a过表达可以促进肿瘤细胞的增殖与迁移,两者同时过表达PJA1可以抑制miR-130a促进肿瘤细胞增殖与迁移的能力。结论 PJA1在口腔肿瘤组织中低表达,具有抑制肿瘤细胞增殖和迁移的能力;miR-130a在口腔肿瘤组织中高表达,具有促进肿瘤细胞增殖和迁移的能力;miR-130a可能通过抑制了PJA1从而促进肿瘤细胞的增殖和迁移。

氯胺酮超前镇痛对肝癌患者围术期疼痛及VAS、PJA的影响研究

目的:探讨氯胺酮超前镇痛对肝癌患者围术期疼痛(VAS、PJA)的影响。方法:于2015年4月~2016年4月间,在某院选择60例肝癌患者作为研究对象,所有患者均采取手术治疗,将患者随机分为常规组(n=30)和超前组(n=30),给予常规组患者实施术后镇痛,给予超前组患者实施超前镇痛,统计对比两组患者的围手术疼痛状况。结果:超前组患者术后6h、12h、24h、48hVAS评分与常规组相比明显较低,P<0.05;超前组患者术后PJA评分与常规组相比明显较低,P<0.05;超前组患者术后不良反应发生率与常规组相比无明显差异,P>0.05。结论:氯胺酮超前镇痛详细显著,可有效减少患者术后VAS及PJA评分,可在临床推广运用。